Hüperparatüreoidism: tüübid, sümptomid ja ravi. Kaasaegsed lähenemisviisid primaarse hüperparatüreoidismi diagnoosimiseks ja raviks

Hüperparatüreoidism on endokrinoloogilistest häiretest põhjustatud haigus, mis kutsub esile paratüreoidhormoonide sekretsiooni suurenemise. Iseloomustab märkimisväärne kahjustus metaboolsed protsessid kaltsium ja fosfor. Selle rikkumise tagajärjel muutuvad luud hapraks, suureneb nende kahjustamise ja luumurdude oht.

Haigusel on esmased, sekundaarsed ja tertsiaarsed vormid. Seedetrakti hüperparatüreoidism leitud ainult veterinaarpraktikas.

Räägime saidil www.saidil sellest, kuidas hüperparatüreoidism avaldub, milline on selle ravi, millised on selle põhjused, millised on haiguste spetsialistide soovitused - meie tänane vestlus räägib sellest kõigest:

Haiguse põhjused, sümptomid

Primaarne hüperparatüreoidism (Recklinghauseni tõbi):

Põhjused

Enamik ühine põhjus seda vormi peetakse üksiku adenoomi esinemiseks kõrvalkilpnääre ehk teisisõnu paratüreoidism. Harvemini nimetatakse mitut adenoomi esmase vormi põhjuseks. Veelgi harvem - kõrvalkilpnäärme vähk. Seda haigusvormi diagnoositakse sagedamini täiskasvanutel, kuid mõnikord võib see esineda ka lastel ja eakatel.

Tuleb märkida, et mitme endokriinse neoplaasia sündroomi korral täheldatakse primaarset hüperparatüreoidismi.

Primaarse hüperparatüreoidismi avaldumise kohta (sümptomid)

Haigus ei pruugi avalduda kaua aega, kuna see areneb asümptomaatiliselt. See on tüüpiline esialgne etapp kui kaltsiumi tase on veidi tõusnud. Haiguse arenguga ilmneb iseloomulikud sümptomid. Võib areneda rasked tüsistused nagu hüperkaltseemiline kriis.

Kõige sagedamini siiski antud kujul avaldub järgmiste sümptomitega:

Muudatused luukoe: suurenenud luude haprus, esineb sagedased luumurrud. Mõnikord võib patsiendi kasv väheneda;

Urolitiaas, neerukivid;

Täiustatud tase ioniseeritud kaltsium, raske kaltsiuuria, raske hüperkaltseemia ilmingud;

Hüperparatüreoidismi esmase vormi vistseraalsed tüsistused: fibroosne periostiit, nefrokaltsinoos;

Sekundaarne ja tertsiaarne hüperparatüreoidism

Kõrvalkilpnäärmete sekundaarset hüperfunktsiooni ja hüperplaasiat, mis ilmnevad pikaajalise hüpokaltseemia taustal, nimetatakse hüperfosfateemiat sekundaarseks hüperparatüreoidismiks.

Tertsiaarset iseloomustab kõrvalkilpnäärme adenoomi areng, mis tekib jätkuva kilpnäärme taustal. pikka aega sekundaarne hüperparatüreoidism.

Sekundaarse hüperparatüreoidismi põhjused

Peamised põhjused sekundaarne vorm patoloogiaid nimetatakse krooniliseks neerupuudulikkuseks, samuti mõningaid haigusi seedeelundkond.

Kuidas ilmnevad tertsiaarne ja sekundaarne hüperparatüreoidism (sümptomid)?

Sekundaarsete ja tertsiaarsete vormide kliinilised tunnused on sarnased põhihaiguse tunnustega. Kõige tavalisem krooniline neerupuudulikkus(CHP).

To spetsiifilised omadused võib omistada:

luude valulikkus;

Lihasnõrkus, artralgia;

Sagedased vigastused, luumurrud, luude deformatsioonid;

Iseloomulik sümptom võib olla ka arterite lupjumine. See seisund kutsub esile isheemilised muutused. See väljendub periartikulaarsete lupjumiste moodustumisel kätel ja jalgadel.

Samuti on võimalik arendada sidekesta lupjumist. Kui seda patoloogiat kombineeritakse korduva konjunktiviidiga, tekib seisund, mida eksperdid nimetavad punasilmsuse sündroomiks.

Kuidas tertsiaarset ja sekundaarset hüperparatüreoidismi korrigeeritakse (ravitakse)?

Hüperparatüreoidismi sekundaarsete ja tertsiaarsete vormide ravi on üsna keeruline. Kell rasked juhtumid Määratakse hemodialüüs, tehakse neerusiirdamine, mis pikendab patsiendi eluiga umbes 10-15 aasta võrra.

Kui ametisse on määratud uimastiravi kasutades Rocaltroli. Samal ajal jälgitakse hoolikalt uriiniga eritunud kaltsiumi taset. Määratakse D-vitamiini metaboliidid, näiteks Calcitriol, kasutatakse alumiiniumfosfaadi sidujaid.

Väga kõrge kaltsiumisisalduse ja raskete sümptomite korral tuleb patsient hospitaliseerida, seejärel viiakse ravi läbi haiglas. Luukoe kõrge hapruse korral näidatakse talle ranget voodipuhkus, meditsiiniline toitumine.

Kui kaltsiumi tase on veidi kõrgem, iseloomulikud sümptomid puudub või veidi väljendunud, kiireloomuline meditsiiniline sekkumine pole nõutud. Patsient võib juhtida tavaline elu ilma jõudluspiiranguteta. Arsti soovitusel võib patsiendile näidata terapeutilist toitumist. Selle põhimõtted töötatakse alati välja individuaalselt.

Hüperparatüreoidismi vältimiseks on vajalik õigeaegne ravi kroonilised haigused neerud, seedesüsteem. Rohkem juhtuma, sporti, harjuta päikese- ja õhuvannide abil. Väga oluline on vältida stressirohked tingimused. Ole tervislik!

Svetlana, www.sait
Google

- Kallid meie lugejad! Tõstke leitud kirjaviga esile ja vajutage Ctrl+Enter. Andke meile teada, mis on valesti.
- Palun jätke oma kommentaar alla! Me palume teilt! Me peame teadma teie arvamust! Aitäh! Aitäh!


Tsiteerimiseks: Antsiferov M.B., Markina N.V. Kaasaegsed lähenemised primaarse hüperparatüreoidismi diagnoosimiseks ja raviks // RMJ. 2014. nr 13. S. 974

Sissejuhatus

Kuni viimase ajani umbes primaarne hüperparatüreoidism(PHPT) räägiti kui haruldaste endokriinsete haiguste äärest, millega kaasneb arenguga fosfori-kaltsiumi metabolismi rikkumine. urolitiaas(ICD), lüüasaamine luustik patoloogiliste (vähetraumaatilise) luumurdudega.

Kuni viimase ajani arutati primaarset hüperparatüreoidismi (PHPT) kui üht haruldast endokriinset haigust, millega kaasneb fosfori-kaltsiumi metabolismi rikkumine koos urolitiaasi (UAC) tekkega, patoloogilise (madaltraumaatilise) luusüsteemi kahjustusega. luumurrud.

Muutused selle haiguse tõelise levimuse idees toimusid pärast standardi laialdast kasutuselevõttu biokeemilised uuringud vere üld- ja ioniseeritud kaltsiumi määramine. See võimaldas rääkida PHPT-st kui tavalisemast endokriinne haigus. Epidemioloogiliste uuringute kohaselt ulatub PHPT levimus Šveitsis 3,2 juhtumist 100 000 elaniku kohta USA-s 7,8 juhtumini 100 000 elaniku kohta. PHPT levimus noorte meeste ja naiste seas on peaaegu sama, samas kui vanuse kasvades suureneb naiste vastuvõtlikkus sellele haigusele 3 korda suurem kui meestel. Moskva tervishoiuosakonna endokrinoloogilise dispanseri (ED) andmetel on PHPT levinud kõigis elanikkonnarühmades, kuid selle ülekaal on märgatav vanemas elanikkonnas. vanuserühm. PHPT-d diagnoositakse kõige sagedamini üle 55-aastastel naistel. 302 patsiendi hulgas, kes pöördusid äsja diagnoositud PHPT-ga ED-sse, oli 290 naist ja 12 meest.

Primaarse hüperparatüreoidismi diagnoosimine

PHPT areng 80–85% juhtudest on tingitud ühe neljast adenoomist kõrvalkilpnäärmed(PTG), 10-15% juhtudest esineb ühe või mitme PTG või hulgi adenoomi hüperplaasia. PTG adenoomi lokaalne diagnoos viiakse läbi kasutades ultraheli(ultraheli). Selle meetodi teabesisaldus ulatub 95% -ni, kuid näärme massiga alla 0,5 g väheneb see 30% -ni. Reeglina visualiseeritakse PTG adenoomid stsintigraafia ajal tehnetriili abil. Selle meetodi tundlikkus PTG adenoomi puhul ulatub 100% -ni ja PTG hüperplaasia korral - 75%. Emakavälist PTG adenoomi võib täheldada 20% juhtudest ja seda ei tuvastata alati stsintigraafia abil. Sel juhul täiendav multispiraal kompuutertomograafia pea ja kaela organid adenoomi tuvastamiseks eesmine mediastiinum, perikardi, söögitoru ruumi taga.

PHPT diagnoosimise laboratoorsed meetodid põhinevad paratüreoidhormooni (PTH), vaba ja ioniseeritud kaltsiumi, fosfori, aluseline fosfataas, kreatiniini, D-vitamiini sisaldust veres, kaltsiumi ja fosforit igapäevases uriinis.

Primaarse hüperparatüreoidismi osteovistseraalsete tüsistuste patogenees ja kliinilised ilmingud

Peamised sihtorganid, mida PHPT-s mõjutavad liigne sekretsioon PTH ja hüperkaltseemia on luu- ja lihaskonna, kuseteede süsteemid, seedetrakti(GIT). On leitud otsene seos PTH ja kaltsiumi taseme ning haigestumuse ja suremuse suurenemise vahel kardiovaskulaarsete patoloogiate tõttu.

Lihas-skeleti süsteemi kahjustused PHPT puhul väljenduvad luu mineraalse tiheduse (BMD) vähenemises ja sekundaarse osteoporoosi tekkes. Osteoporoosi teke on otseselt seotud PTH mõjuga luukoele. PTH osaleb osteoklastide diferentseerumises ja proliferatsioonis. Lüsosomaalsete ensüümide ja küpsete osteoklastide toodetud vesinikioonide toimel luumaatriks lahustub ja laguneb. PHPT tingimustes domineerivad luukoe resorptsiooni protsessid uue luukoe moodustumise protsesside üle ja on vähetraumaatiliste luumurdude tekke põhjuseks.

PTH vahendatud toime luukoele on seotud selle toimega neerutuubulitele. PTH vähendab fosfaatide reabsorptsiooni neerutuubulid, suurendab fosfatuuriat, mis viib fosfaadi taseme languseni vereplasmas ja kaltsiumi mobiliseerumiseni luudest.

