Kuidas krambid täiskasvanutel avalduvad? Krambisündroom lastel

Tänases artiklis räägime sellisest sagedasest, kuid üsna ebameeldivast nähtusest nagu konvulsiivne sündroom. Enamikul juhtudel näevad selle ilmingud välja nagu epilepsia, toksoplasmoos, entsefaliit, spasmofiil, meningiit ja muud haigused. Teaduslikust vaatenurgast nimetatakse seda nähtust kesknärvisüsteemi funktsioonide häireks, mis väljendub liigesesümptomites, mis on seotud kloonilise, toonilise või kloonilis-toonilise kontrollimatu lihaskontraktsiooniga. Lisaks on üsna sageli selle seisundi samaaegne ilming ajutine teadvusekaotus (kolm minutit või rohkem).

Krambisündroom: põhjused

See seisund võib tekkida järgmistel põhjustel:

  • Joobeseisund
  • Infektsioon.
  • Erinevad kahjustused.
  • Kesknärvisüsteemi haigused.
  • Väike kogus makrotoitaineid veres.

Lisaks võib see seisund olla muude haiguste, näiteks gripi või meningiidi tüsistus. Erilist tähelepanu tuleks pöörata asjaolule, et lapsed, erinevalt täiskasvanutest, kannatavad selle nähtuse all palju tõenäolisemalt (vähemalt kord 5). See on tingitud asjaolust, et nad ei ole veel täielikult moodustanud aju struktuuri ja pärssimise protsessid ei ole nii tugevad kui täiskasvanutel. Ja sellepärast on sellise seisundi esimeste märkide korral kiireloomuline vajadus pöörduda spetsialisti poole, kuna need viitavad teatud rikkumistele kesknärvisüsteemi töös.

Lisaks võib täiskasvanutel esineda kramplik sündroom ka pärast tõsist ületöötamist, hüpotermiat. Samuti diagnoositi seda seisundit üsna sageli hüpoksilises seisundis või alkoholijoobes. Eriti väärib märkimist, et mitmesugused äärmuslikud olukorrad võivad põhjustada krampe.

Sümptomid

Meditsiinipraktika põhjal võime järeldada, et konvulsiivne sündroom lastel tekib üsna ootamatult. Ilmub motoorne erutus ja ekslev pilk. Lisaks on pea kallutamine ja lõualuu sulgumine. Selle seisundi iseloomulik tunnus on ülemise jäseme paindumine randme- ja küünarnuki liigestes, millega kaasneb alajäseme sirgendamine. Samuti hakkab arenema bradükardia, ajutine hingamisseiskus pole välistatud. Selle seisundi ajal täheldati üsna sageli naha muutusi.

Klassifikatsioon

Vastavalt lihaskontraktsioonide tüübile võivad krambid olla kloonilised, toonilised, toonilis-kloonilised, atoonilised ja müokloonilised.

Jaotuse järgi võivad need olla fokaalsed (olemas on epilepsia aktiivsuse allikas), generaliseerunud (ilmub difuusne epileptiline aktiivsus). Viimased on omakorda primaarsed generaliseerunud, mis on põhjustatud aju kahepoolsest haaratusest, ja sekundaarsed generaliseerunud, mida iseloomustab ajukoore lokaalne haaratus koos edasise kahepoolse jaotusega.

Krambid võivad lokaliseerida näolihastes, jäseme lihastes, diafragmas ja teistes inimkeha lihastes.

Lisaks on krambid lihtsad ja keerulised. Peamine erinevus teise ja esimese vahel on see, et neil pole teadvushäireid.

Kliinik

Nagu praktika näitab, on selle nähtuse ilmingud oma mitmekesisuses silmatorkavad ning neil võib olla erinev ajavahemik, vorm ja esinemissagedus. Krambihoogude olemus sõltub otseselt patoloogilistest protsessidest, mis võivad olla nii nende põhjuseks kui ka provotseeriva teguri rolli. Lisaks iseloomustavad konvulsiivset sündroomi lühiajalised spasmid, lihaste lõdvestus, mis järgnevad kiiresti üksteisele, mis hiljem põhjustab stereotüüpse liikumise, millel on üksteisest erinev amplituudi. See ilmneb ajukoore liigse ärrituse tõttu.

Sõltuvalt lihaste kontraktsioonidest on krambid kloonilised ja toonilised.

  • Klooniline viitab kiiretele lihaste kontraktsioonidele, mis pidevalt asendavad üksteist. On rütmilisi ja mitterütmilisi.
  • Toonilised krambid hõlmavad lihaste kokkutõmbeid, mis on pikema kestusega. Reeglina on nende kestus väga pikk. On primaarsed, need, mis ilmnevad kohe pärast klooniliste krampide lõppu, ja lokaalsed või üldised.

Samuti peate meeles pidama, et kramplik sündroom, mille sümptomid võivad välja näha nagu krambid, nõuab viivitamatut arstiabi.

Krambisündroomi äratundmine lastel

Paljud uuringud näitavad, et imikute ja väikelaste krambid on toonilis-kloonilised. Need esinevad suuremal määral ägedate sooleinfektsioonide, ägedate hingamisteede viirusnakkuste ja neuroinfektsioonide toksilise vormina.

Krambisündroom, mis tekkis pärast temperatuuri tõusu, on febriilne. Sel juhul võime kindlalt väita, et peres pole krampide eelsoodumusega patsiente. See tüüp võib reeglina ilmneda lastel alates 6. elukuust. kuni 5 aastat. Seda iseloomustab madal sagedus (maksimaalselt 2 korda kogu palaviku aja jooksul) ja lühike kestus. Lisaks võib krampide ajal kehatemperatuur ulatuda 38-ni, kuid samal ajal puuduvad täielikult kõik ajukahjustusele viitavad kliinilised sümptomid. EEG-i tegemisel krambihoogude puudumisel puuduvad andmed krampide aktiivsuse kohta täielikult.

Maksimaalne palavikuhoo aeg võib olla 15 minutit, kuid enamikul juhtudel on see maksimaalselt 2 minutit. Selliste krampide ilmnemise aluseks on kesknärvisüsteemi patoloogilised reaktsioonid nakkuslikule või toksilisele toimele. Krambisündroom ise lastel avaldub palaviku ajal. Selle iseloomulikeks sümptomiteks peetakse naha muutust (blanšeerimisest tsüanoosini) ja hingamisrütmi muutusi (täheldatakse vilistavat hingamist).

Atoonilised ja tõhusad hingamisteede krambid

Noorukitel, kes põevad neurasteeniat või neuroosi, võib lühiajalise äkilise apnoosi tõttu täheldada tõhusaid respiratoorseid krampe, mille kulgu põhjustab anoksia. Selliseid krampe diagnoositakse isikutel, kelle vanus on 1–3 aastat ja mida iseloomustavad muunduvad (hüsteerilised) krambid. Enamasti esinevad nad ülekaitstud peredes. Enamasti kaasneb krampidega teadvusekaotus, kuid reeglina lühiajaline. Lisaks pole kunagi registreeritud kehatemperatuuri tõusu.

On väga oluline mõista, et kramplik sündroom, millega kaasneb minestus, ei ole eluohtlik ega näe ette sellist ravi. Kõige sagedamini tekivad need krambid ainevahetushäirete (soolavahetuse) protsessis.

Samuti on atoonilised krambid, mis tekivad kukkumise või lihastoonuse kaotuse ajal. See võib ilmneda 1-8-aastastel lastel. Seda iseloomustavad ebatüüpilised absansi krambid, müatoonilised kukkumised ning toonilised ja aksiaalsed krambid. Need esinevad üsna suure sagedusega. Samuti ilmneb üsna sageli epileptiline seisund, mis on ravile vastupidav, mis kinnitab veel kord tõsiasja, et abi krambisündroomi korral peaks olema õigeaegne.

Diagnostika

Reeglina ei tekita konvulsiivse sümptomi diagnoosimine erilisi raskusi. Näiteks tugeva müospasmi kindlakstegemiseks rünnakute vahelisel perioodil peate tegema mitmeid toiminguid, mille eesmärk on tuvastada närvitüvede kõrge erutuvus. Selleks koputatakse meditsiinilise haamriga näonärvi tüvele kõrva ees, nina tiibade piirkonnas või suunurgas. Lisaks hakatakse üsna sageli ärritajana kasutama nõrka galvaanilist voolu (alla 0,7 mA). Samuti on oluline patsiendi elu anamnees ja kaasuvate krooniliste haiguste määratlemine. Samuti tuleb märkida, et pärast arsti täiskoormusega läbivaatust võib selle seisundi põhjuse selgitamiseks määrata täiendavaid uuringuid. Selliste diagnostiliste meetmete hulka kuuluvad: seljaaju punktsioon, elektroentsefalograafia, ehhoentsefalograafia, silmapõhja uurimine, samuti mitmesugused aju ja kesknärvisüsteemi uuringud.

Krambisündroom: esmaabi inimesele

Esimeste krambihoogude ilmnemisel on esmatähtis järgmised ravimeetmed:

  • Patsiendi asetamine tasasele ja pehmele pinnale.
  • Värske õhu juurdevoolu tagamine.
  • Eemaldage läheduses olevad esemed, mis võivad teda kahjustada.
  • Liibuvate riiete nööbid lahti.
  • Lusika panemine suuõõnde (purihammaste vahele), pärast vati sisse mähkimist sidemega või kui need puuduvad, siis salvrätikuga.

Nagu näitab praktika, seisneb konvulsiivse sündroomi leevendamine selliste ravimite võtmises, mis põhjustavad hingamisteede kõige vähem rõhumist. Näiteks võib tuua toimeainena midasolaami või diasepaami tabletid. Samuti on end üsna hästi tõestanud ravimi "Heksobarbitaal" ("Geksenel") või tipentalnaatriumi kasutuselevõtt. Kui positiivseid muutusi pole, võite kasutada raudhapniku anesteesiat, lisades sellele Ftorotani (halotaani).