Osteoporootilised muutused lülisamba luudes ulatuvad väikesest luude deformatsioonist kuni kompressioonmurrud. Suurimad muutused leidub luudes, millel on kortikaalne struktuur. Tavaliselt kurdavad patsiendid lihaste nõrkus, luuvalu, sagedased luumurrud, kasvu aeglustumine haiguse ajal. Luumurdude risk PHPT korral on 2 korda suurem luudel, millel on nii kortikaalne kui ka trabekulaarne struktuur.

Et tuvastada luu tüsistused PHPT viiakse läbi kahe energiaga röntgenikiirguse absorptsiomeetria abil distaalne raadius, nimme selgroog, proksimaalne reie luud. Vajadus kaasata uuringusse distaalne raadius on tingitud kõige märkimisväärne langus BMD selles piirkonnas PHPT-ga.

PHPT raske ilminguga röntgenuuring võimaldab tuvastada tõsiseid luuhaigusi: tsüst-fibroosne osteodüstroofia, subperiosteaalne luu resorptsioon. Peamine põhjus siseelundite häirete tekkeks PHPT taustal on hüperkaltseemia. Suurenenud kaltsiumi eritumine uriiniga viib neerutuubulite tundlikkuse vähenemiseni. antidiureetiline hormoon, mis väljendub neerude vee reabsorptsiooni ja neerude keskendumisvõime vähenemises. Pikaajaline hüperkaltseemia põhjustab nefrokaltsinoosi arengut ja sellest tulenevalt selle esinemissageduse vähenemist. glomerulaarfiltratsioon ja kroonilise neeruhaiguse areng. GFR langus alla 60 ml/min on näidustus PHPT kirurgiliseks raviks. Korduv KSD esineb PHPT-ga patsientidel enam kui 60% juhtudest. Nefrolitiaasi avastamine on ka absoluutne lugemine juurde kiire eemaldamine PTG adenoomid. Hoolimata radikaalsest ravist püsib neerukivitõve tekkerisk järgmise 10 aasta jooksul.

Kõik PHPT-ga patsiendid läbivad neerude ultraheliuuringu, määravad siseelundite häirete tuvastamiseks glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR).

Struktuurimuutused koronaarsooned sümptomite puudumisel südame-veresoonkonna süsteemist esineb kerge PHPT-ga patsientidel. Arteriaalne hüpertensioon(AH) tuvastatakse PHPT-s 15-50% juhtudest. Rohkemaga raske kurss Kardiovaskulaarsüsteemi PHPT kahjustusega kaasneb lupjumine koronaararterid ja südameklapid, vasaku vatsakese hüpertroofia. Koos hüperkaltseemiaga on hüpertensiooni tekkemehhanismis kaasatud ka intratsellulaarse kaltsiumi suurenemine, plasma reniini aktiivsuse suurenemine, hüpomagneseemia ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine koos kroonilise neerupuudulikkuse tekkega. Mitmed populatsioonipõhised uuringud on kinnitanud otsest seost suurenenud haigestumuse ja suremuse vahel südame-veresoonkonna haigused PTH ja kaltsiumi tase veres.

Seedetrakti haigused on samuti otseselt seotud hüperkaltseemiaga, mis põhjustab gastriini sekretsiooni suurenemist ja vesinikkloriidhappest. 50%-l PHPT-ga patsientidest tekivad mao- ja peptilised haavandid kaksteistsõrmiksool. Voolu peptiline haavand PHPT-ga patsientidel kaasneb iiveldus, oksendamine, anoreksia, valu epigastimaalne piirkond. PHPT vistseraalsete seedetrakti tüsistuste tuvastamiseks tehakse esophagogastroduodenoscopy (EGDS).

Primaarse hüperparatüreoidismi erinevate vormidega patsientide juhtimine ja ravi

Sõltuvalt kaltsiumi tasemest eristatakse luude, vistseraalsete või luu-vistseraalsete tüsistuste esinemist, PHPT manifestatiivseid ja kergeid vorme. PHPT kerge vorm jaguneb omakorda vähesümptomaatiliseks ja asümptomaatiliseks vormiks.

PHPT kerget vormi saab diagnoosida:

  • kui normokaltseemia või seerumi kaltsiumisisaldus ületab normi ülemist piiri mitte rohkem kui 0,25 mmol / l;
  • PHPT vistseraalsete ilmingute puudumisel;
  • densitomeetria tulemuste kohaselt väheneb BMD vastavalt T-kriteeriumile mitte rohkem kui 2,5 SD;
  • anamneesis ei ole viiteid vähetraumaatiliste luumurdude kohta.

AT viimastel aegadel PHPT kerge vormiga patsientide avastamise sagedus tõusis 80%-ni.

40% patsientidest, kellel oli 3-aastase jälgimisperioodi jooksul PHPT normokaltseemiline vorm, tuvastati neerukivitõve tekkega raske hüperkaltsiuuria, vähese traumaga luumurdude tekkega täheldati BMD vähenemist. Samal ajal ei tekkinud enamikul 8 aasta jooksul jälgitud patsientidest PHPT luu- ja vistseraalsed tüsistused. Seega tuleb patsiendi kirurgilise ravi otsus langetada igal üksikjuhul eraldi. KSD progresseerumisega, GFR-i langusega alla 60 ml / min, osteoporoosi või vähetraumaatiliste luumurdude tekkega, samuti negatiivse dünaamikaga laboratoorsed näitajad(soovitatav seerumi kaltsiumi ja PTH taseme tõus). kirurgiline ravi.

Kerge asümptomaatilise ja osteopeeniaga patsientide ravi ilma luumurdudeta on tavaliselt konservatiivne. Kõigile patsientidele soovitatakse dieeti, mis piirab kaltsiumi tarbimist 800–1000 mg-ni päevas ja vedeliku tarbimise suurendamist 1,5–2,0 liitrini. Kui dünaamilise vaatluse käigus väheneb BMD koos osteoporoosi tekkega, määratakse patsientidele bisfosfonaatide rühma ravimid. Bisfosfonaadid (BP) on anorgaaniliste pürofosfaatide analoogid. BP fosfaatrühmadel on kaks peamist funktsiooni: seondumine raku mineraalidega ja raku poolt vahendatud antiresorptiivne aktiivsus. Peamine BP-ga kokkupuute sihtrakk on osteoklast. Endotsütoosi teel osteoklasti sisenemisel mõjutavad BP-d mevalonaadi rada, blokeerides farnesüülpürofosfaadi süntaasi ensüümi, mis viib signaalvalkude modifitseerumise pärssimiseni. normaalne funktsioon osteoklastide ja vähendada selle resorptsiooni aktiivsust. Patsientide aktiivse jälgimise taktika peab tingimata hõlmama selliste näitajate jälgimist nagu PTH, üld- ja ioniseeritud kaltsium, kreatiniin, igapäevane kaltsiumi eritumine uriiniga (1 kord 3 kuu jooksul, seejärel 1 kord 6 kuu jooksul). Iga 12 kuu tagant kindlasti läbi viia neerude ultraheliuuring, densitomeetria.

Hiljuti on saanud võimalikuks sekundaarse osteoporoosi ravi PHPT-ga patsientidel, kasutades inimese monoklonaalseid antikehi RANKL-i (denosumab) vastu. Erinevalt teistest resorptsioonivastastest ravimitest (bisfosfonaadid) vähendab denosumab osteoklastide moodustumist, ilma et see kahjustaks küpsete rakkude funktsiooni. Näidatud on denosumab (60 mg x 6 kuud). parim tulemus alendronaadiga (70 mg x 1 kord nädalas) võrreldes kortikaalse ja trabekulaarse luukoe mineraalse tiheduse suurenemisega. Denosumabi manustamine pärast ravi bisfosfonaatidega (alendronaat) põhjustab BMD edasist suurenemist.

PHPT manifesti vorm diagnoositakse, kui:

  • tasemel kogu kaltsium veres üle 0,25 mmol / l üle normi ülemise piiri;
  • PHPT-ga kaasnevad luu-, vistseraalsed või luu-vistseraalsed tüsistused.

Kui kaltsiumisisaldus on üle 3,0 mmol / l, võib patsientidel tekkida psühhoos. Kaltsiumi tase vahemikus 3,5-4,0 mmol/l võib põhjustada hüperkaltseemilise kriisi väljakujunemist, millesse suremus ulatub 50-60%.

Kui tuvastatakse PTG adenoomi spetsiifilise lokaliseerimisega PHPT ilmselge vorm, on soovitatav kirurgiline ravi. Ultraheli ja PTG stsintigraafia, mediastiinumi ja kaela MSCT negatiivsete tulemuste korral kõrge kaltsiumi ja PTH tasemega patsientidel ning luude ja vistseraalsete tüsistuste korral on võimalik kirurgiline sekkumine koos kõigi võimaliku PTG asukoha tsoonide läbivaatamisega. PTG adenoomi eduka eemaldamise kinnitamiseks on soovitatav intraoperatiivne PTH mõõtmine.

PTG adenoomi eemaldamine on PHPT kõige radikaalsem ravi. Postoperatiivne komplikatsioon PHPT on püsiv või mööduv hüpokaltseemia. Sellega seoses peavad patsiendid pikka aega võtma aktiivseid D-vitamiini metaboliite (alfakaltsidool, kaltsitriool) ja kaltsiumipreparaate. AT operatsioonijärgne periood alfakaltsidooli keskmine annus võib olla 1,75 mikrogrammi päevas, kaltsiumi keskmine annus kuni 2000 mg päevas. Püsiva normokaltseemia korral vähendatakse ravimite annuseid järk-järgult säilitusannusteni - 1,0-1,5 μg aktiivseid D-vitamiini metaboliite ja 1000 mg kaltsiumi päevas. Kirurgiline ravi ning aktiivsete D-vitamiini metaboliitide ja kaltsiumipreparaatide manustamine operatsioonijärgsel perioodil toob kaasa BMD olulise tõusu 12 kuu jooksul. Raske osteoporoosi sümptomitega menopausis naistel pärast kaltsiumi ja alfakaltsidooli aastast võtmist tuleb määrata bisfosfonaatide rühma ravimid.

PHPT ilmse vormiga patsientide konservatiivne ravi viiakse läbi:

  • hüperparatüreoidismi korduva käiguga;
  • pärast mitteradikaalset operatsiooni;
  • kui on vastunäidustusi kirurgiline ravi(raske kaasnevad haigused);
  • ebatüüpilise asukohaga PTG adenoom;
  • kui adenoomi ei ole võimalik visualiseerida PTG-stsintigraafia, mediastiinumi ja kaelaorganite MSCT abil.

Patsiendid on dünaamilise vaatluse all, adenoomi pildiuuringuid tehakse kord 12 kuu jooksul.

PHPT manifestis on olemas kõrge tase kaltsium veres. Sellega seoses määratakse patsientidele kaltsiumitundliku retseptori (CaSR) allosteeriline modulaator - tsinakaltseet. Ravimi algannus on 30 mg päevas, millele järgneb tiitrimine iga 2-4 nädala järel. kuni kaltsiumi sihttaseme saavutamiseni. Maksimaalne annus ravim - 90 mg x 4 rubla / päevas. Ravimit võetakse suu kaudu söögi ajal või vahetult pärast sööki. Ravimi annust tiitritakse üld- ja ioniseeritud kaltsiumi taseme ning kaltsiumi ja fosfori uriiniga eritumise kontrolli all.

Tsinakaltseedi (30–90 mg päevas) 3-aastase kasutamise taustal 65 patsiendil, kellel oli ilmne PHPT vorm, ei täheldatud mitte ainult kaltsiumisisalduse langust veres esimese 2 kuu jooksul, vaid ka kogu vaatlusperioodi jooksul saadud tulemuse säilitamine. Keskmine üldkaltsiumi tase veres enne ravi oli 2,91 mmol/l, pärast 3 aastat ravi ajal - 2,33 mmol/l (p<0,001; норма — 2,15-2,57 ммоль/л). Также отмечалось уменьшение уровня ионизированного кальция с 1,50 ммоль/л до 1,22 ммоль/л (р<0,001; норма — 1,02-1,30 ммоль/л).

Antiresorptiivne ravi bisfosfonaatide rühma ravimitega on ette nähtud patsientidele, kellel on raskekujulise luukoe tüsistustega PHPT ilmselge vorm, et vältida edasist luuhõrenemist ja vähendada luumurdude riski.

Primaarne hüperparatüreoidism osana mitme endokriinse neoplaasia sündroomist (MEN sündroom)

Tuleb arvestada, et PTG adenoomist või hüperplaasiast põhjustatud hüperparatüreoidism võib 1-2% juhtudest kuuluda hulgi endokriinse neoplaasia sündroomi (MEN sündroom) hulka.

MEN 1. tüüpi sündroomil on autosoomne domineeriv pärilikkuse tüüp ja see on seotud kasvaja kasvu supressorgeeni mutatsiooniga 11. kromosoomi pikas harus. 90% juhtudest on PHPT haiguse esimene ilming, mis on pikka aega asümptomaatiline. Reeglina tuvastatakse 1. tüüpi MEN sündroomi korral PTG adenoomi ektoopiline asukoht või kõigi näärmete hüperplaasia. I tüüpi MEN sündroomi korral kombineeritakse PHPT teiste endokriinsete näärmete mitmete moodustistega: 70% -l - hüpofüüsi eesmise osa kasvajatega (prolaktinoom, somatostatinoom, kortikotropinoom), 40% -l juhtudest - saarerakuliste kasvajatega (insuliinoom, glükagonoom). , gastrinoom).

MEN 2. tüüpi sündroom on autosoomne domineeriv geenimutatsiooniga seotud RET sündroom. Seda haigust iseloomustab PTG hüperplaasia, medullaarse kilpnäärmevähi ja feokromotsütoomi areng. 50% juhtudest on see pärilik.

Järeldus

Seega on PHPT raske puuet põhjustav haigus. PHPT varajane avastamine ja PTG adenoomi kirurgiline eemaldamine võivad takistada luu-vistseraalsete tüsistuste teket. Samas on grupp patsiente, keda ei saa mitmel põhjusel opereerida. Nende patsientide konservatiivne ravi hõlmab ravi tsinakaltseediga. Luu tüsistuste esinemisel määratakse bisfosfonaatide rühma ravimid pikka aega. Erilist tähelepanu tuleb pöörata äsja diagnoositud PHPT-ga noortele patsientidele, kuna see võib olla osa MEN 1. või 2. tüüpi sündroomist. PHPT-ga patsientide diferentsiaaldiagnostika ja ravi algoritmid on esitatud skeemidel 1 ja 2.

Kirjandus

  1. Soodne Ya.V., Shlyakhto E.V., Babenko A.Yu. Endokrinoloogia. Peterburi, 2007. 189 lk.
  2. Mokrysheva N. G. Primaarne hüperparatüreoidism. Epidemioloogia, kliinik, kaasaegsed diagnoosimise ja ravi põhimõtted: Lõputöö kokkuvõte. dis. … dok. kallis. Teadused. M., 2011. 23 lk.
  3. Rozhinskaya L.Ya., Mokrysheva N.G., Kuznetsov N.S. Endokrinoloogias patsientide uurimise ja ravi algoritmid: Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi föderaalse riikliku asutuse ERC metoodilised soovitused. II osa, hüperparatüreoidism. M., 2009.
  4. Rozhinskaya L. Ya. Kaasaegsed ideed primaarse hüperparatüreoidismi etioloogia, patogeneesi, kliinilise pildi, diagnoosimise ja ravi kohta // Raviarst. 2009. - nr 3. S. 22-27.
  5. AACE/AAES seisukoht primaarse hüperparatüreoidismi diagnoosimise ja ravi kohta // Endocr. Harjuta. 2005. 11. kd. Lk 49-54.
  6. Silverberg S.J. et al. 10-aastane prospektiivne uuring primaarse hüperparatüreoidismi kohta koos kõrvalkilpnäärme operatsiooniga või ilma //N. Inglise J. Med. 1999. kd 341. nr 17. lk 1249.
  7. Khan A.A. et al. Alendronaat primaarse hüperparatüreoidismi korral: topeltpime, randomiseeritud, platseebokontrollitud uuring// J. Clin. Endokrinool. Metab. 2004 kd. 89 nr 7. Lk 3319-3325.
  8. Mack L.A. et al. Asümptomaatiline primaarne hüperparatüreoidism: kirurgiline perspektiiv// Surg. Clin. Põhja-Am. 2004 kd. 84. nr 3. Lk 803-816.
  9. Peacock M. et al. Tsinakaltseetvesinikkloriid säilitab primaarse hüperparatüreoidismiga patsientidel pikaajalise normokaltseemia// J. Clin. Endokrinool. Metab. 2005 kd. 90. nr 1. Lk.135-141.
  10. Coxon F.P., Thompson K., Rogers M.J. Hiljutised edusammud bisfosfonaatide toimemehhanismi mõistmisel // Current Options Pharmacol. 2006 kd. 6. Lk.307-312.
  11. Thompson K. et al. Bisfosfonaatravimite tsütosoolne sisenemine nõuab vesiikulite hapestamist pärast vedelikufaasilist tsütoosi // Mol. Pharmacol. 2006 kd. 69. nr 5. Lk 148-152.
  12. Dunford J.E. et al. Valkude prenüülimise inhibeerimine bisfosfonaatide poolt põhjustab Rac, Cdc42 ja Rho GTPaaside püsivat aktivatsiooni// J. Bone Mineral Research. 2006 kd. 21. Lk 684-694.
  13. Gennari C., Nami R., Gonelli S. Hüpertensioon primaarse hüperparatüreoidismi korral: adrenergiliste ja reniini-angiotensiin-aldosterooni süsteemide roll // Mineral and Electrolyte Metabolism.1995. Vol. 21. Lk 77-81.
  14. Jorde R., Sundsfjord J., Fizgerald P., Bonaa H. K. Seerumi kaltsiumi ja kardiovaskulaarsete riskifaktorite ja haiguste Tromso uuring // Hüpertensioon. 1999 Vol. 34. Lk 484-490.
  15. Lowe H., Mc Mahon D.J., Rubin M.R. et al. Normokaltseemiline primaarne hüperparatüreoidism: uue kliinilise fenotüübi edasine iseloomustus // J. Clin. Endokrinool. Metab. 2007 kd. 92. Lk 3001-3005.
  16. Perrier N. D. Asümptomaatiline hüperparatüreoidism: meditsiiniline vale nimetus? // kirurgia. 2005 kd. 137. nr 2. Lk.127-131.
  17. Marcocci C. et al. Esitatud: 10. Euroopa endokrinoloogiakongressil. 3.-7. mai 2008. Berliin, Saksamaa. Abstrakt 244 ja plakat
  18. Peacock et al. Esitatud: Ameerika luu- ja mineraaliuuringute ühingu 28. koosolekul. 14.-19.09.2006; Philadelphia, USA. Referaat 1137/M
  19. Boonen S. et al. Primaarne hüperparatüreoidism: diagnoosimine ja ravi vanemal inimesel// Eur. J. Endocrinol. 2004 kd. 151. Iss.3. Lk 297-304.
  20. Schlutter K. D. PTH ja PTHrP: sarnased struktuurid, kuid erinevad funktsioonid // NewsPhysiol. sci. 1999. 14. kd. Lk 243-249.
  21. Silverberg S. J. Asümptomaatilise primaarse hüperparatüreoidismi diagnoosimine ja ravi Silverberg S. J., Bilezikian J.P. // Nat. Clin. Harjuta. Endokrinool. Metab. 2006 kd. 2. Iss.9. Lk 494.
  22. Silverberg S.J., Bilezikian J. P. Algaja ""primaarne hüperparatüreoidism:"""formefruste"""vana haiguse kohta // J. Clin. Endokrinool. Metab. 2003. Vol.88. Lk 5348-5352.
  23. Bilezikian J.P. jt Kokkuvõte asümptomaatilise primaarse hüperparatüreoidismi töötoast: 21. sajandi perspektiiv // J. Clin. Endokrinool. Metab. 2002 kd. 87. nr 12. Lk 5353-5361.
  24. Shoback D.M. et al. Kaltsimimeetiline tsinakaltseet normaliseerib seerumi kaltsiumi primaarse hüperparatüreoidismiga patsientidel// J. Clin. Endokrinool. Metab. 2003 kd. 88. nr 12. Lk 5644-5649.
  25. Vestergaard P., Mollerup C.L., Frokjaer v. G. et al. Kohortuuringu luumurdude risk enne ja pärast primaarse hüperparatüreoidismi operatsiooni // BMJ. 2000 kd. 321 (7261). Lk 598-602.
  26. Weber T., Keller M., Hense I. et al. Paratüreoidektoomia mõju elukvaliteedile ja neuropsühholoogilistele sümptomitele primaarse hüperparatüreoidismi korral // World J. Surg. 2007 kd. 31. Lk 1202-1209.
  27. Kendler D.L., Roux C., Benhamou C.L. et al. Denosumabi mõju luu mineraalsele tihedusele ja luuvahetusele menopausijärgses eas naistel, kes lähevad üle alendronaatravist // JBMR. 2010 kd. 25. Lk 837-846.

Mõiste "hüperparatüreoidism" viitab sümptomite kompleksile, mis tekib paratüreoidnäärmete suurenenud aktiivsuse tagajärjel - nendes toodetakse liigset paratüreoidhormooni. Sellel patoloogial on 3 vormi, kuid ükski neist mõjutab peamiselt täiskasvanud - 25-50-aastaseid - naisi (suhtes 2-3:1 meestele). Meie artikli teksti lugedes saate teada hüperparatüreoidismi tüüpide, selle arengu põhjuste ja mehhanismi, kliiniliste ilmingute, diagnoosimise põhimõtete ja selle seisundi ravi taktika kohta. Kuid kõigepealt räägime sellest, mis tüüpi hormoon see on - paratüreoidhormoon ja milliseid funktsioone see inimkehas täidab.

Paratüroidhormoon: füsioloogia alused

Paratüreoidhormooni toodavad kõrvalkilpnäärme (muidu - kõrvalkilpnäärme) rakud, mille ioniseeritud vere kaltsiumisisaldus langeb alla normi. Nendel rakkudel on spetsiaalsed retseptorid, mis määravad, kui palju kaltsiumi veres sisaldub, ja nende andmete põhjal toodavad nad rohkem või vähem paratüreoidhormooni.