Lisaks on krampide sündroomi erakorraline abi antikonvulsantide kasutuselevõtt. Näiteks on lubatud intramuskulaarne või intravenoosne naatriumhüdroksübutüraadi 20% lahuse (50-70-100 mg / kg) manustamine või vahekorras 1 ml kuni 1 eluaasta. Võite kasutada ka 5% glükoosilahust, mis aeglustab oluliselt või väldib krambihoogude kordumist täielikult. Kui need jätkuvad piisavalt kaua, peate kasutama hormonaalset ravi, mis seisneb ravimi "Prednisoloon" 2-5 M7KG või "Hydrocortisone" 10 m7kg võtmises päeva jooksul. Maksimaalne intravenoossete või intramuskulaarsete süstide arv on 2 või 3 korda. Kui täheldatakse tõsiseid tüsistusi, nagu hingamis-, vereringehäired või oht lapse elule, seisneb konvulsiivse sündroomi abistamine intensiivses ravis koos tugevate krambivastaste ravimite määramisega. Lisaks on inimestele, kes on kogenud selle seisundi tõsiseid ilminguid, kohustuslik haiglaravi.

Ravi

Nagu näitavad arvukad uuringud, mis kinnitavad enamiku neuroloogide laialt levinud arvamust, ei ole pikaajalise ravi määramine pärast 1 krambihoogu täiesti õige. Kuna üksikud palaviku taustal esinevad haiguspuhangud, ainevahetuse muutused, nakkuslikud kahjustused või mürgistus on põhihaiguse põhjuse kõrvaldamisele suunatud terapeutiliste meetmete käigus üsna kergesti peatatavad. Monoteraapia on end selles osas kõige paremini tõestanud.

Kui inimestel diagnoositakse korduv konvulsiivne sündroom, seisneb ravi teatud ravimite võtmises. Näiteks palavikuhoogude raviks oleks parim võimalus võtta Diazepam. Seda võib kasutada nii intravenoosselt (0,2-0,5) kui ka rektaalselt (päevane annus on 0,1-0,3). Seda tuleks jätkata ka pärast krambihoogude kadumist. Pikema ravi korral on reeglina ette nähtud ravim "Fenobarbitaal". Suukaudselt võite võtta ravimeid "Difenin" (2-4 mg / kg), "Suksilep" (10-35 mg / kg) või "Antelepsin" (0,1-0,3 mg / kg päeva jooksul).

Samuti tasub tähelepanu pöörata asjaolule, et antihistamiinikumide ja antipsühhootikumide kasutamine suurendab oluliselt krambivastaste ainete kasutamise toimet. Kui krampide ajal on suur südameseiskuse tõenäosus, võib kasutada anesteetikume ja lihasrelaksante. Kuid tuleb meeles pidada, et sel juhul tuleks inimene viivitamatult ventilaatorisse viia.

Vastsündinute krampide väljendunud sümptomitega on soovitatav kasutada ravimeid "Feniton" ja "Fenobarbitaal". Viimase minimaalne annus peaks olema 5-15 mg / kg, seejärel tuleks seda võtta 5-10 mg / kg. Lisaks võib poole esimesest annusest manustada intravenoosselt ja teise annuse suukaudselt. Kuid tuleb märkida, et seda ravimit tuleb võtta arstide järelevalve all, kuna südameseiskumise tõenäosus on suur.

Krambid vastsündinutel ei ole põhjustatud mitte ainult hüpokaltseemiast, vaid ka hüpomagneseemiast, B6-vitamiini vaegusest, mis eeldab operatiivset laboratoorset sõeluuringut, see kehtib eriti siis, kui täielikuks diagnoosimiseks pole aega. Seetõttu on krampide sündroomi erakorraline abi nii oluline.

Prognoos

Reeglina on õigeaegse esmaabi ja seejärel õigesti diagnoositud raviskeemi määramisega prognoos üsna soodne. Ainus asi, mida meeles pidada, on see, et selle seisundi perioodilise ilmingu korral on vaja kiiresti pöörduda spetsialiseeritud meditsiiniasutuse poole. Eriti tuleb märkida, et isikud, kelle ametialane tegevus on seotud pideva vaimse stressiga, peaksid läbima perioodilise kontrolli spetsialistide juures.

Põhjused

Kõige levinumad krambihoogude põhjused erinevates vanuserühmades on:

Patsiendi vanus

Palavikust tingitud krambid (lihtsad või keerulised)
Kesknärvisüsteemi infektsioonid

Idiopaatiline epilepsia
Kaasasündinud ainevahetushäired
Fakomatoosid (leukoderma ja naha hüperpigmentatsioon, angioomid ja närvisüsteemi defektid)
Vigastused

Infantiilne tserebraalparalüüs (CP)
Corpus Callosum'i agenees
Batteni haigus
Canavani haigus

Febriilsed krambid

Idiopaatiline epilepsia
Jääkepilepsia (ajukahjustus varases lapsepõlves)
Vigastused
Kesknärvisüsteemi infektsioonid

Toksoplasmoos
Angioom
ajukasvajad

25-60 aastat (hiline epilepsia)

Alkoholism
Vigastused

Jääkepilepsia (ajukahjustus varases lapsepõlves)
Tserebrovaskulaarsed haigused
Põletik (vaskuliit, entsefaliit)

Üle 60 aasta vana

Tserebrovaskulaarsed haigused
Ajukasvajad, aju metastaasid
Ravimite üleannustamine

Alzheimeri tõbi
Ajukasvaja
neerupuudulikkus

Staatuse epileptilise seisundi kõige levinumad põhjused on:

  • antikonvulsantide kasutamise katkestamine või ebaregulaarne kasutamine;
  • alkoholi võõrutussündroom;
  • insult;
  • anoksia või ainevahetushäired;
  • kesknärvisüsteemi infektsioonid;
  • ajukasvaja;
  • kesknärvisüsteemi stimuleerivate ravimite (eriti kokaiini) üleannustamine.

Krambid tekivad paroksüsmaalselt ja interiktaalsel perioodil paljudel patsientidel kuude ja isegi aastate jooksul rikkumisi ei tuvastata. Epilepsiahaigetel tekivad krambid provotseerivate tegurite mõjul. Need samad provotseerivad tegurid võivad tervetel inimestel põhjustada krampe. Nende tegurite hulka kuuluvad stress, unepuudus, hormonaalsed muutused menstruaaltsükli ajal. Krambihooge võivad esile kutsuda ka mõned välistegurid (nt toksilised ja raviained). Vähihaigel võivad epilepsiahoogud põhjustada ajukoe kasvajakahjustused, ainevahetushäired, kiiritusravi, ajuinfarkt, ravimimürgitus ja kesknärvisüsteemi infektsioonid.

Epileptilised krambid on aju metastaaside esimene sümptom 6–29% patsientidest; umbes 10% juhtudest täheldatakse neid haiguse tulemusel. Kui otsmikusagara on kahjustatud, on varajased krambid sagedasemad. Ajupoolkerade kahjustuse korral on hiliste krambihoogude oht suurem ja krambid ei ole tüüpilised kolju tagumise kolju kahjustuste korral. Intrakraniaalsete melanoomi metastaasidega täheldatakse sageli epilepsiahooge. Mõnikord põhjustavad epilepsiahooge vähivastased ravimid, eriti etoposiid, busulfaan ja kloorambutsiil.

Seega areneb mis tahes epilepsiahoog, olenemata etioloogiast, endogeensete, epileptogeensete ja provotseerivate tegurite koostoime tulemusena. Enne ravi alustamist on vaja selgelt kindlaks määrata kõigi nende tegurite roll krambihoogude tekkes.

Tekkimise ja arengu mehhanismid (patogenees)

Patogenees pole hästi mõistetav. Aju neuronite rühma ("epileptiline fookus") kontrollimatu elektriline aktiivsus hõlmab patoloogilise ergastuse protsessis olulisi aju piirkondi. Patoloogilise hüpersünkroonse aktiivsuse kiire levikuga suurtele ajupiirkondadele kaob teadvus. Kui patoloogiline aktiivsus on piiratud teatud piirkonnaga, tekivad osalised (fokaalsed) krambihood, millega ei kaasne teadvusekaotust. Epileptilise seisundiga kaasneb aju neuronite lakkamatu generaliseerunud epilepsia eritumine, mis põhjustab elutähtsate ressursside ammendumist ja närvirakkude pöördumatut kahjustumist, mis on seisundi ja surma tõsiste neuroloogiliste tagajärgede otsene põhjus.

Krambid on kesknärvisüsteemi erutus- ja inhibeerimisprotsesside vahelise tasakaalustamatuse tagajärg. Sümptomid sõltuvad selle ajupiirkonna funktsioonist, kus moodustub epilepsiafookus, ja epilepsia erutuse leviku rajast.

Me teame endiselt vähe krampide tekkemehhanismidest, mistõttu puudub üldistatud skeem erinevate etioloogiate epilepsiahoogude patogeneesi kohta. Järgmised kolm punkti aitavad aga mõista, millised tegurid ja miks võivad sellel patsiendil krampe põhjustada:

Võib tekkida epilepsia voolus isegi terves ajus mo zge; aju konvulsioonivalmiduse lävi on individuaalne. Näiteks võib kõrge temperatuuri korral lapsel tekkida krambihoog. Samal ajal ei esine tulevikus neuroloogilisi haigusi, sealhulgas epilepsiat. Samal ajal tekivad palavikukrambid vaid 3-5%-l lastest. See viitab sellele, et endogeensete tegurite mõjul langeb nendes konvulsioonivalmiduse lävi. Üks selline tegur võib olla pärilikkus – krambid tekivad tõenäolisemalt isikutel, kelle perekonnas on esinenud epilepsiat.