Seetõttu on selle hormooni põhiülesanne inimkehas ioniseeritud kaltsiumi kontsentratsiooni suurendamine veres. See eesmärk saavutatakse kolmel viisil:

  1. Kasu
    D-vitamiini aktiveerimine neerudes. See stimuleerib vitamiinist erilise aine - kaltsitriooli - moodustumist, mis omakorda kiirendab kaltsiumi imendumist soolestikus, mis tähendab, et rohkem seda makrotoitaine jõuab verre toidust. See tee on võimalik ainult siis, kui D-vitamiini sisaldus organismis on normi piires, mitte vähenenud.
  2. Kaltsiumi reabsorptsiooni (reabsorptsiooni) protsessi aktiveerimine uriinist neerutuubulites tagasi vereringesse.
  3. Rakutegevuse stimuleerimine, mille põhiülesanne on luukoe hävitamine. Neid nimetatakse osteoklastideks. Niisiis hävitavad need rakud paratüreoidhormooni mõjul luu ja sel juhul moodustuv kaltsium saadetakse vereringesse. Selliste protsesside tulemuseks on haprad, murdumisele kalduvad luud ja kõrge kaltsiumisisaldus veres.

Tuleb märkida, et paratüreoidhormooni negatiivne mõju luukoele ilmneb ainult selle kontsentratsiooni püsiva ja pikaajalise suurenemisega veres. Kui hormooni tase ületab normi ainult perioodiliselt ja lühiajaliselt, stimuleerib see vastupidi osteoblastide - luude moodustumise eest vastutavate rakkude - aktiivsust, see tähendab, et see tugevdab luid. On olemas isegi paratüreoidhormooni sünteetiline analoog - teriparatiid, mida kasutatakse osteoporoosi raviks.

Hüperparatüreoidismi tüübid, põhjused, tekkemehhanism

Sõltuvalt selle sündroomi põhjusest eristatakse selle 3 vormi. Vaatleme igaüks neist üksikasjalikumalt.

  1. Primaarne hüperparatüreoidism (Albrighti sündroom, Recklinghauseni tõbi, kõrvalkilpnäärme osteodüstroofia). Selle põhjuseks on reeglina kõrvalkilpnäärme hüperplaasia või kasvaja moodustumine nende elundite piirkonnas. Need võivad olla üksikud või mitmed adenoomid, kartsinoom, hulgi endokriinse puudulikkuse sündroomid (üks nende ilmingutest on kõrvalkilpnäärme hüperplaasia). Kõigi nende haiguste korral on kaltsiumitaseme suhtes tundlike retseptorite töö häiritud - nende tundlikkuse lävi on kas oluliselt vähenenud või puudub täielikult. Selle tulemusena toodavad kõrvalkilpnäärme rakud suures koguses paratüreoidhormooni – tekib hüperparatüreoidism.
  2. Sekundaarne hüperparatüreoidism. Seda peetakse keha kompenseerivaks reaktsiooniks vastuseks kaltsiumi kontsentratsiooni vähenemisele veres. Esineb järgmiste patoloogiate korral:
  • seedetrakti haigused (maksapatoloogia, malabsorptsiooni sündroom ja teised), millega kaasneb hüpovitaminoos D ja kaltsiumi imendumise vähenemine soolestikust verre;
  • (kaltsiumisisalduse langus veres tekib funktsioneerivate nefronite (struktuuriüksus, neerurakk) arvu vähenemise ja kaltsitriooli tootmise vähenemise tõttu neerude kaudu);
  • mis tahes laadi hüpovitaminoos D;
  • luukoe haigused (eriti osteomalaatsia).

Kõik ülaltoodud haigused põhjustavad (mille tõttu väheneb kaltsiumi suhtes tundlike kõrvalkilpnäärme rakkude retseptorite arv ja ellujäänud retseptorite tundlikkus) kaltsitriooli taseme langus (see aitab samuti vähendada kaltsiumitundlike retseptorite arv), kaltsiumi toidust verre imendumise vähenemine. Sellele reageerivad kõrvalkilpnäärmed suurendades paratüreoidhormooni tootmist, mis põhjustab luude hävitamise protsesside aktiveerumist, et suurendada kaltsiumiioonide kontsentratsiooni veres ja kui sellised häired kestavad pikka aega, siis nende näärmete hüperplaasia. areneb.

3. Tertsiaarne hüperparatüreoidism. See muundatakse sekundaarsest, kui adenoom areneb hüperplastiliste kõrvalkilpnäärmete taustal. Sellega kaasneb loomulikult paratüreoidhormooni suurenenud tootmine.

On veel üks hüperparatüreoidismi klassifikatsioon, mis põhineb selle patoloogia sümptomite raskusastmel ja olemusel. On selliseid vorme:

  • manifest (vistseraalne, luu, segavormid ja hüperkaltseemiline kriis); mida iseloomustab ere kliiniline pilt;
  • asümptomaatiline ( kliinilised ilmingud puuduvad, avastatakse juhuslikult paratüreoidhormooni taseme tõus; järgneval sihipärasel uuringul avastatakse kõrvalkilpnäärme kasvaja või hüperplaasia, samuti luu mineraalse tiheduse kerge vähenemine);
  • asümptomaatiline (moodustab 30–40% selle patoloogia juhtudest; sümptomid on mõõdukad, kaltsiumi ja paratüreoidhormooni tase on veidi tõusnud, luutihedus on mõõdukalt vähenenud, patoloogilisi luumurde ei esine, kuid esineb mõningaid loid siseorganite häireid ).

Sümptomid

Primaarse hüperparatüreoidismi kliiniline pilt on tavaliselt helge. Sümptomid on eriti väljendunud selle raske kulgemise korral, mida iseloomustab ka mitmete hüperkaltseemia tunnuste ilmnemine. Peamised ilmingud on luude ja neerude häired, kuid on ka teiste organite ja süsteemide patoloogia tunnuseid.

  1. Lihas-skeleti süsteemi sümptomid:
  • luude deformatsioonid, valu nendes, sagedased luumurrud, podagra ja pseudopodagra;
  • lihaste nõrkus, nende atroofia;
  • tsüstid luudes;
  • rasketes vormides - roomamistunne, põletustunne, teatud kehaosade tuimus (radikulopaatia tunnused), vaagnalihaste halvatus;
  • kui hüperparatüreoidism moodustub noores eas - kiilutud rindkere, toruluude väike pikkus, lülisamba ja ribide deformatsioonid, hammaste lõtvumine.

2. Neerude poolt on nende funktsiooni rikkumine, korduv neerukivitõbi (), nefroni lupjumine.

3. Seedetrakti poolt võivad esineda sellised häired:

  • sümptomid, nende sagedased kordumised;
  • pankrease rakkude lupjumine;
  • kivide moodustumine kõhunäärme kanalites;
  • düspepsia sümptomid (iiveldus, oksendamine, söögiisu vähenemine, väljaheitehäired (kõhukinnisus)), samuti kehakaalu langus.

4. Veresoonte kahjustused (südameklappide, pärgarterite, silma- ja ajuveresoonte kaltsifikatsioonid).

5. Psüühika poolelt: depressiivsed häired, ärrituvus, unisus, mäluhäired.

6. Tugev janu, suure koguse uriini eritumine, sagedane öine urineerimine.

8. Liigeste küljelt - märgid, kaltsiumi ladestumine liigesekõhres.

Sekundaarse hüperparatüreoidismi ilmingud varieeruvad sõltuvalt sellest, millisest haigusest need on põhjustatud. Tertsiaarne hüperparatüreoidism vastab kliiniliste ilmingute poolest sellele eelnevale sekundaarsele hüperparatüreoidismile – selle patoloogia raskele vormile. Erinevus seisneb selles, et paratüreoidhormooni kontsentratsioon veres ületab samal ajal palju normaalseid väärtusi - see ületab neid 10 või isegi 20 korda.

Tüsistused

Hüperparatüreoidismi kõige hirmutavam tüsistus on hüperkaltseemiline kriis. Selle arengule aitavad kaasa patsiendi pikaajaline voodirežiim, kaltsiumi sisaldavate ravimite, D-vitamiini ja tiasiiddiureetikumide ebapiisav tarbimine.

Kriis tekib äkki, kui vere kaltsiumisisaldus tõuseb 3,5-5 mmol / l-ni (norm on 2,15-2,5 mmol / l). Selle ilmingud on kõigi hüperparatüreoidismi sümptomite ägenemine, kõrge kehatemperatuur, äge valu maos, unisus, oksendamine, teadvusehäired kuni koomani. Lihaste atroofia. Võib tekkida sellised ohtlikud seisundid nagu kopsuturse, verejooks, tromboos ja seedetrakti haavandite perforatsioon.

Diagnostika põhimõtted

Diagnoos põhineb paratüreoidhormooni kõrgenenud taseme tuvastamisel patsiendi veres ja selle seisundi põhjuste täiendaval selgitamisel.

Paratüreoidhormooni kontsentratsiooni tuleb määrata järgmistel juhtudel:

  • kui tuvastatakse luukoe ainevahetusprotsesside rikkumisi;
  • fosfori ja naatriumiioonide vereseerumis suurenemise või vähenemise tuvastamisel;
  • kui patsient märgib sagedasi luumurde, mis ei ole seotud vigastustega;
  • kui patsient põeb korduvat urolitiaasi;
  • kui patsiendil on mis tahes staadiumis krooniline neerupuudulikkus;
  • kui maohaavand ja kaksteistsõrmiksoole haavand korduvad sageli;
  • kui patsiendil on südame rütmihäired, krooniline kõhulahtisus või pikaajalised neuropsühhiaatrilised häired.

Hüperparatüreoidismi diagnoosimise algoritm

Hüperparatüreoidismi võib kahtlustada diagnoosimise mis tahes etapis. Vaatleme igaüks üksikasjalikumalt.

Anamneesi kogumine

Kui arst avastab anamneesi võtmisel, et patsient põeb sageli korduvat urolitiaasi või kroonilist neerupuudulikkust, peaks ta kohe mõtlema, et patsiendil on ka hüperparatüreoidism. Sama kehtib ka olukordade kohta, kus patsient kirjeldab sagedasi justkui iseenesest ilmnevaid luumurde, millele ei eelne trauma.

Objektiivne uurimine

Hüperparatüreoidismiga inimestel võib olla:

  • lihaste nõrkus;
  • pardi jalutuskäik;
  • deformatsioonid näo kolju, torukujuliste luude ja suurte liigeste piirkonnas;
  • letargia;
  • kahvatus, sageli halli varjundiga nahk (täheldatud neerupuudulikkusega inimestel);
  • muud hüperparatüreoidismi põhjustanud haiguste tunnused.

Laboratoorsed diagnostikad

Hüperparatüreoidismi peamine sümptom on paratüreoidhormooni suurenenud kontsentratsioon veres.

Selle kasvu põhjuse väljaselgitamiseks viiakse läbi järgmised uuringud:

  • üldine vereanalüüs;
  • uriinianalüüs Zimnitski järgi, diureesi määramine;
  • kreatiniini ja uurea taseme määramine veres, samuti glomerulaarfiltratsiooni kiirus;
  • ioniseeritud kaltsiumi ja fosfori taseme uuring veres ja uriinis;
  • leeliselise fosfataasi taseme uurimine veres;
  • hüdroksüproliini, osteokaltsiini kontsentratsiooni määramine veres.


Instrumentaalne diagnostika

Patsiendile võib määrata:

  • Kõrvalkilpnäärmete ultraheliuuring;
  • arvuti- või magnetresonantstomograafia;
  • nende elundite stsintigraafia tallium-tehneetsiumi, oktreotiidi või muude ainetega;
  • kahjustatud luude röntgenuuring;
  • luukoe biopsia koos luu morfoloogilise struktuuri määramisega, värvimine alumiiniumi ja tetratsükliini testi jaoks;
  • Neerude ultraheli;
  • gastroskoopia ja muud uuringud.

Diferentsiaaldiagnoos

Mõned haigused kulgevad sarnaselt hüperparatüreoidismiga, seega on hoolikas diferentsiaaldiagnostika siin väga oluline. See viiakse läbi koos:

  • pahaloomulised kasvajad ja nende metastaasid;
  • Pageti haigus.


Ravi põhimõtted

Ravi eesmärgid on:

  • normaliseerida kaltsiumi ja ideaaljuhul paratüreoidhormooni taset veres;
  • kõrvaldada hüperparatüreoidismi sümptomid;
  • vältida luude ja teiste siseorganite häirete edasist süvenemist.

Sekundaarse hüperparatüreoidismi korral on üheks ravi eesmärgiks ka hüperfosfateemia kõrvaldamine ehk teisisõnu veres varem kõrgenenud fosforisisalduse normaliseerimine. Selleks soovitatakse patsientidel järgida dieeti: piirata fosforit sisaldavate toitude kasutamist (need on piim ja sellest valmistatud tooted, soja, kaunviljad, munad, maks, sardiinid, lõhe, tuunikala, palju valku sisaldavad toidud, šokolaad , kohv, õlu, pähklid ja teised).

Primaarse hüperparatüreoidismi meditsiiniline ravi

Eakate patsientide asümptomaatilised ja kerged patoloogia vormid alluvad konservatiivsele ravitaktikale. 1-2 aasta jooksul on patsient vaatluse all, läbib perioodiliselt läbivaatuse. Selle tulemuste põhjal teeb arst kindlaks, kas protsess edeneb, kas patsient vajab ravi.

Kui te ei saa ilma ravimiteta hakkama, määratakse patsiendile:

  • rühma ravimid (alendroon-, ibandroon- või pamidroonhape);
  • kaltsitoniin;
  • östrogeeni-gestageensed ravimid (menopausis naistel);
  • kaltsimimeetikumid (tsinakaltseet).

Kui hüperparatüreoidismi põhjuseks on vähk ja selle kirurgiline ravi on võimatu, määratakse patsientidele bisfosfonaadid kombinatsioonis kaltsimimeetikumidega, korraldatakse sunddiurees, samuti keemiaravi.

Sekundaarse hüperparatüreoidismi meditsiiniline ravi

Sõltuvalt sellest, milline patoloogia põhjustas hüperparatüreoidismi, võib patsiendile määrata järgmised ravimid:

  • kaltsiumkarbonaat (seob fosforit, vähendades selle taset veres);
  • sevelamer (seob seedekanalis fosforit, normaliseerib lipiidide ainevahetust);
  • D-vitamiini metaboliidid - kaltsitriool, parikaltsitool või alfakaltsidiool (aitavad kaasa kaltsiumi kontsentratsiooni suurenemisele veres ja sellest tulenevalt paratüreoidhormooni taseme langusele selles);
  • kaltsimimeetikumid (tsinakaltseet); normaliseerida paratüreoidhormooni ja kaltsiumi taset veres.

Kirurgia

See on näidustatud tertsiaarse hüperparatüreoidismi korral, mis arenes kroonilise kroonilise neerupuudulikkuse taustal koos selle sümptomite progresseerumisega. Seda kasutatakse ka primaarse hüperparatüreoidismi korral, kui on märke sihtorgani kahjustusest. Veel üks näidustus: patoloogia sekundaarse vormi konservatiivse ravi mõju puudumine.

Sekkumiseks on 2 võimalust: kirurgiline ja mittekirurgiline paratüreoidektoomia.

Mittekirurgilise ravi olemus on viia kõrvalkilpnäärme piirkonda kaltsitriooli või etüülalkoholi süstimise teel. Protseduur viiakse läbi ultraheli kontrolli all. Selle tulemusena skleroosivad näärme rakud ja selle funktsioon on vastavalt häiritud. Seda tehnikat kasutatakse korduva sekundaarse hüperparatüreoidismi korral alternatiivina kirurgilisele sekkumisele, samas kui patoloogia esmase vormi korral on see ebaefektiivne.

Sekundaarse hüperparatüreoidismi kirurgilist ravi saab läbi viia erinevas mahus:

  • kolme näärme eemaldamine ja neljanda, väikseima näärme peaaegu täielik eemaldamine (selle kude on alles umbes 50 mg);
  • kõrvalkilpnäärmete täielik eemaldamine ühe neist (kõige tervema) siirdamisega küünarvarre;
  • kõigi kõrvalkilpnäärmete täielik eemaldamine.

Sellise ravi tulemusena taanduvad reeglina patoloogia peamised kliinilised ilmingud. Edaspidi on patsient dispanseri arvel (läbib perioodiliselt läbivaatuse) ja saab konservatiivset ravi (hüpokaltseemia korral - kaltsiumi ja D-vitamiini preparaadid, samuti kaltsiumglükonaat).

 CJ 1^ ® Kraadiõpe

/Kraadiõpe/

Rahvusvaheline endokrinoloogia ajakiri

SÜMPOOSIUM "HÜPERPARATÜROOS: DIAGNOOS, KAASAEGSED LÄHENEMISTED RAVILE"

Läbiviija: Donetski Riiklik Meditsiiniülikool. M. Gorki. Soovitatav: endokrinoloogidele, terapeudidele, perearstidele.

PANKIV V.I.

Ukraina tervishoiuministeeriumi Ukraina endokriinse kirurgia, endokriinsete organite ja kudede siirdamise teaduslik ja praktiline keskus

HÜPERPARATÜROOS: DIAGNOOS, KLIINILISED MÄRGID JA SÜMPTOMID, KAASAEGSED RAVIMEETODID

Hüperparatüreoidism (HPT) on kliiniline sündroom, millel on iseloomulikud sümptomid ja nähud, mis on põhjustatud paratüreoidhormooni (PTH) suurenenud tootmisest kõrvalkilpnäärmetes (PTG), PTH-indutseeritud luu resorptsioonist ning kaltsiumi ja fosfori metabolismi häiretest.

HPT levimus on 1:1000, naiste ja meeste suhe on 2-3 : 1. Esinemissagedus suureneb koos vanusega, menopausijärgses eas naised põevad HPT-d 5 korda sagedamini kui mehed.

HPT üldine klassifikatsioon etiopatogeneetilise põhimõtte järgi:

esmane HPT;

Sekundaarne HPT;

Kolmanda taseme HPT;

Pseudohüperparatüreoidism.

HPT klassifikatsioon kliiniliste ilmingute raskusastme järgi:

manifest vorm;

asümptomaatiline (kerge) vorm;

Asümptomaatiline vorm.

Primaarne hüperparatüreoidism

Epidemioloogia

Primaarse hüperparatüreoidismi (PHPT) esinemissagedus on erinevate autorite sõnul alates

0,0022 kuni 0,52%. Esinemissageduse oluline erinevus tuleneb PHPT varajaste vormide diagnoosimise raskustest, normo- ja hüpokaltseemiliste vormide olemasolust, PHPT diagnoosimise tasemest, hüperkaltseemia esinemise sõeluuringu olemasolust või puudumisest elanikkonna hulgas. Keskmised väärtused on 25-28 100 000 elaniku kohta aastas, esinemissageduse tipp on 40-50 aasta vanuses. Samal ajal on PHPT 2 korda suurem

sagedamini naistel, üle 60-aastaste vanuserühmas ulatub suhe 1:3 (aastas kannatab ligikaudu 190 üle 60-aastast naist 100 000 kohta).

Etioloogia

PHPT areneb adenoomi, hüperplaasia või PTG vähi tagajärjel. On kindlaks tehtud, et kõige sagedasem PHPT põhjus on PTG adenoom (80-85% juhtudest), hüperplaasia esineb 15-20%, PTG vähi esinemissagedus on erinevatel andmetel 1-5%.

Patogenees

PHPT puhul on PTH sekretsiooni pärssimise mehhanism vastuseks hüperkaltseemiale kahjustatud. PTH liigne tootmine põhjustab fosfaatide reabsorptsiooni neerude läve vähenemist, mis kutsub esile hüpofosfateemia ja hüperfosfatuuria arengu. Liigne PTH ja hüperfosfatuuria stimuleerivad kaltsitriooli 1,25(0H)^03 sünteesi neerutuubulites, mis suurendab oluliselt kaltsiumi imendumist soolestikus.

Lisaks ülalkirjeldatud rajale kiirendab liigne PTH luu resorptsiooni ja luu moodustumist osteoblastide aktivatsiooni ja tsütokiinide poolt vahendatud osteoklastide induktsiooni kaudu. Samuti arvatakse, et PTH kõrgenenud tase põhjustab osteoklastide prekursorrakkude (kandvad PTH retseptoreid) suurenenud proliferatsiooni. Pikaajalise PTH-ga kokkupuute tulemusena domineerivad luu resorptsiooniprotsessid luu moodustumise protsesside suhtes, mis põhjustab osteopeeniat, üldist osteoporoosi, fibrotsüstilist düsplaasiat, pruunide kasvajate teket, osteomalaatsiat ja osteodüstroofiat.

©Pankiv V.I., 2013

© "International Journal of Endocrinology", 2013 © Zaslavsky A.Yu., 2013

Arvukate elundikahjustuste teke PHPT-s põhineb hüperkaltseemial, mis põhjustab neerukivitõve ja nefrokaltsinoosi arengut. Seedetrakti kahjustuste tekkes on lisaks hüperkaltseemiale, millega kaasneb ateroskleroos ja veresoonte lupjumine, oluline PTH taseme tõus, vesinikkloriidhappe ja pepsiini sekretsiooni suurenemine.

Koos hüperkaltseemiaga mõjutab liigne PTH kogus järgmiste kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiliste seisundite teket: arteriaalne hüpertensioon (AH), vasaku vatsakese (LV) hüpertroofia, klapi-, müokardi-, pärgarterite lupjumised, südamelihase kontraktiilsuse suurenemine, arütmiad. . Pikaajalise hüperkaltseemia korral täheldatakse kaltsifikatsiooni neerudes, lihastes, müokardis, suurte arterite seintes, sarvkesta pinnakihtides ja silma eesmises piirplaadis.

Kliinilised nähud ja sümptomid

Esialgne periood:

Üldine nõrkus;

halb enesetunne;

Söögiisu kaotus;

Düspeptilised nähtused;

polüdipsia;

polüuuria, hüpoisostenuuria;

adünaamia;

Valu lihastes ja luudes;

Vaimsed häired;

Mälu halvenemine.

PHPT luuvorm:

a) osteoporootiline:

Luumassi progresseeruv vähenemine;

luukoe mikroarhitektoonika rikkumine;

b) fibrotsüstiline osteiit;

c) pagetoid.