Lisaks sõltub krampide valmiduse lävi närvisüsteemi küpsusastmest. Mõned haigused suurendavad oluliselt epilepsiahoogude tõenäosust. Üks neist haigustest on raske läbitungiv traumaatiline ajukahjustus. Epileptilised krambid pärast selliseid vigastusi arenevad 50% juhtudest. See viitab sellele, et trauma põhjustab sellist muutust neuronitevahelises interaktsioonis, mis suurendab neuronite erutatavust. Seda protsessi nimetatakse epileptogeneesiks ja krambivalmiduse läve alandavaid tegureid nimetatakse epileptogeenseteks.

Epileptogeensete tegurite hulka kuuluvad lisaks traumaatilisele ajukahjustusele insult, kesknärvisüsteemi nakkushaigused ja kesknärvisüsteemi väärarengud. Mõnedel epilepsia sündroomidel (nt healoomulised perekondlikud vastsündinute krambid ja juveniilne müoklooniline epilepsia) on näidatud geneetilisi kõrvalekaldeid; ilmselt realiseeruvad need häired teatud epileptogeensete tegurite tekke kaudu.

Kliiniline pilt (sümptomid ja sündroomid)

Klassifikatsioon

Krambihoogude vormid

1. Osaline (fokaalne, lokaalne) - üksikud lihasrühmad on haaratud krampidesse, teadvus reeglina säilib.

2. Üldistatud - teadvus on häiritud, krambid katavad kogu keha:

  • esmane generaliseerunud - ajukoore kahepoolne kaasatus;
  • sekundaarne generaliseerunud - ajukoore lokaalne kaasatus koos järgneva kahepoolse levikuga.

Krambihoogude olemus

  • toonik - pikaajaline lihaste kontraktsioon;
  • kloonilised - lühikesed lihaste kokkutõmbed, mis järgnevad vahetult üksteise järel;
  • toonilis-klooniline.

Osalised krambid

  • Üksikute lihasrühmade kokkutõmbumine, mõnel juhul ainult ühel küljel.
  • Krambid võivad järk-järgult haarata uusi kehapiirkondi (Jacksoni epilepsia).
  • Teatud kehapiirkondade tundlikkuse rikkumine.
  • Automatismid (käte väikesed liigutused, trügimine, liigendamatud helid jne).
  • Teadvus sageli säilib (keeruliste osaliste krambihoogude korral häiritud).
  • Patsient kaotab 1-2 minutiks kontakti teistega (ei mõista kõnet ja mõnikord osutab osutatavale abile aktiivselt vastupanu).
  • Segadus kestab tavaliselt 1-2 minutit pärast krambihoo lõppu.
  • Võib eelneda generaliseerunud krambihoogudele (Koževnikovi epilepsia).
  • Teadvuse häire korral ei mäleta patsient krambihoogu.

Generaliseerunud krambid

  • Tavaliselt esineb istuvas või lamavas asendis.
  • Iseloomustab juhtum unenäos
  • Võib alata auraga (ebamugavustunne epigastimaalses piirkonnas, tahtmatud pealiigutused, nägemis-, kuulmis- ja haistmishallutsinatsioonid jne).
  • Esialgne karje.
  • Teadvuse kaotus.
  • Kukkuge põrandale. Kukkumisvigastused on tavalised.
  • Pupillid on reeglina laienenud, mitte valgustundlikud.
  • Toonilised krambid 10-30 sekundit, millega kaasneb hingamisseiskus, seejärel kloonilised krambid (1-5 minutit) koos käte ja jalgade rütmilise tõmblemisega.
  • Võimalikud on fokaalsed neuroloogilised sümptomid (mis viitab fokaalsele ajukahjustusele).
  • Näo nahavärv: hüperemia või tsüanoos rünnaku alguses.
  • Iseloomulik keele hammustamine külgedel.
  • Mõnel juhul tahtmatu urineerimine.
  • Mõnel juhul tekib suu ümber vaht.
  • Pärast rünnakut - segadus, sügav uni, sageli peavalu ja lihasvalu. Patsient ei mäleta krambihoogu.
  • Amneesia kogu krambi ajal.

Epileptiline seisund

  • Tekib spontaanselt või krambivastaste ravimite kiire ärajätmise tagajärjel.
  • Krambihood järgnevad üksteisele, teadvus ei taastu täielikult.
  • Koomas olevatel patsientidel võivad krambi objektiivsed sümptomid kaduda, tähelepanu tuleb pöörata jäsemete, suu ja silmade tõmblemisele.
  • Sageli lõpeb see surmaga, prognoos halveneb krambihoo pikenemisega üle 1 tunni ja eakatel patsientidel.

Krambihooge tuleb eristada:

psühhogeenne kramp

  • Võib tekkida istudes või lamades.
  • Unes ei esine.
  • Eelkäijad on varieeruvad.
  • Toonilis-kloonilised liigutused on asünkroonsed, vaagna ja pea liigutused küljelt küljele, silmad tihedalt suletud, passiivsete liigutuste vastupanu.
  • Näonaha värvus ei muutu ega näo punetus.
  • Ei mingit keele ega keskelt hammustamist.
  • Tahtmatut urineerimist ei esine.
  • Kukkumiskahjustusi pole.
  • Rünnakujärgne teadvuse segadus puudub või on demonstratiivne.
  • Valu jäsemetes: mitmesugused kaebused.
  • Amneesia puudub.

Minestamine

  • Esinemine istuvas või lamavas asendis on haruldane.
  • Unes ei esine.
  • Hääletajad: tüüpiline pearinglus, tumenemine silmade ees, higistamine, süljeeritus, tinnitus, haigutamine.
  • Fokaalsed neuroloogilised sümptomid puuduvad.
  • Näo nahavärv: kahvatus krampide alguses või pärast seda.
  • Tahtmatu urineerimine ei ole tüüpiline.
  • Kukkumiskahjustused ei ole tavalised.
  • osaline amneesia.

Kardiogeenne minestus (Morgagni-Adams-Stokesi krambid)

  • Võimalik on esinemine istuvas või lamavas asendis.
  • Unenäos esinemine on võimalik.
  • Harbingers: sageli puudub (tahhüarütmiaga, minestamisele võib eelneda kiire südametegevus).
  • Fokaalsed neuroloogilised sümptomid puuduvad.
  • Pärast 30-sekundilist minestamist võivad tekkida toonilis-kloonilised liigutused (sekundaarsed anoksilised krambid).
  • Näo nahavärv: alguses kahvatus, pärast taastumist hüpereemia.
  • Keele hammustamine on haruldane.
  • Võimalik on tahtmatu urineerimine.
  • Kukkumiskahjustused on võimalikud.
  • Teadvuse segadus pärast rünnakut ei ole tüüpiline.
  • Valu jäsemetes puudub.
  • osaline amneesia.

hüsteeriline sobivus esineb patsiendi jaoks teatud emotsionaalselt pingelises olukorras inimeste juuresolekul. See on vaatemäng, mis avaneb vaatajat silmas pidades; Kukkudes ei purune patsiendid kunagi. Krambid avalduvad kõige sagedamini hüsteerilise kaarena, patsiendid võtavad keerukaid poose, rebivad riideid, hammustavad. Pupillide reaktsioon valgusele ja sarvkesta refleks säilivad.

Mööduvad isheemilised atakid (TIA) ja migreenihood, mis põhjustab kesknärvisüsteemi mööduvat düsfunktsiooni (tavaliselt ilma teadvusekaotuseta), võib segi ajada fokaalsete epilepsiahoogudega. Isheemiast tingitud neuroloogiline düsfunktsioon (TIA või migreen) põhjustab sageli negatiivseid sümptomeid, st prolapsi sümptomeid (nt tundlikkuse kaotus, tuimus, nägemisvälja piiratus, halvatus), samas kui fokaalse epilepsia aktiivsusega seotud defektid on tavaliselt positiivsed. iseloom (kramplikud tõmblused , paresteesiad, visuaalsete aistingute moonutused ja hallutsinatsioonid), kuigi see eristus ei ole absoluutne. TIA-le on iseloomulikumad lühiajalised stereotüüpsed episoodid, mis viitavad vaskulaarhaiguse, südamehaiguse või veresoonte kahjustuse riskitegurite (diabeet, arteriaalne hüpertensioon) põdeva patsiendi aju verevarustuse teatud piirkonna düsfunktsioonile. Kuid kuna vanematel patsientidel on ajuinfarkt haiguse hilises perioodis tavaline epilepsiahoogude põhjus, tuleks otsida paroksüsmaalse aktiivsuse fookust EEG-s.

Klassikalist visuaalse aura, ühepoolse lokaliseerimise ja seedetrakti häiretega migreeni peavalu on tavaliselt lihtne eristada epilepsiahoogudest. Mõnedel migreenihaigetel on aga ainult migreeni ekvivalendid, nagu hemiparees, tuimus või afaasia, ja pärast neid ei pruugi peavalu tekkida. Neid episoode, eriti vanematel patsientidel, on raske TIA-st eristada, kuid need võivad olla ka fokaalne epilepsia. Teadvuse kaotus pärast mõningaid vertebrobasilaarse migreeni vorme ja peavalude sagedane sagedus pärast epilepsiahooge muudavad diferentsiaaldiagnoosi veelgi keerulisemaks. Neuroloogilise düsfunktsiooni aeglasem areng migreeni korral (sageli minutite jooksul) on tõhus diferentsiaaldiagnostika kriteerium. Olgu kuidas on, on mõnel juhul patsientidel, kellel kahtlustatakse, et neil on mõni kolmest vaadeldavast seisundist, diagnoosimiseks läbi viia uuring, sealhulgas CT, ajuangiograafia ja spetsiaalne EEG. Mõnikord tuleb diagnoosi kinnitamiseks määrata epilepsiavastaste ravimite proovikuurid (huvitav on see, et mõnel patsiendil hoiab selline ravikuur ära nii epilepsia- kui ka migreenihoo).