PHPT vistseropaatiline vorm:

a) seedetrakti sümptomid:

anoreksia;

Iiveldus;

Kõhupuhitus;

kaalukaotus;

Mao ja/või kaksteistsõrmiksoole peptilised haavandid;

pankreatiit;

Pankrease kalkuloos;

Pankreakaltsinoos;

b) kardiovaskulaarsüsteemi kahjustus:

Arteriaalne hüpertensioon;

arütmiad;

Vasaku vatsakese hüpertroofia;

Müokardi, südameklappide ja koronaararterite lupjumine;

c) neerukahjustus:

Nefrolitiaas;

Nefrokaltsinoos;

Progresseeruv neerupuudulikkus.

PHPT segavorm

Hüperkaltseemiline kriis (areneb äkki):

Iiveldus;

alistamatu oksendamine;

Äge valu kõhus;

Valu lihastes ja liigestes;

kõrge palavik;

krambid;

a) ülevaatus:

Rasketel juhtudel - luustiku deformatsioon;

- "pardi" kõnnak;

patoloogilised luumurrud;

Hammaste lõtvumine ja kaotus;

Rindkere, selgroo luude deformatsioon;

Radikulaarsed häired (pinge sümptomid, vaagnavöötme lihaste halvatus, alajäsemed, parasteesia);

b) laboratoorne diagnostika:

Üld- ja ioniseeritud kaltsiumi taseme määramine veres;

Fosfori taseme ja üldleeliselise fosfataasi (AP) aktiivsuse määramine veres (hüpofosfateemia ja AP aktiivsuse suurenemine 1,5-6 korda);

PTH määramine veres;

Uriinianalüüs: hüper- ja normokaltsiuuria, hüperfosfatuuria, hüdroksüproliini suurenenud eritumine ja cAMP taseme tõus;

Osteokaltsiini, N- ja C-kehapeptiidide, püridinoliini, desoksüpüridinoliini taseme määramine;

c) instrumentaalsed meetodid:

luustiku erinevate piirkondade radiograafia;

röntgen-osteodensitomeetria;

d) preoperatiivne lokaalne diagnostika:

Mitteinvasiivsed meetodid: ultraheli, stsintigraafia, CT, MRI;

Invasiivsed meetodid: PTG punktsioon ultraheli kontrolli all, selektiivne angiograafia, flebograafia, lümfograafia, selektiivne ja mitteselektiivne vereproovide võtmine angiograafia ajal koos PTH taseme määramisega;

Intraoperatiivsed meetodid: värvainete süstimine, eemaldatud koe tiheduse määramine.

Diferentsiaaldiagnoos:

Pahaloomulised kasvajad;

Sekundaarne ja tertsiaarne HPT.

a) valikmeetod: patoloogiliselt muutunud PTG kirurgiline eemaldamine;

b) PTG konservatiivne hävitamine:

Radioaktiivse aine sisestamine PTG-d varustavasse arterisse;

Radioaktiivse aine sisestamine PTG parenhüümi;

Perkutaanne ablatsioon etanooliga;

c) medikamentoosne ravi:

fosfaadid;

Östrogeenid (monoteraapia / kombinatsioonis gestageenidega) naistel, kellel on PHPT "kerge" vorm varases postmenopausis;

Bisfosfonaadid;

Kaltsimimeetikumid.

Kliinilised nähud ja sümptomid

PHPT kliinilised ilmingud on üsna polümorfsed: alates peaaegu asümptomaatilisest kandmisest (vastavalt arenenud sõeluuringute süsteemiga riikides tehtud uuringutele) kuni luukoe tõsiste kahjustusteni, CRF-i, pankreatiidi, depressiooni ja hüperkaltseemiliste kriisinähtusteni.

Praegu eristatakse järgmisi PHPT kliinilisi vorme:

luu:

osteoporootiline;

fibrotsüstiline osteiit;

Pagetoid;

b) vistseropaatiline:

Neerud;

Seedetrakti;

neuropsüühiline;

c) segatud.

Mõned autorid nõuavad haruldasemate kliiniliste variantide jaotamist: liigese-, kardiovaskulaarsed, müalgilised, nahaallergilised, reumaatilised vormid. Eraldi käsitletakse hüperkaltseemilist kriisi.

Praegu diagnoositakse PHPT enam kui 50% juhtudest juhuslikult avastatud hüperkaltseemia korral. PHPT sümptomid koosnevad peamiselt järgmistest sündroomidest:

Luu;

Neerud;

Neuromuskulaarne;

Seedetrakti;

Diabeet insipidus.

Ebatüüpilise või asümptomaatilise kuluga haiguse algperioodil on patsientide kaebused mittespetsiifilised ja väga mitmekesised, mis ei võimalda ainuüksi selle põhjal PHPT diagnoosimist eeldada. Reeglina on PHPT-ga patsientidel järgmised kaebused:

Üldise nõrkuse korral;

halb enesetunne;

isutus;

Düspeptilised nähtused;

polüdipsia;

polüuuria (sageli kaasneb hüpoisostenuuria);

adünaamia;

Ebakindlad valud lihastes ja luudes;

Vaimsed häired, kuni depressiivsed seisundid ja enesetapukatsed;

Mälu halvenemine.

Sõltuvalt kliinilisest vormist on ülekaalus luu-lihassüsteemi (lihasnõrkus, luuvalu, kõnnihäired), gastroenteroloogilised (äge epigastimaalne valu, isutus, iiveldus, mõnikord pilt ägedast kõhust) või uroloogilise iseloomuga kaebused.

Asümptomaatilise või vähesümptomaatilise PHPT korral ei ole PHPT kliinilised ja laboratoorsed tunnused altid progresseerumisele ja neil on aja jooksul vähe dünaamikat.

Neerusümptomid on PHPT kõige levinum ilming (esineb 40-50% juhtudest), mida iseloomustab neerukivitõve areng, palju harvem - nefrokaltsinoos (viimane viib tavaliselt progresseeruva neerupuudulikkuseni).

5-10% juhtudest leitakse olulisi muutusi luukoes, nagu fibrotsüstiline osteiit, hiidrakulised kasvajad, tsüstid ja epuliidid. Luuvormi raames eristatakse osteoporoosi varianti, fibrotsüstilist osteiiti ja pagetoidset varianti. Osteoporoosi varianti iseloomustab luumassi progresseeruv vähenemine luumahuühiku kohta normaalväärtuse suhtes vastava soo ja vanusega inimestel, luukoe mikroarhitektoonika rikkumine, mis põhjustab luude hapruse suurenemist ja riski suurenemist. nende luumurdudest minimaalse trauma tõttu ja isegi ilma selleta.

Seedetrakti sümptomid avastatakse pooltel PHPT-ga patsientidel. Patsiendid kaebavad anoreksia, kõhukinnisuse, iivelduse, kõhupuhituse, kehakaalu languse üle. Mao ja / või kaksteistsõrmiksoole peptilised haavandid esinevad 10-15% juhtudest, pankreatiit - 7-12%, harvem - pankreakalkuloos ja pankreakaltsinoos. Peptilise haavandi kulgu PHPT-s iseloomustab rohkem väljendunud kliiniline pilt, millega kaasnevad sagedased ägenemised, tugev valu sündroom.

Viimasel ajal on paljud autorid pööranud erilist tähelepanu südame-veresoonkonna süsteemi kahjustustele PHPT puhul. Selliseid muutusi nagu hüpertensioon, arütmiad, LV hüpertroofia ja vähemal määral müokardi, südameklappide ja koronaararterite lupjumine täheldatakse isegi minimaalse või asümptomaatilise PHPT-ga isikutel.

Hüperkaltseemiline kriis on PHPT tõsine tüsistus, mis tekib luumurdude, nakkushaiguste, raseduse, immobilisatsiooni, imenduvate antatsiidide (näiteks kaltsiumkarbonaadi) tarbimise taustal. See areneb ootamatult koos järgmiste sümptomitega:

Iiveldus;

alistamatu oksendamine;

Äge valu kõhus;

Valu lihastes ja liigestes;

kõrge palavik;

krambid;

Teadvuse segadus, stuupor, kooma.

Hüperkaltseemilise kriisi suremus ulatub 60% -ni.

Mõned autorid pöörasid erilist tähelepanu menopausijärgses eas naiste PHPT kulgemise tunnustele. Osteoporoosi raskusaste on oluliselt kõrgem varajase menopausijärgse perioodi PHPT-ga naistel võrreldes sama rühmaga, kellel ei olnud PHPT-d.

PHPT diagnoosimine algab peamiselt kaltsiumi taseme määramisest veres. Tavaliselt on kogu kaltsiumi sisaldus vahemikus 2,5-2,85 mmol / l. Kaltsiumi üldsisalduse määramisel ei tohiks unustada selle indikaatori sõltuvust üldvalgu ja albumiini kontsentratsioonist. Normokaltseemia tuvastamise põhjuseks PHPT-s võib olla ka vere kaltsiumi laboratoorse määramise meetodite tundlikkuse puudumine, eriti suhteliselt väikese PTG adenoomi, neerupuudulikkuse, kaltsiumi imendumise soolestikus, vitamiinide korral. D-puudulikkus, PHPT varajane staadium.

Erinevalt üldkaltsiumist mõjutavad ioniseeritud kaltsiumi taset soo- ja vanusetegurid vähem. Hüpoproteineemiast tingitud normokaltseemia korral näitab ioniseeritud kaltsiumi taseme tõus usaldusväärselt PHPT-d.

Avalikult kättesaadavatest ja informatiivsetest laboritestidest tuleb ära märkida fosfori taseme ja üldleeliselise fosfataasi aktiivsuse määramine veres. PHPT puhul on iseloomulik hüpofosfateemia ja aluselise fosfataasi aktiivsuse suurenemine 1,5–6 korda.

PTG hüperfunktsiooni otsesed näitajad hõlmavad PTH määramist veres. PTH määratakse vereplasmas mitme fraktsiooni kujul: enamik - umbes 80% - on esindatud bioloogiliselt inertse immunogeense C-terminaalse fragmendiga, 10-15% - puutumata PTH-ga, 5% - K-terminaalse fragmendiga. Usaldusväärselt oluline diagnostiline väärtus on ennekõike puutumatu PTH molekuli tuvastamine, mille määramise meetodite tundlikkus läheneb PTG adenoomiga patsientidel 100% -ni. Kõrgeim diagnostiline tundlikkus on tüüpiline immunoradiomeetrilise või ensüümi immuunanalüüsi meetodil PTH hindamiseks - vastavalt 95,9 ja 97%. Samuti tehakse ettepanek kasutada ülitundlikku (üle 90%) immunokemiluminomeetrilist meetodit. Enamasti piisab PHPT diagnoosimiseks PTH ja ioniseeritud kaltsiumi samaaegsest määramisest.

PHPT uriinianalüüs näitab tavaliselt hüper- või normokaltsiuuriat, hüperfosfatuuriat, hüdroksüproliini suurenenud eritumist ja kõrgenenud cAMP taset. Kuid selliseid muutusi ei täheldata kõigil juhtudel.

Osteokaltsiini, K- ja C-telopeptiidide, püridinoliini ja desoksüpüridinoliini tase on PHPT ilmsete vormide korral märkimisväärselt suurenenud, mis näitab luu metabolismi kõrget kiirust.