Psühhomotoorsed variandid ja hüsteerilised rünnakud. Nagu eespool märgitud, täheldatakse patsientidel kompleksse osalise krambihoo ajal sageli käitumishäireid. See väljendub äkilistes muutustes isiksuse struktuuris, eelseisva surma või motiveerimata hirmu tundmises, somaatilist laadi patoloogilistes aistingutes, episoodilises unustamises, lühiajalises stereotüüpses motoorses tegevuses, nagu riiete seljast rebimine või koputamine. jalg. Paljudel patsientidel on isiksusehäired, millega seoses vajavad sellised patsiendid psühhiaatri abi. Sageli, eriti kui patsientidel ei esine toonilis-kloonseid krampe ja teadvusekaotust, kuid täheldatakse emotsionaalseid häireid, nimetatakse psühhomotoorsete krampide episoode psühhopaatilistele fuugadele (lennureaktsioonidele) või hüsteerilistele rünnakutele. Sellistel juhtudel põhineb vale diagnoos sageli tavalisel EEG-l interiktaalperioodil ja isegi ühe episoodi ajal. Tuleb rõhutada, et krambid võivad tekkida fookusest, mis asub sügaval oimusagaras ja ei avaldu pindmise EEG registreerimisel. Seda kinnitas korduvalt sügavelektroodide abil EEG-salvestus. Veelgi enam, sügavad ajalised krambid võivad ilmneda ainult ülaltoodud nähtuste kujul ja nendega ei kaasne tavaline konvulsioonnähtus, lihaste tõmblused ja teadvusekaotus.

On äärmiselt haruldane, et patsientidel, kellel on täheldatud epileptiformseid episoode, tekivad tegelikult hüsteerilised pseudokrambid või otsekohene simulatsioon. Sageli on neil inimestel varem epilepsiahooge olnud või nad on kokku puutunud epilepsiahaigetega. Selliseid pseudokrampe võib mõnikord olla raske eristada tõelistest krambihoogudest. Hüsteerilisi krampe iseloomustab sündmuste mittefüsioloogiline käik: näiteks lihastõmblused levivad ühelt käelt teisele, liigutamata samal küljel asuvatesse näo- ja jalalihastesse, ei kaasne kõigi jäsemete lihaste krampe. teadvusekaotusega (või teeskleb patsient teadvusekaotust) püüab patsient vältida traumat, mille tõttu krampide kokkutõmbumise ajal eemaldub ta seinast või eemaldub voodi servast. Lisaks võivad hüsteerilised krambid, eriti teismeliste tüdrukute puhul, olla selgelt seksuaalse iseloomuga, millega kaasnevad vaagnapiirkonna liigutused ja suguelunditega manipuleerimine. Kui temporaalsagara epilepsia puhul on paljude epilepsiahoovormide puhul pindmine EEG muutumatu, siis generaliseerunud toonilis-klooniliste epilepsiahoogudega kaasnevad alati EEG häired nii hoo ajal kui ka pärast seda. Generaliseerunud toonilis-klooniliste krambihoogudega (tavaliselt) ja mõõduka kestusega (paljudel juhtudel) keeruliste osaliste krambihoogudega kaasneb seerumi prolaktiini taseme tõus (esimese 30 minuti jooksul pärast rünnakut), samas kui hüsteeriliste krampide puhul seda ei täheldata. Kuigi selliste analüüside tulemused ei oma absoluutset diferentsiaaldiagnostilist väärtust, võib positiivsete andmete saamine mängida olulist rolli krambihoogude tekke iseloomustamisel.

Diagnostika

Epilepsiahoogudega patsiente võetakse raviasutustesse nii kiirkorras rünnaku ajal kui ka plaanipäraselt paar päeva pärast haigushoo järgset.

Kui teil on hiljuti esinenud palavikulisi haigusi, millega kaasnevad peavalud, vaimse seisundi muutused ja segasus, võib kahtlustada ägedat kesknärvisüsteemi infektsiooni (meningiit või entsefaliit); sel juhul on vaja koheselt uurida tserebrospinaalvedelikku. Sellises olukorras võib kompleksne osaline kramp olla herpes simplex-viiruse põhjustatud entsefaliidi esimene sümptom.

Anamneesis esinenud peavalud ja/või psüühilised muutused enne rünnakut koos suurenenud koljusisese rõhu või fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega välistavad massilise kahjustuse (kasvaja, abstsess, arteriovenoosne väärareng) või kroonilise subduraalse hematoomi. Sel juhul on eriti murettekitavad krambid, millel on selge fookusalgatus või aura. Diagnoosi selgitamiseks on näidustatud CT.

Üldine uurimine võib anda olulist etioloogilist teavet. Igemete hüperplaasia on pikaajalise fenütoiiniravi sagedane tagajärg. Kroonilise krambihaiguse ägenemine, mis on seotud vahelduva infektsiooni, alkoholi tarvitamise või ravi katkestamisega, on patsientide erakorralise meditsiini osakonda sattumise sagedane põhjus.

Näonaha uurimisel avastatakse mõnikord kapillaarhemangioom - Sturge-Weberi tõve sümptom (radiograafia võib tuvastada aju lupjumist), tuberoosskleroosi häbimärgid (rasunäärmete adenoomid ja veerise naha laigud) ja neurofibromatoosi (subkutaansed sõlmed) , määrib kohvi piimaga värvi). Tüve või jäsemete asümmeetria viitab tavaliselt somaatilise arengupeetuse tüüpi hemihüpotroofiale, mis on kontralateraalne kaasasündinud või varases lapsepõlves omandatud fokaalse ajukahjustusega.

Anamneesi või ülduuringu andmed võimaldavad tuvastada ka kroonilise alkoholismi tunnuseid. Raskelt alkoholijoobes inimestel põhjustavad krambid tavaliselt ärajätusümptomid (rummi krambid), vanad ajuverevalumid (kukkumisest või kaklusest), krooniline subduraalne hematoom ning alatoitumisest ja maksakahjustusest tingitud ainevahetushäired. Epileptilised krambid võõrutussündroomi taustal tekivad tavaliselt 12-36 tundi pärast alkoholitarbimise lõpetamist ja on lühiajalised toonilis-kloonilised, nii ühekordsed kui ka järjestikused 2-3 krambi kujul. Sellistel juhtudel ei ole pärast teatud perioodi epileptilist aktiivsust vaja patsiendile ravi määrata, kuna epilepsiahooge tavaliselt ei esine. Mis puudutab alkoholismi põdevaid patsiente, kellel tekivad epilepsiahood erineval ajal (ja mitte 12-36 tunni pärast), siis neid tuleb ravida, kuid see patsientide rühm vajab erilist tähelepanu kaebuste puudumise ja ainevahetushäirete tõttu. mis raskendavad medikamentoosset ravi.

Rutiinsed vereanalüüsid võivad kindlaks teha, kas krambid on seotud hüpoglükeemia, hüpo- või hüpernatreemia, hüpo- või hüperkaltseemiaga. On vaja välja selgitada nende biokeemiliste häirete põhjused ja need parandada. Lisaks tehakse sobivate türeotoksikoosi, ägeda vahelduva porfüüria, plii- või arseenimürgistuse analüüsidega kindlaks muud vähem levinud epilepsiahoogude põhjused.

Vanematel patsientidel võivad epilepsiahood viidata ägedale tserebrovaskulaarsele õnnetusele või olla vana ajuinfarkti kauge tagajärg (isegi vaikne). Edasiste uuringute kava määratakse patsiendi vanuse, kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalse seisundi ja kaasnevate sümptomite põhjal.

Üldised toonilis-kloonilised krambid võivad pärast mõõdukat unepuudust tekkida inimestel, kellel ei esine närvisüsteemi kõrvalekaldeid. Mõnikord täheldatakse selliseid krampe kahes vahetuses töötavatel isikutel, kõrgkoolide üliõpilastel eksamisessiooni ajal ja sõduritel, kes naasevad lühikeselt puhkuselt. Kui kõigi pärast ühekordset krambihoogu läbi viidud uuringute tulemused on normaalsed, ei vaja sellised patsiendid täiendavat ravi.

Kui epilepsiahooga patsiendil ei õnnestu anamneesi, läbivaatuse, biokeemiliste vereanalüüside põhjal kõrvalekaldeid tuvastada, siis jääb mulje epilepsiahoo idiopaatilisest olemusest ja selle aluseks oleva tõsise kesknärvisüsteemi kahjustuse puudumisest. Samal ajal võivad kasvajad ja muud mahulised moodustised pikka aega kulgeda ja avalduda asümptomaatiliselt epilepsiahoogude kujul, mistõttu on näidustatud patsientide edasine uurimine.