Luuhäirete tuvastamiseks PHPT puhul on peamisteks meetoditeks luustiku erinevate piirkondade radiograafia ja röntgen-osteodensitomeetria, mis on vajalik varajase luuhõrenemise kvantitatiivseks diagnoosimiseks ning luu mineraalse tiheduse (BMD) jälgimiseks luustiku ravi ja taastusravi ajal. PHPT-ga patsiendid.

Kortikaalse ja kärgliku luukoe tiheduse väljendunud erinevused, mis ületavad 20%, on PHPT-le iseloomulikud tunnused ja neid ei esine muu päritoluga osteoporoosi korral. PHPT puhul väheneb BMD tavaliselt distaalses raadiuses, proksimaalses reieluus. Selle oluliselt väiksemat langust täheldatakse lülisamba nimmepiirkonnas.

PHPT-d iseloomustab teatud röntgensemiootika. Luumassi kadu luustiku perifeerses osas tuvastatakse esmalt toruluude otsaosades, kuna siin on ülekaalus käsnjas luu. Endosteaalne resorptsioon mängib PHPT-s otsustavat rolli. Selle protsessi tulemuseks on medullaarse kanali laienemine koos kortikaalse kihi hõrenemisega.

Kõige sagedasem radioloogiline tunnus on difuusne osteopeenia, sagedamini torukujulistes luudes - 65-70% juhtudest ja palju harvem lülisamba luudes - 10-20%. Raskekujulise PHPT korral võib tuvastada subperiosteaalset resorptsiooni, mis on eriti iseloomulik sõrmede falangidele, ja terminaalsete falangide (eriti keskmise ja terminaalse) akroosteolüüsi. Teiseks iseloomulikuks tunnuseks võib olla valgustuspiirkondade, mida nimetatakse lüütilisteks väljadeks või tsüstideks, ilmumine pikkadesse luudesse. Tsüstid vaagnaluudes võivad ühinedes moodustada suure mulliga seebivahu mustri (reeglina HPT väljendunud hilises staadiumis).

Rasketel juhtudel areneb luustiku deformatsioon, pardi kõnnak, patoloogilised luumurrud. Esineb hammaste lõtvumist ja väljalangemist, rindkere, lülisamba luude deformatsiooni, radikulaarseid häireid, mis põhjustavad pingesümptomeid, vaagnavöötme, alajäsemete lihaste halvatust, paresteesiat.

PTG-haiguste preoperatiivseks paikseks diagnoosimiseks kasutatakse palju kaasaegseid meetodeid, mida võib tinglikult jagada mitteinvasiivseteks ja invasiivseteks. Mitteinvasiivsete meetodite hulka kuuluvad ultraheli, stsintigraafia, CT, MRI. Kõigil neil meetoditel on nii oma eelised kui ka puudused. Selle või selle meetodi kasutamine sõltub olukorrast: patoloogilise protsessi olemus (adenoom, hulgi adenoom, PTG hüperplaasia), muutunud PTG lokaliseerimise tunnused, esmane operatsioon või PHPT kordumine.

Ultraheli tundlikkus on 34–95%, spetsiifilisus ulatub 99% -ni. Uuringu tulemused sõltuvad suuresti ultraheli diagnostika spetsialisti kogemusest, PTG massist (nääre massiga alla 500 mg on tundlikkus oluliselt vähenenud - kuni 30%). Meetod ei ole informatiivne PTG ebatüüpilise lokaliseerimise korral - rinnaku taga, retroösofageaalses ruumis.

Stsintigraafiat tehakse tavaliselt tallium 201T1 või tehneetsiumpertehnetaadiga 99mTc, mis akumuleeruvad nii kilpnäärmesse kui ka laienenud PTG-desse. Üks uusimaid meetodeid on stsintigraafia, kasutades tehnetriil-99mTc (99mTc-8eS1at1b1-8s1n^harby), 99mTc ja metoksüisobutüülisonitriili kompleksi. Võrreldes T1-201-ga iseloomustab tehnetriil-99mTc stsintigraafiat oluliselt väiksem kiiritus ja suurem juurdepääsetavus, meetodi tundlikkus ulatub 91%-ni. Praeguseks on stsintigraafia tehnetriil-99mTc-ga tõhus meetod üle 1 g kaaluvate adenoomide operatsioonieelseks lokaliseerimiseks, mis paiknevad tüüpilistes ja ebatüüpilistes kohtades.

CT meetodi tundlikkus on 34 kuni 87% (olenevalt PTG suurusest ja lokaliseerimisest). Meetodi puudusteks on koormus ioniseeriva kiirguse kujul, kontrastmaterjalide, kirurgiliste klambrite ja muude PTG-d jäljendavate artefaktide kasutamine.

rakendatakse üsna laialdaselt. On arvamus, et kilpnäärme kudedes paiknevaid PTG-sid on MRT-ga palju raskem eristada kui ultraheliga, kuid viimaste andmete põhjal võib öelda, et MRT on üsna tundlik meetod (50-90%).

Invasiivsed diagnostikameetodid hõlmavad PTG punktsiooni ultraheli kontrolli all, selektiivset angiograafiat, flebograafiat, lümfograafiat, selektiivset ja mitteselektiivset vereproovide võtmist angiograafia ajal koos PTH taseme määramisega, aga ka mitmesuguseid intraoperatiivseid meetodeid: värvainete sisestamine, vere tiheduse määramine. eemaldatud kude. Invasiivseid meetodeid kasutatakse PHPT kordumise korral või pärast PTG ebaõnnestunud läbivaatamist, säilitades samal ajal PHPT tunnused.

Diferentsiaaldiagnoos

Kuna PHPT peamine ilming on hüperkaltseemia, viiakse diferentsiaaldiagnoos läbi teiste hüperkaltseemiaga kaasnevate seisunditega (tabel 1). Kõige levinumad hüperkaltseemia põhjused on PHPT ja pahaloomulised kasvajad. Pahaloomulise kasvaja hüperkaltseemia võib olla tingitud PTH-sarnase hormooni, mida nimetatakse PTH-taoliseks (või sellega seotud) peptiidiks (PTHrP) kasvaja tootmisest. PHPT diferentsiaaldiagnoos sekundaarse ja tertsiaarse HPT-ga on esitatud tabelis. 2. PHPT luuhaiguste diagnoosimise ja diferentsiaaldiagnoosimise algoritm on näidatud joonisel fig. üks.

Tabel 1. Patoloogilised seisundid, mida iseloomustab hüperkaltseemia

Hüperkaltseemia tekkega kaasnevad seisundid Hüperkaltseemia tekkega kaasnevate seisundite põhjused

Kõrvalkilpnäärmete esmane haaratus Primaarne hüperparatüreoidism (adenoom, vähk või kõrvalkilpnäärme hüperplaasia) Hüperparatüreoidism osana hulgi endokriinse neoplaasia sündroomist

Pahaloomulised kasvajad Pahaloomuliste kasvajate osteolüütilised metastaasid luus Pseudohüperparatüreoidism koos kasvaja ektoopilise PTH sekretsiooniga Hematoloogilised pahaloomulised protsessid (hulgimüeloom, lümfoom, leukeemia, lümfogranulomatoos)

Neerupuudulikkus Adünaamiline luuhaigus Tertsiaarne hüperparatüreoidism

Endokriinsüsteemi haigused Türotoksikoos Akromegaalia Feokromotsütoom Krooniline neerupealiste puudulikkus

Perekondlik hüpokaltsiuuriline hüperkaltseemia

Ravimitest põhjustatud hüperkaltseemia D- ja A-vitamiinide üleannustamine Liitiumipreparaadid Tiasiiddiureetikumid Piima-leelise sündroom

Immobilisatsioon Luumurrud Somaatilised haigused, pikka aega voodihaige

Praegu on PHPT raviks kirurgilised ja terapeutilised lähenemisviisid. Valikmeetodiks on patoloogiliselt muutunud PTG kirurgiline eemaldamine. Meetodi efektiivsus on 95-98%.

Alternatiivina kirurgilisele ravile pakuti välja PTG konservatiivne hävitamine järgmiste meetoditega: radioaktiivse aine süstimine PTG verd varustavasse arterisse läbi angiograafilise kateetri või ultraheli juhtimisel otse PTG parenhüümi; perkutaanne ablatsioon etanooliga. Neid tehnikaid ei kasutata laialdaselt komplikatsioonide suure sageduse tõttu, eriti kuna ei ole võimalik täpselt

etanooli doos ja selle vabanemine ümbritsevatesse kudedesse koos häälepaelte halvatuse, kõrvalkilpnäärme ümbruse fibroosi tekkega ja tavameetoditega võrreldes üsna madala efektiivsusega (66-86%).

Küsimus, kas kõik PHPT diagnoosiga patsiendid vajavad operatsiooni, on endiselt arutelu all. PTG eemaldamise näidustused on endiselt vastuolulised.

Euroopas ja USA-s on PHPT kirurgiliseks raviks välja töötatud ranged näidustused, kuna arenenud riikides on ligikaudu 50–60% PHPT-ga patsientidest selle haiguse kulg kerge. Kirurgiline ravi viiakse läbi patsientidele, kes vastavad ühele või mitmele järgmistest kriteeriumidest:

Tabel 2. PTH, kaltsiumi ja fosfori kontsentratsioon veres erinevate hüperparatüreoidismi vormide korral

Hüperparatüreoidism PTH kaltsiumfosfor

Esmane tH t i

Teisene tt IN tHi

Kolmanda taseme ttt t tH

Märkused: ^ - vähendatud kontsentratsioon; H on normaalne näitaja; T - kõrge sisaldus; TT - märkimisväärne kasv; TTT - järsk tõus (10-20 korda).

kass; PN; PTH 4-N

Luuvalu, patoloogilised luumurrud

Vaagna agraafia asendid, tsüstid< (по пока зонков, костей эй,черепа заниям)

Müeloom

Luu metastaasid ■ g

R-funktsioonid

hajus

osteoporoos

C03t; Cant; PN; M-gradient (veri); Bence-Jonesi valk uriinis

Hüperparatüreoidne osteodüstroofia

Cant 11; PN; AP N; CaMtN; PTH N

Osteoden-

sitomeetria

Osteomalaatsia

kass; Pi; SHFG; CaMt; mTt

1 Do-g 1,5 SD -1,5-2,5 SD<2 ,£ SD

Vaatlus OP-i ennetamine OP-i ravi

cai; PtN; SHF; PTH t; on krooniline neerupuudulikkus

Operatsioon

Aktuaalne Aktuaalne

Cal]PtN; SHF; saami; PTH t CatN; PN; I4®t; CaMNt; PTH N

Ravi D-vitamiiniga + Ca

bisfosfonaadid,

kaltsitoniin

Operatsioon

Konservatiivne aktiivne

metaboliitide ravi

O-vitamiini järgi

Joonis 1. Primaarse hüperparatüreoidismi ja teiste osteopaatiate luuvormi diagnoosimise ja diferentsiaaldiagnostika algoritmi skeem

Kaltsiumi üldsisaldus veres on üle 3 mmol / l;

Kaltsiumi eritumine uriiniga üle 400 mg päevas;

Nefrolitiaasi, fibroosse osteiidi, korduvate mao- või kaksteistsõrmiksoole haavandite ja muude PHPT vistseraalsete ilmingute esinemine;

Kortikaalsete luude BMD vähenemine rohkem kui 2 SD võrra vastavalt /-kriteeriumile;

Kreatiniini kliirensi vähenemine muude põhjuste puudumisel peale PHPT;

Vanus alla 50 aasta.