EEG on oluline krampide diferentsiaaldiagnostikaks, nende põhjuse kindlaksmääramiseks, samuti õigeks klassifikatsiooniks. Kui epilepsiahoo diagnoos on kahtluse all, näiteks juhtudel, kui epilepsiahooge eristatakse minestusest, kinnitab paroksüsmaalsete EEG muutuste olemasolu epilepsia diagnoosi. Selleks kasutatakse spetsiaalseid aktiveerimismeetodeid (salvestamine une ajal, fotostimulatsioon ja hüperventilatsioon) ning spetsiaalseid EEG juhtmeid (nasofarüngeaalne, nasoetmoidaalne, sphenoidaalne) aju süvastruktuuridest salvestamiseks ja pikaajaliseks jälgimiseks ka ambulatoorselt. EEG võib tuvastada ka fokaalseid kõrvalekaldeid (naelu, teravaid laineid või fokaalseid aeglaseid laineid), mis viitavad fokaalse neuroloogilise kahjustuse tõenäosusele, isegi kui rünnaku sümptomatoloogia on algselt sarnane generaliseerunud krambihoogude omaga. EEG aitab ka krampe klassifitseerida. See võimaldab eristada fokaalseid sekundaarseid generaliseerunud krampe primaarsetest generaliseerunud hoogudest ja on eriti efektiivne lühiajaliste teadvusekaotuste diferentsiaaldiagnostikas. Väikeste epilepsiahoogudega kaasnevad alati kahepoolsed spike-laine eristused, samas kui keeruliste osaliste hoodega võivad kaasneda nii fokaalsed paroksüsmaalsed naastud kui ka aeglased lained või tavaline pinnapealne EEG muster. Väikeste epilepsiahoogude korral võib EEG näidata, et patsiendil esineb palju rohkem väikseid krampe kui kliiniliselt paistab; seega aitab EEG jälgida epilepsiavastast ravi.

Kuni viimase ajani olid olulised täiendavad meetodid epilepsiahoogudega patsientide uurimiseks lumbaalpunktsioon, Kolju röntgenuuring, arteriograafia ja pneumoentsefalograafia.

Lumbaalpunktsioon tehakse ikka veel ägeda või kroonilise kesknärvisüsteemi infektsioonide või subarahnoidaalse hemorraagia kahtluse korral. Kompuutertomograafia ja MRI annavad anatoomiliste häirete kohta täpsemat teavet kui varem kasutatud invasiivsed uurimismeetodid. Kõigil täiskasvanutel, kellel on esimene epilepsiahoog, tuleks teha diagnostiline CT-skaneerimine koos kontrastaine suurendamisega või ilma. Kui esimesed uuringud annavad normaalseid tulemusi, tehakse teine ​​uuring 6-12 kuu pärast. MRI-kuvamine on eriti efektiivne fokaalsete epilepsiahoogude uurimise varases staadiumis, kui see suudab tuvastada väiksemaid muutusi paremini kui CT.

Arteriograafia tehakse tõsise kahtlusega ja arteriovenoosse väärarengu korral, isegi kui CT järgi muutusi ei tuvastatud või mitteinvasiivsete meetoditega tuvastatud kahjustuse veresoonte mustri visualiseerimiseks.

Ravi

Kiireloomuline abi

Patsiendi kaitsmiseks võimalike vigastuste eest, mis võivad tekkida kukkumisel ja kramplike kehatõmbluste ajal, tema ohutuse tagamiseks.

Rahustage ümbritsevaid inimesi. Pane patsiendi pea alla midagi pehmet (jope, müts), et vältida peavigastusi kramplike liigutuste ajal. Vabastage riided, mis võivad hingamist raskendada. Alumise ja ülemise lõualuu hammaste vahele võite panna sõlme keeratud taskurätiku juhuks, kui kui rünnak alles algab. Seda tehakse selleks, et vältida keele hammustamist ja hammaste kahjustamist. Pöörake patsiendi pea külili, et sülg saaks vabalt põrandale voolata. Kui patsient lõpetab hingamise, alustage CPR-i.

Kui krambihood ilmnevad õues, korraldage patsiendi transportimine koju või haiglasse pärast krambi lõppemist. Juhtunust teatamiseks võtke ühendust patsiendi lähedastega. Reeglina teavad sugulased, mida teha.

Kui patsient ei teata, et tal on epilepsia, on parem kutsuda kiirabi, kuna kramplik sündroom võib olla märk märkimisväärsest hulgast veelgi tõsisemast patoloogiast (ajuturse, joobeseisund jne). Ärge jätke patsienti järelevalveta.

Mida mitte teha epilepsiahooga

  • Jätke patsient rünnaku ajal rahule.
  • Krambihoo ajal proovige patsienti hoida (käest, õlgadest või peast) või viia teise, talle veelgi mugavamasse kohta.
  • Proovige avada patsiendi lõuad ja asetada nende vahele esemeid, et vältida alalõualuu murdu ja hammaste vigastusi.

Konservatiivne ravi

Epilepsiahaige ravi on suunatud haiguse põhjuse kõrvaldamisele, epilepsiahoogude tekkemehhanismide pärssimisele ja psühhosotsiaalsete tagajärgede korrigeerimisele, mis võivad tekkida haiguste aluseks oleva neuroloogilise düsfunktsiooni või püsiva töövõime languse tagajärjel. .

Kui epilepsia sündroom on metaboolsete häirete, näiteks hüpoglükeemia või hüpokaltseemia tagajärg, siis pärast metaboolsete protsesside taastamist normaalsele tasemele krambid tavaliselt peatuvad. Kui epilepsiahoogude põhjuseks on aju anatoomiline kahjustus, näiteks kasvaja, arteriovenoosne väärareng või aju tsüst, siis patoloogilise fookuse eemaldamine viib ka krambihoogude kadumiseni. Pikaajalised isegi mitteprogresseeruvad kahjustused võivad aga põhjustada glioosi ja muude denervatsioonimuutuste teket. Need muutused võivad põhjustada krooniliste epilepsiakoldete moodustumist, mida ei saa esmase kahjustuse eemaldamisega kõrvaldada. Sellistel juhtudel on epilepsia kulgu kontrollimiseks mõnikord vajalik aju epilepsiapiirkondade kirurgiline eemaldamine (vt allpool Epilepsia neurokirurgiline ravi).

Limbilise süsteemi ja neuroendokriinse funktsiooni vahel on keerulised seosed, millel võib olla märkimisväärne mõju epilepsiahaigetele. Normaalne hormonaalse seisundi kõikumine mõjutab hoogude sagedust, epilepsia põhjustab omakorda ka neuroendokriinseid häireid. Näiteks mõnedel naistel langevad olulised muutused epilepsiahoogude mustris kokku teatud menstruaaltsükli faasidega (menstruaalepilepsia), teistel on epilepsiahoogude sageduse muutused tingitud suukaudsetest rasestumisvastastest vahenditest ja rasedusest. Üldiselt on östrogeenidel krampe esile kutsuv omadus, progestiinidel aga pärssiv toime. Teisest küljest võivad mõnedel epilepsiaga patsientidel, eriti keerukate osaliste krambihoogudega patsientidel, ilmneda samaaegse reproduktiivsüsteemi endokriinse düsfunktsiooni tunnused. Sageli täheldatakse seksuaaliha häireid, eriti hüposeksuaalsust. Lisaks tekivad naistel sageli polütsüstilised munasarjad, meestel - potentsihäired. Mõnedel nende endokriinsete häiretega patsientidel ei esine kliiniliselt epilepsiahooge, kuid esineb EEG muutusi (sageli ajalise eritumisega). Jääb ebaselgeks, kas epilepsia põhjustab endokriinseid ja/või käitumishäireid või on need kahte tüüpi häired nende aluseks oleva sama neuropatoloogilise protsessi erinevad ilmingud. Siiski on terapeutiline toime endokriinsüsteemile mõnel juhul tõhus teatud krampide vormide kontrolli all hoidmisel ning epilepsiavastane ravi on hea ravimeetod teatud endokriinsete häirete vormide korral.

Epilepsiaga patsientide ravi aluseks on farmakoteraapia. Selle eesmärk on ennetada krampe, mõjutamata normaalset mõtteprotsessi (või lapse intelligentsuse normaalset arengut) ja ilma negatiivsete süsteemsete kõrvalmõjudeta. Võimaluse korral tuleb patsiendile määrata ühe krambivastase ravimi väikseim võimalik annus. Kui arst teab täpselt, mis tüüpi epilepsiaga patsiendil esinevad epilepsiahoogud, milline on talle kättesaadavate krambivastaste ainete toimespekter ja farmakokineetilised põhiprintsiibid, suudab ta 60–75% epilepsiahaigetest epilepsiahoogusid täielikult kontrollida. Paljud patsiendid on aga ravile resistentsed, kuna valitud ravimid ei vasta krampide tüübile (tüüpidele) või neid ei määrata optimaalsetes annustes; neil tekivad soovimatud kõrvalmõjud. Krambivastaste ainete sisalduse määramine vereseerumis võimaldab arstil ravimit igale patsiendile individuaalselt doseerida ja jälgida ravimi manustamist. Samal ajal on patsiendil, kellele on määratud ravimravi, pärast sobivat tasakaaluseisundi saavutamise perioodi (tavaliselt mitu nädalat, kuid mitte vähem kui 5 poolväärtusaja intervalli) ravimi sisaldus veres. määratakse vereseerum ja võrreldakse iga ravimi jaoks kehtestatud standardsete terapeutiliste kontsentratsioonidega. Korrigeerides ettenähtud annust, viies selle vastavusse ravimi vajaliku terapeutilise tasemega veres, saab arst kompenseerida ravimi imendumise ja metabolismi individuaalsete kõikumiste teguri mõju.

Pikaajalised intensiivsed EEG-uuringud ja videoseire, krampide olemuse hoolikas selgitamine ja krambivastaste ainete valik võivad märkimisväärselt suurendada epilepsiahoogude kontrolli tõhusust paljudel patsientidel, keda varem peeti tavapärase epilepsiavastase ravi suhtes resistentseks. Tõepoolest, sageli peavad sellised patsiendid loobuma mitmest ravimist, kuni nad leiavad sobivaima.

Hospitaliseerimine neuroloogiaosakonnas alljärgnevatele patsientide kategooriatele.

  • Esimese epilepsiahooga.
  • Seiskunud epileptilise seisundiga.
  • Krambihoogude või epileptilise seisundi korral on näidustatud erakorraline hospitaliseerimine neurokriitilise ravi osakonnas.
  • TBI-ga patsiendid paigutatakse eelistatavalt neurokirurgia osakonda.
  • Krambihoogudega rasedad naised tuleb koheselt hospitaliseerida sünnitus- ja günekoloogiahaiglasse.
  • Patsiendid pärast ühekordset epilepsiahoogu kindlaksmääratud põhjusega haiglaravi ei vaja.

Sümptomaatilise epilepsia seisundi (äge TBI, ajukasvaja, insult, ajuabstsess, rasked infektsioonid ja mürgistused) korral viiakse nende seisundite patogeneetiline ravi läbi samaaegselt, pöörates erilist tähelepanu dehüdratsiooniravile ajuturse raskusastme tõttu (furosemiid, uregit).

Kui epilepsiahoogude põhjuseks on aju metastaasid, määratakse fenütoiin. Profülaktilist krambivastast ravi viiakse läbi ainult kõrge hiliste krampide riski korral. Sel juhul määratakse sageli fenütoiini kontsentratsioon seerumis ja ravimi annust kohandatakse õigeaegselt.

Näidustused konkreetsete ravimite määramiseks

Kolm ravimit on kõige tõhusamad generaliseerunud toonilis-klooniliste krampide korral - fenütoiin(või difenüülhüdantoiin), fenobarbitaal (ja teised pikatoimelised barbituraadid) ja karbamasepiin. Enamikku patsiente saab kontrollida nende ravimite piisavate annustega, kuigi konkreetne ravim võib igale patsiendile individuaalselt paremini mõjuda, fenütoiin on krampide ennetamisel üsna tõhus, selle rahustav toime on väga nõrk ega põhjusta intellektuaalseid kahjustusi. Mõnedel patsientidel põhjustab fenütoiin aga igemete hüperplaasiat ja kerget hirsutismi, mis on eriti ebameeldiv noortele naistele. Pikaajalisel kasutamisel võib täheldada näojoonte karedust. Fenütoiini kasutamine viib mõnikord lümfadenopaatia tekkeni ja selle väga suurtes annustes on väikeajule toksiline toime.

Karbamasepiin mitte vähem efektiivne ega põhjusta paljusid fenütoiinile omaseid kõrvaltoimeid. Intellektuaalsed funktsioonid mitte ainult ei kannata, vaid jäävad puutumata suuremal määral kui fenütoiini võtmise taustal. Samal ajal on karbamasepiin võimeline provotseerima seedetrakti häireid, luuüdi depressiooni koos perifeerse vere leukotsüütide arvu vähese või mõõduka vähenemisega (kuni 3,5–4,10 9 /l), mis mõnel juhul muutub tugevaks ja seetõttu nõuavad need muutused hoolikas jälgimine. Lisaks on karbamasepiin hepatotoksiline. Nendel põhjustel tuleb enne karbamasepiinravi alustamist ja seejärel 2-nädalaste intervallidega kogu raviperioodi jooksul teha täielik vereanalüüs ja maksafunktsiooni testid.

Fenobarbitaal efektiivne ka toonilis-klooniliste krambihoogude korral ja sellel ei ole ühtegi ülaltoodud kõrvaltoimet. Kuid kasutamise alguses kogevad patsiendid depressiooni ja letargiat, mis on ravimi halva taluvuse põhjuseks. Sedaatsioon on annusest sõltuv, mis võib piirata manustatava ravimi kogust, et saavutada täielik krambihoogude kontroll. Samal juhul, kui terapeutilist toimet on võimalik saavutada fenobarbitaali annustega, mis ei anna rahustavat toimet, määratakse ravimi pikaajaliseks kasutamiseks kõige leebem režiim. primidon on barbituraat, mis metaboliseerub fenobarbitaaliks ja fenüületüülmaloonamiidiks (FEMA) ning võib oma aktiivse metaboliidi tõttu olla efektiivsem kui fenobarbitaal üksi. Lastel võivad barbituraadid esile kutsuda hüperaktiivsust ja ärrituvust, mis vähendab ravi efektiivsust.

Lisaks süsteemsetele kõrvaltoimetele on kõigil kolmel ravimirühmal suuremate annuste korral toksiline toime närvisüsteemile. Nüstagmi täheldatakse sageli juba ravimi terapeutiliste kontsentratsioonide korral, samas kui ravimite taseme tõusuga veres võivad tekkida ataksia, pearinglus, treemor, vaimne alaareng, mälukaotus, segasus ja isegi stuupor. Need nähtused on pöörduvad, kui ravimi kontsentratsioon veres väheneb terapeutiliseks.

Osalised krambid, sealhulgas komplekssed osalised krambid (koos oimusagara epilepsiaga). Toonilis-klooniliste krambihoogudega patsientidele laialdaselt välja kirjutatud ravimid on tõhusad ka osaliste krampide korral. Võimalik, et karbamasepiin ja fenütoiin on nende krambihoogude puhul barbituraatidest mõnevõrra tõhusamad, kuigi seda ei ole lõplikult kindlaks tehtud. Üldiselt on keerulisi osalisi krampe raske korrigeerida, vajades rohkem kui ühte ravimit (nt karbamasepiin ja primidoon või fenütoiin või mõni esmavaliku ravim kombinatsioonis suurte metsuksimiidi annustega) ning mõnel juhul ka neurokirurgilist sekkumist. Nende epilepsiahoogude vormide puhul katsetavad paljud epilepsiakeskused uusi epilepsiavastaseid ravimeid.

Peamiselt generaliseerunud väikesed krambid (puudumised ja ebatüüpilised). Erinevalt toonilis-klooniliste ja fokaalsete krampide korral on neid krambihooge võimalik ravida erinevate klasside ravimitega. Lihtsate puudumiste korral on valik abinõu etosuksimiid. Kõrvaltoimeteks on seedetrakti häired, käitumishäired, pearinglus ja uimasus, kuid sellega seotud kaebused on harvad. Raskemini kontrollitavate ebatüüpiliste väikeste ja müoklooniliste krampide korral on valitud ravim valproehape(see on efektiivne ka primaarsete generaliseerunud toonilis-klooniliste krampide korral). Valproehape võib põhjustada seedetrakti ärritust, luuüdi depressiooni (eriti trombotsütopeeniat), hüperammoneemiat ja maksafunktsiooni häireid (sealhulgas harvaesinevad surmaga lõppenud progresseeruva maksapuudulikkuse juhud, mis on tõenäolisem ülitundlikkuse tagajärg ravimi kui annuse suhtes -sõltuv mõju). Enne ravi alustamist ja ravi ajal tuleb teha täielik vereanalüüs koos trombotsüütide arvu ja maksafunktsiooni analüüsidega kahenädalaste intervallidega perioodi jooksul, mis on piisav, et kinnitada ravimi head taluvust konkreetsel patsiendil.

Klonasepaam(bensodiasepiinravim) võib kasutada ka ebatüüpiliste väikeste ja müoklooniliste krampide korral. Mõnikord põhjustab see pearinglust ja ärrituvust, kuid reeglina ei anna see muid süsteemseid kõrvaltoimeid. Üks esimesi puudujäägivastaseid ravimeid oli trimetadioon, kuid praegu kasutatakse seda võimaliku toksilisuse tõttu harva.

Kirurgia

Vt epilepsia neurokirurgiline ravi.

- lapse keha mittespetsiifiline reaktsioon välistele ja sisemistele stiimulitele, mida iseloomustavad tahtmatute lihaste kontraktsioonide äkilised rünnakud. Krambisündroom lastel esineb osaliste või üldiste klooniliste ja tooniliste krampide tekkega koos teadvusekaotusega või ilma. Krambisündroomi põhjuste väljaselgitamiseks lastel on vajalik lastearsti, neuroloogi, traumatoloogi konsultatsioon; läbi EEG, NSG, REG, röntgen kolju, CT aju jne Leevendust konvulsioonsündroomi lastel on vaja kasutusele võtta antikonvulsandid ja ravi põhihaiguse.

Krambisündroomi põhjused lastel

Krambisündroom lastel on polüetioloogiline kliiniline sündroom. Vastsündinutel arenevad vastsündinute krambid on tavaliselt seotud raske hüpoksilise kesknärvisüsteemi kahjustusega (loote hüpoksia, vastsündinu asfüksia), intrakraniaalse sünnitrauma, emakasisese või postnataalse infektsiooniga (tsütomegaalia, toksoplasmoos, punetised, herpes, kaasasündinud süüfilis, listerioos jne), kaasasündinud anomaaliatega. aju areng (holoprosentsefaalia, hüdroanentsefaalia, lissentsefaalia, vesipea jne), loote alkoholisündroom. Krambid võivad olla ärajätusündroomi ilming lastel, kelle emad on alkoholi- ja narkosõltuvuses. Harva tekivad vastsündinutel nabahaava nakatumise tõttu teetanuse krambid.

Krambisündroomi põhjustavate metaboolsete häirete hulgas tuleks eristada elektrolüütide tasakaaluhäireid (hüpokaltseemia, hüpomagneseemia, hüpo- ja hüpernatreemia), mis esinevad enneaegsetel imikutel, emakasisese alatoitumusega lastel, galaktoseemiat, fenüülketonuuriat. Eraldi on toksiliste metaboolsete häirete hulgas hüperbilirubineemia ja sellega seotud vastsündinute tuumakollatõbi. Endokriinsete häiretega lastel võib tekkida krambisündroom - hüpoglükeemia suhkurtõve korral, hüpokaltseemia spasmofiilia ja hüpoparatüreoidismi korral.

Imiku- ja varases lapsepõlves mängivad laste konvulsiivse sündroomi tekkes juhtivat rolli neuroinfektsioonid (entsefaliit, meningiit), nakkushaigused (ARVI, gripp, kopsupõletik, keskkõrvapõletik, sepsis), TBI, vaktsineerimisjärgsed tüsistused, epilepsia .

Harvemad krambisündroomi põhjused lastel on ajuabstsess, kaasasündinud südamerikked, mürgistused ja mürgistus, kesknärvisüsteemi pärilikud degeneratiivsed haigused, fakomatoos.

Teatav roll krambisündroomi esinemisel lastel on geneetilisel eelsoodumusel, nimelt metaboolsete ja neurodünaamiliste tunnuste pärandumisel, mis määravad madalama krambiläve. Krambihooge võivad lapsel esile kutsuda infektsioonid, vedelikupuudus, stressirohked olukorrad, äkiline erutus, ülekuumenemine jne.

Krambisündroomi klassifikatsioon lastel

Päritolu järgi eristatakse lastel epileptilist ja mitteepileptilist (sümptomaatiline, sekundaarne) konvulsiivne sündroom. Sümptomaatilised on febriilsed (nakkuslikud), hüpoksilised, metaboolsed, struktuursed (koos kesknärvisüsteemi orgaaniliste kahjustustega) krambid. Tuleb märkida, et mõnel juhul võivad mitteepileptilised krambid muutuda epilepsiateks (näiteks pikaajalise, üle 30 minuti, raskesti lahendatava krambihoo, korduvate krambihoogude korral).

Sõltuvalt kliinilistest ilmingutest esinevad osalised (lokaliseeritud, fokaalsed) krambid, mis hõlmavad üksikuid lihasrühmi, ja generaliseerunud krambid (üldine krambihoog). Arvestades lihaskontraktsioonide olemust, võivad krambid olla kloonilised ja toonilised: esimesel juhul järgnevad skeletilihaste kokkutõmbumise ja lõdvestumise episoodid kiiresti üksteisele; teises on pikaajaline spasm ilma lõõgastusperioodideta. Enamasti esineb lastel konvulsiivne sündroom üldiste toonilis-klooniliste krampide korral.

Krambisündroomi sümptomid lastel

Tüüpiline generaliseerunud toonilis-klooniline kramp algab äkiliselt. Järsku kaotab laps kontakti väliskeskkonnaga; tema pilk muutub ekslevaks, silmamunade liigutused hõljuvad, seejärel on pilk fikseeritud üles ja küljele.

Krambihoo toonilises faasis visatakse lapse pea taha, lõuad on kinni, jalad sirgu, käed küünarliigestes kõverdatud, kogu keha on pinges. Märgitakse lühiajalist apnoed, bradükardiat, naha kahvatust ja tsüanoos. Generaliseerunud krambihoo kloonilist faasi iseloomustab hingamise taastumine, näo- ja skeletilihaste üksikud tõmblused ning teadvuse taastumine. Kui konvulsiivsed paroksüsmid järgnevad üksteise järel ilma teadvuse taastumiseta, peetakse sellist seisundit kramplikuks.

Krambisündroomi kõige levinum kliiniline vorm lastel on palavikukrambid. Need on tüüpilised lastele vanuses 6 kuud kuni 3-5 aastat ja arenevad kehatemperatuuri tõusu taustal üle 38 ° C. Aju ja selle membraanide toksiliste-nakkuslike kahjustuste tunnused puuduvad. Palavikuhoogude kestus lastel on tavaliselt 1-2 minutit (mõnikord kuni 5 minutit). Selle krambisündroomi variandi kulg lastel on soodne; püsivad neuroloogilised häired reeglina ei arene.

Krambisündroom intrakraniaalse traumaga lastel esineb punnis fontanellide, regurgitatsiooni, oksendamise, hingamishäirete, tsüanoosiga. Krambid võivad sel juhul olla teatud näo või jäsemete lihasrühmade rütmilised kontraktsioonid või üldistatud tooniline iseloom. Neuroinfektsioonide korral domineerivad laste konvulsiivse sündroomi struktuuris tavaliselt toonilis-kloonilised krambid, esineb kuklalihaste jäikus. Hüpokaltseemiast tingitud teetaniat iseloomustavad krambid painutuslihastes ("sünnitusarsti käsi"), näolihastes ("sardooniline naeratus"), pülorospasm koos iivelduse ja oksendamisega, larüngospasm. Hüpoglükeemia korral eelneb krambihoogude tekkele nõrkus, higistamine, jäsemete värisemine ja peavalu.

Laste epilepsia krambisündroomi korral on tüüpiline rünnakule eelnev "aura" (külmavärinad, kuumus, pearinglus, lõhnad, helid jne). Tegelikult algab epilepsiahoog lapse nutusega, millele järgneb teadvusekaotus ja krambid. Rünnaku lõpus tuleb uni; peale ärkamist on laps pärsitud, ei mäleta, mis juhtus.

Enamikul juhtudel on konvulsiivse sündroomi etioloogia tuvastamine lastel võimatu ainult kliiniliste tunnuste põhjal.

Krambisündroomi diagnoosimine lastel

Lastel esineva krambisündroomi tekke multifaktoriaalsuse tõttu saavad selle diagnoosimise ja raviga tegeleda erineva profiiliga pediaatrilised spetsialistid: neonatoloogid, lastearstid, lasteneuroloogid, lastetraumatoloogid, lastesilmaarstid, lasteendokrinoloogid, elustamisarstid, toksikoloogid jne.

Otsustavaks momendiks laste krambisündroomi põhjuste õigel hindamisel on põhjalik anamneesi kogumine: päriliku koormuse ja perinataalse anamneesi selgitamine, rünnakule eelnenud haigused, vigastused, ennetavad vaktsineerimised jne. Oluline on selgitada haigusseisundi olemust. krambihoog, selle esinemise asjaolud, kestus, sagedus, krampide väljund.

Lastel esineva konvulsiivse sündroomi diagnoosimisel on olulised instrumentaalsed ja laboratoorsed uuringud. Lumbaalpunktsiooni teostamine. Krambisündroomi tekkega lastel on vaja läbi viia vere ja uriini biokeemiline uuring kaltsiumi, naatriumi, fosfori, kaaliumi, glükoosi, püridoksiini, aminohapete sisalduse kohta.

Krambisündroomi ravi lastel

Krambihoo korral tuleb laps asetada kõvale pinnale, pöörata pea ühele küljele, kaelarihm lahti keerata ja värske õhu kätte lasta. Kui lapsel on krambisündroom välja kujunenud esimest korda ja selle põhjused on ebaselged, tuleb kutsuda kiirabi.

Vabaks hingamiseks tuleb lima, toidujäägid või oksendamine suuõõnest eemaldada elektrilise imemise teel või mehaaniliselt, luua hapniku sissehingamine. Kui krampide põhjus on kindlaks tehtud, viiakse nende peatamiseks läbi patogeneetiline ravi (kaltsiumglükonaadi lahuse sisseviimine hüpokaltseemia korral, magneesiumsulfaadi lahuse sisseviimine hüpomagneseemia korral, glükoosilahus hüpoglükeemia korral, palavikuvastased ravimid palavikukrampide korral jne).

Kuna aga kiireloomulises kliinilises olukorras ei ole alati võimalik diagnostilist otsingut läbi viia, viiakse krampliku paroksüsmi peatamiseks läbi sümptomaatiline ravi. Esmaabi vahendina kasutatakse magneesiumsulfaadi, diasepaami, GHB, heksobarbitaali intramuskulaarset või intravenoosset manustamist. Mõnda krambivastast ainet (diasepaam, heksobarbitaal jne) võib lastele manustada rektaalselt. Lisaks krambivastastele ainetele on lastel ette nähtud dehüdratsiooniravi (mannitool, furosemiid) ajuturse ennetamiseks.

Lapsed, kellel on teadmata päritolu konvulsiivne sündroom, krambid, mis on tekkinud nakkus- ja ainevahetushaiguste taustal, ajukahjustused, kuuluvad kohustuslikule haiglaravile.

Krambisündroomi ennustamine ja ennetamine lastel

Febriilsed krambid lakkavad tavaliselt vanusega. Nende kordumise vältimiseks ei tohiks lapsel nakkushaiguse esinemisel lubada tõsist hüpertermiat. Febriilsete krambihoogude epilepsiahoogudeks muutumise oht on 2–10%.

Muudel juhtudel hõlmab krambisündroomi ennetamine lastel loote perinataalse patoloogia ennetamist, põhihaiguse ravi ja lastearstide jälgimist. Kui laste krambisündroom ei kao pärast põhihaiguse lakkamist, võib eeldada, et lapsel on välja kujunenud epilepsia.

Krambid (spasmid) on tahtmatud lihaste kokkutõmbed, millega sageli kaasnevad teravad valud. Need võivad esineda üksikutes lihastes või katta kõiki rühmi. Igal inimesel oli vähemalt kord elus selline ebameeldiv nähtus. See ei ole murettekitav enne, kui see muutub sagedaseks ja valusaks. Me mõistame krampliku sündroomi eripärasid üksikasjalikumalt.

Milliseid patoloogia tüüpe on olemas?

Krambid võivad olla kesknärvisüsteemi tõsise haiguse tunnuseks. Need jagunevad:

  1. Lokaliseeritud krambid. Mõjutatud on üksikud lihasrühmad.
  2. Üldised krambid. Hõlmab kõiki lihaseid. Need on epilepsia tüüpilised ilmingud.
  3. Kloonilised krambid. Vahelduvad spasmid, mille käigus toimub vahelduv lihaste kokkutõmbumine ja lõdvestumine.
  4. Toonilised krambid. Lihaste kokkutõmbumine on pikk, lõdvestus sellele ei järgne.
  5. Toonilised-kloonilised krambid. Toonilise ja kloonilise kombinatsioon.

Sündroom avaldub äkiliste ja tahtmatute lihaste kontraktsioonidena

Lisaks võib krampe täheldada:

  • traumaatiline entsefalopaatia;
  • veresoonte patoloogia;
  • aju onkoloogia;
  • maksapuudulikkus;
  • ureemia (keha mürgistus neerufunktsiooni kahjustuse tagajärjel);
  • hüpoglükeemiline kooma;
  • neuroinfektsioonid (meningiit, entsefaliit, poliomüeliit, leptospiroos, herpes, neurosüüfilis)

On vaja eristada epilepsiat ja konvulsiivset sündroomi (kood vastavalt RHK-10 - R56.0). Erinevalt epilepsiast on see patoloogia ainult sümptom, mitte eraldi haigus. Selle iseloomulik tunnus on see, et pärast põhihaiguse kõrvaldamist kaob ka konvulsioonsündroom ise, mis oli ainult selle haiguse tunnuseks.

See sündroom võib ilmneda mitme krambi või isegi krampide vormis (konvulsiivsete krampide seeria, mis järgneb üksteisele lühikese intervalliga, patsient ei tule pauside ajal teadvusele).

Põhjused

Krambid või sümptomaatiline epilepsia on põhjustatud:

Krambid tekivad aju poolt saadetud spontaansete eritiste tõttu

Febriilsed krambid, mis sageli esinevad lastel, on üldistatud. Neid kutsub peaaegu alati esile pikaajaline kehatemperatuuri tõus (üle 38°C).

Seda tüüpi krambid domineerivad:

  • klooniline;
  • toonik;
  • klooniline-toonik.

Selle seisundi peamine põhjus on kehatemperatuuri järsk tõus. See võib olla ägedate hingamisteede viirusnakkuste, tonsilliidi, gripi, keskkõrvapõletiku, hammaste tuleku, ägedate sooleinfektsioonide korral, kui reaktsioon vaktsineerimisele. Hüpertermia ärritab lapse ebaküpset närvisüsteemi, tekib neuronite erutus ja lihaste kokkutõmbumine, täheldatakse tugevat värinat või krampe.

Alla 10-aastastel lastel võib kramplik sündroom tekkida järgmistel põhjustel:

Rünnak algab ägedalt teadvusekaotusega, hingamine muutub raskeks. Lihased tõmbuvad pingesse ja siis hakkavad jäsemed rütmiliselt värisema. Esineb tsüanoos, mis on eriti väljendunud näol. Tsüanoos on ebapiisava vere hapnikusisalduse tõttu tekkiv sinakas värvus. Võimalikud on tahtmatu urineerimine ja roojamine.

Laps taastub tavaliselt mõne minuti jooksul. Ta võib olla hirmul, viriseda, desorienteeritud. Üsna lühikese aja jooksul taastub teadvus järk-järgult, kuid täheldatakse üldist nõrkust ja uimasust. Sellised üksikud episoodid ei tähenda sugugi, et lapsel on epilepsia ja ta kannatab tulevikus sarnaste hoogude käes.

Pärast rünnakut on hädavajalik saada spetsialisti nõu, külastades koos lapsega raviasutust või kutsudes koju arsti. Lastel võivad krambid areneda kuni 6. eluaastani, kui krambid esinevad vanematel lastel, kipub diagnoosiks olema tavaliselt epilepsia.

Erakorraline abi konvulsiivse sündroomi korral


Krambisündroom on patoloogiline seisund, mida iseloomustavad perioodilised krambihood. Sel juhul võivad krambihoogude põhjused olla erinevad. Krambisündroom areneb paljude kesknärvisüsteemi haiguste taustal.

Krambid on lühikesed, ajutised ajufunktsiooni häired, millega kaasnevad tahtmatud lihaste kokkutõmbed. Tekib ka ajutine, mille puhul reaalsustaju on häiritud. Krambihoogude ilmnemine häirib mitte ainult närvisüsteemi, vaid ka seede-, erituslihaste ja teiste kehasüsteemide normaalset talitlust.

Millised haigused võivad põhjustada konvulsiivset sündroomi, esmaabi, sümptomid, ravi, selle seisundi põhjused, mis need on? Räägime sellest:

Miks tekib konvulsiivne sündroom? Seisundi põhjused

Krambihoogudel võib olla palju põhjuseid. Esiteks on need kesknärvisüsteemi tõsised haigused, eriti: meningiit, entsefaliit, epilepsia või kasvaja esinemine. Sündroomi põhjused on sageli peatraumad, insultid, abstsessid ja hemorraagia aju piirkonnas.

Täiskasvanu või lapse krambihoog võib tekkida raskemetallimürgistuse korral, ägedate ägedate infektsioonide korral. Põhjuseks võib olla keha tõsine mürgistus, raske hüpotermia.

Vastsündinute konvulsioonsündroom tekib tavaliselt ebapiisava arengu, mõnede ajustruktuuride ebaküpsuse tõttu. Näiteks võib mittetäielikult moodustunud reguleerimiskeskus esile kutsuda krampide ilmnemise isegi keha kerge hüpotermia tõttu.
Tuleb märkida, et konvulsiivne sündroom lastel esineb palju sagedamini kui täiskasvanutel.

Lisaks võib keha spastiline reaktsioon ilmneda tervetel inimestel erinevates tingimustes. Sageli täheldatakse seda ekstreemses olukorras, raske alkoholimürgistuse korral jne. Nendel juhtudel on spastiline reaktsioon episoodiline, lühiajaline, kuid võib korduda.

Krambid on lokaalsed, generaliseerunud, toonilised, samuti kloonilised ja toonilis-kloonilised krambid.

Kuidas kramplik sündroom avaldub? Sümptomid ja esmaabi

Selleks, et anda inimesele esmaabi, mitte kahjustada teda, peate kõigepealt teadma, mis täpselt põhjustas spastilise reaktsiooni. Mõelge mõne krambiga kaasnevate levinud haiguste sümptomitele ja uurige, kuidas patsienti enne arsti saabumist aidata:

epilepsiahoog

See seisund väljendub patsiendi järsu kukkumises. Tema keha on venitatud ja käed liigestest kõverdatud. Nahk muutub kahvatuks, hingamine on katkendlik, silmad avatud (pupillid ei reageeri valgusele), lõuad on tihedalt kokku surutud, võib täheldada vahutavat süljeeritust. Kui inimene kukub, võib see põhjustada vigastusi, vigastusi või muid kahjustusi.

Abi saamiseks pange patsiendi keha alla midagi pehmet. Vabastage nööbid, rihmad, kõikvõimalikud kinnitused. Pöörake patsiendi pea ühele küljele, et ta ei lämbuks enda süljesse.

Keele hammustamise vältimiseks asetage lõugade vahele kokkuvolditud taskurätik, salvrätik või rätik. Kui tema hambad on tugevalt kokku surutud, ärge püüdke neid lahti suruda. Ärge asetage nende vahele kõvasid esemeid. Nende peal võib patsient hambaid murda. Kuni krambihoo lõppemiseni hoidke tema käsi ja jalgu. Diasepaami võtmine aitab vältida krampe.

Teetanusega kaasnevad spasmid

Seda seisundit iseloomustavad tahtmatud närimisliigutused. Patsiendi nägu väänab kramplikuks grimassiks. Hingamine hilineb, inimene kukub põrandale. Esmaabi sellises seisundis osutab ainult kiirabiarst, kellele tuleb viivitamatult helistada. Teie tegevus on takistada inimese kukkumist, vältides vigastusi. Selle patoloogilise seisundi vältimiseks vaktsineerige õigeaegselt teetanuse vastu.

Krambisündroom ajukasvajate korral

See seisund avaldub lokaalselt. Sageli areneb ajukasvaja ilma tõsiste sümptomiteta. Üks ilmingutest, mis sellele viitab, võib olla kramplik sündroom. Esmaabi andmisel vältige inimese kukkumist, istuge või asetage ta mugavalt pikali. Kutsuge kohe kiirabi.

Kaltsiumi puudumisega veres

See seisund võib tekkida kilpnäärme patoloogiatega. Krambisündroom algab käte värisemisega, millega kaasneb lühiajaline teadvusekaotus. Vältimatut abi sel juhul ei osutata, inimese jaoks pole välist sekkumist vaja. Selliste seisundite vältimiseks on vaja võtta meetmeid piisavaks raviks, kaltsiumipuuduse kõrvaldamiseks.

hüsteeriline seisund

Väga sageli ilmneb hüsteeriaga konvulsiivne sündroom. Mees hammustab huuli ja keelt. Tavaliselt teatraalselt käsi väänamas. See võib lüüa, põrutada vastu põrandat või seinu. Teadvus aga tavaliselt ei kaota. Esmaabiks peate andma talle rahusti. Ja mis kõige tähtsam, eemaldage publik. Üksinda rahuneb inimene kiiresti maha, krambid lakkavad. Kui hüsteeriline hoog ei kao pikka aega, kutsuge kiirabi.

Kuidas kramplikku sündroomi korrigeeritakse? Seisundi ravi

Nagu te mõistate, on võimalik päästa inimest krambisündroomi eest alles pärast seda põhjustava peamise põhjuse kindlakstegemist. Näiteks palavikust, joobeseisundist, nakkushaigustest jms põhjustatud sündroom kaob pärast põhihaiguse paranemist.

Krambihoogude ravi on antikonvulsantide kasutamine. Need on ette nähtud, võttes arvesse krampliku seisundi etioloogiat. Seejärel viivad nad läbi meditsiinilisi meetmeid, et normaliseerida, säilitada põhifunktsioone - hingamine, vereringe.

Igal juhul tuleb sellise seisundi puhul nagu kramplik sündroom välja selgitada selle põhjus. Arst saab diagnoosida, tuvastada põhihaiguse ja määrata vajaliku ravi. Teie ülesanne on pakkuda patsiendile võimalikult kiiresti arstiabi. Ole tervislik!

Sarnased postitused