Vaatamata ühepoolsete PTG kahjustuste tingimusteta ülekaalule (95–98%) ja ühepoolse juurdepääsu mõningatele eelistele (operatsioonijärgsete tüsistuste sageduse vähenemine, operatsiooniaja suhteline lühenemine), kaldub enamik teadlasi PTG kohustuslikule kahepoolsele läbivaatamisele, kuna on oht kahepoolsete või mitmekordsete adenoomide, hüperplaasia kadumiseks ja seeläbi patsiendi kordusoperatsioonile püsiva või korduva PHPT tõttu.

Kui PHPT diagnoositakse raseduse ajal, on paratüreoidektoomia raseduse teisel trimestril vastuvõetav.

Kõige sagedasemad operatsioonijärgsed tüsistused on järgmised:

Korduva kõri närvi kahjustus;

Mööduv või püsiv hüpokaltseemia;

hüpomagneseemia (väga harv);

- "näljaste luude sündroom" (võib tekkida patsientidel, kellel oli enne operatsiooni raske hüperkaltseemia).

Konservatiivne ravi

Narkootikumide ravi on reeglina ette nähtud pärast ebaõnnestunud operatsiooni, millel on vastunäidustused kirurgilisele sekkumisele. Seda võib teha ka üle 50-aastastel mõõduka hüperkaltseemia, normaalse või veidi vähenenud luumassi ja vähese neerufunktsiooni häirega patsientidel, lisaks patsiendi otsustava keeldumise korral operatsioonist.

Meditsiinilises ravis kasutatakse fosfaate, mis võivad kõrvaldada hüperkaltseemia ja takistada kaltsiumoksalaadist ja hüdroksüapatiidist neerukivide teket. See ravi on vastunäidustatud neerupuudulikkuse, seerumi üldkaltsiumi kontsentratsiooni üle 3 mmol/l, dehüdratsiooni korral. Fosfaatide kasutamine suurendab sageli PTH taset ja võib kaasa aidata kaltsiumfosfaatkivide moodustumisele. Ukrainas ei kasutata hüperparatüreoidismi korrigeerimiseks fosfaate.

Östrogeene kasutatakse kombinatsioonis gestageenidega või monoteraapiana kerge PHPT-ga naistel varases postmenopausis.

Bisfosfonaadid pärsivad luu resorptsiooni. Seega võib pamidroonhappe ühekordne intravenoosne manustamine normaliseerida kaltsiumisisaldust kuni mitme nädala jooksul 80–100% patsientidest.

Bisfosfonaate (alendroonhapet tühja kõhuga sees 10 mg 1 r / päevas või 70 mg 1 r / nädalas või pamidroonhapet 60 mg 1 kord 4-6 nädala jooksul) kasutatakse pikka aega, 2-5 aastat. BMD kontroll 1 kord aastas, biokeemilised näitajad (kaltsium, fosfor, aluselise fosfataasi aktiivsus, kreatiniin) 1 kord 3 kuu jooksul. Bifosfonaadid ei vähenda PTH taset, kuid hoiavad ära osteoporoosi progresseerumise ja uute luumurdude tekke.

Suhteliselt hiljuti on HPT raviskeemi kasutusele võetud uus ravimite klass, nn kaltsimimeetikumid, mis pärsivad oluliselt PTH taset primaarse ja sekundaarse HPT-ga inimestel. Kaltsiumitundlikud retseptorid asuvad PTG pearakkude pinnal, mis on PTH sekretsiooni peamine regulaator. Kaltsiumi mimeetikumid pärsivad otseselt PTH taset, suurendades kaltsiumi sensoorse retseptori tundlikkust rakuvälise kaltsiumi suhtes. Tsinakaltseedi platseebokontrollitud uuringud annuses 30 kuni 180 mg päevas 1000 hemodialüüsi saavatel sekundaarse HPT-ga patsiendil ja 10 PTG kartsinoomiga patsiendil näitasid PTH ja kaltsiumi taseme olulist langust veres. Seda ravimirühma ei ole Ukrainas veel kliiniliseks kasutamiseks registreeritud.

Ravi efektiivsuse hindamine

Pärast kirurgilist ravi. Luuvalu kadumine või vähenemine 3-6 kuu jooksul, LMT suurenemine 6-12 kuu pärast 3-20% esialgsest tasemest, peptilise haavandi ja neerukivitõve kordumist ei esine. Kaltsiumitaseme normaliseerumine, PTH toimub kohe pärast kirurgilist ravi, fosforisisalduse ja aluselise fosfataasi aktiivsuse normaliseerumine - 6 kuu jooksul pärast operatsiooni. 70% -l PHPT ilmse vormiga patsientidest täheldatakse pärast paraadenoomide eemaldamist hüpokaltseemiat, mis nõuab kaltsiumi ja D-vitamiini tarbimist, mis näitab kaudselt operatsiooni radikaalsust.

Keskealiste ja eakate PHPT kergete vormide konservatiivse ravi taustal. Kaltsiumitaseme stabiliseerumine kuni 3 mmol/l, ALP aktiivsus kuni 300 U/l (kiirusega 0-270), BMD stabiliseerumine (skeleti eri osade vähenemine 3-4% aastaga. vaatlus on lubatud), uute mittetraumaatiliste luumurdude puudumine.

Kõige sagedasemad operatsioonijärgsed tüsistused on korduva kõri närvi kahjustus, mööduv või püsiv hüpokaltseemia. Operatsioonijärgne verejooks esineb harva.

Peamised vead PHPT diagnoosimisel on seotud kliinilise pildi mitmekesisusega ja ionisatsioonitaseme määramise meetodite puudumisega.

vanni kaltsiumi ja fosfori sisaldus veres korduva peptilise haavandi, urolitiaasi, diabeedi insipiduse sündroomiga. Üsna sageli ei diagnoosita eakatel patsientidel difuusse osteoporoosi esinemisel PHPT-d, viimast ravitakse pikka aega, saades põhjendamatult kaltsiumi ja D-vitamiini toidulisandeid.ravi.

Enamik PHPT kliinilistest sümptomitest pärast edukat operatsiooni läbivad regressiooni. Pärast PHPT kirurgilist ravi, s.o. pärast PTH hüperproduktsiooni kõrvaldamist toimub kliiniliste sümptomite ja biokeemiliste parameetrite üsna kiire vastupidine areng. Seega normaliseerub kaltsiumi tase veres mõne tunni pärast (maksimaalselt mõne päeva pärast) pärast operatsiooni. Pärast adekvaatselt teostatud kirurgilist ravi esineb enamikul juhtudel hüpokaltseemia 6-12 kuud (või kauem), mis nõuab D-vitamiini või selle aktiivsete metaboliitide ja kaltsiumilisandite kasutamist. Hüpofosfateemia ja aluselise fosfataasi kõrge aktiivsus normaliseeritakse 6-8 kuu jooksul. 90% patsientidest, kellel oli neerukivitõbi, kivide moodustumine peatub. Märkimisväärset paranemist täheldatakse skeletisüsteemi küljelt. Aasta jooksul pärast PHPT eliminatsiooni on LMT märkimisväärne tõus (14-25%), kolmandikul patsientidest on need näitajad normaliseerunud ja ülejäänud patsiendid osteoporoosiga patsientide kategooriast liiguvad osteopeeniaga inimeste kategooria. Töövõime taastub, kui enne ravi ei esinenud väljendunud skeleti deformatsioone ega raskeid neerukahjustusi, mis viisid CRF-i.

Sekundaarne hüperparatüreoidism

Etioloogia

SHPT-d iseloomustab PTH liigne sekretsioon vastusena hüpokaltseemiale, hüperfosfateemiale ja kaltsitriooli madalale tasemele. Kõik see toimub kroonilise neerupuudulikkuse korral, mis on SHPT kõige levinum põhjus. Muud, haruldasemad SHPT põhjused on toidust saadava kaltsiumi imendumishäire seedetrakti patoloogias, D-vitamiini vaegus või metabolismi häired ning kaltsiumi suur eritumine neerude kaudu.

Patogenees

Aktiivsete nefronite massi vähenemine kroonilise neerupuudulikkuse korral põhjustab hüperfosfateemiat, millega kaasneb kaltsiumiioonide vähenemine veres. Hüpokaltsium

eemia ja hüperfosfateemia stimuleerivad PTH PTG sünteesi. Kaltsium mõjutab PTH sünteesi protsesse PTG-s olevate kaltsiumiretseptorite kaudu, mille arv ja tundlikkus väheneb. Kroonilise neerupuudulikkuse suurenemisega tekib neerudes sünteesitud kaltsitriooli defitsiit ja PTG-s väheneb kaltsitriooli retseptorite arv. Selle tulemusena nõrgeneb kaltsitriooli pärssiv toime PTH sünteesile ja sekretsioonile ning tekib luustiku resistentsus kaltseemilise toime suhtes, millega kaasneb ka PTH hüpersekretsioon. Kaltsitriooli puudus vähendab kaltsiumi imendumist soolestikus, mis põhjustab hüpokaltseemiat ja osteomalaatsia arengut. Hüpokaltseemia stimuleerib lisaks PTH tootmist, mis aitab kaasa luude resorptsiooni suurenemisele ja luude hävimisele. Pikaajaline PTH stimulatsioon põhjustab PTG hüperplaasiat.

Kliinilised nähud ja sümptomid Sekundaarne hüperparatüreoidism SHPT tekkega seotud neerude osteodüstroofia vormid:

a) Fibroosne osteiit:

Pikaajaline asümptomaatiline;

Valu luudes;

Naha sügelus;

müopaatia;

hajus lupjumine;

kaltsifülaksia;

luumurrud;

Luu deformatsioonid;

PTH tase > 500 ng/ml;

Leeliselise fosfataasi kõrge aktiivsus;

Hüperfosfateemia

b) Osteomalaatsia (kroonilise neerupuudulikkusega, hemodialüüs):

Mineralisatsioonihäired;

Drastiliselt aeglustunud luukoe ümberkujundamine;

intensiivne ossalgia;

Sagedased patoloogilised luumurrud;

Kesknärvisüsteemi kahjustus (kuni dialüüsi dementsuseni ja vereloome pärssimine).

Tertsiaarne hüperparatüreoidism:

See toimub SHPT väljendunud vormina.

Fosfori, ioniseeritud kaltsiumi, aluselise fosfataasi, PTH taseme määramine veres:

a) Luu ainevahetuse näitajate määramine:

Luu moodustumise markerid: osteokaltsiin, aluseline fosfataas;

Luu resorptsiooni markerid.

b) Luuhaiguste tuvastamise meetodid:

Osteodensitomeetria (röntgenikiirguse absorptiomeetria koos BMD mõõtmisega reieluu proksimaalses ja küünarvarre luudes);

Röntgenuuring.

c) PTG visualiseerimine:

radionukliidide meetodid.

d) Neeru osteodüstroofia diagnoosimise kuldstandard:

Luu biopsia morfomeetria, tetratsükliini testi ja alumiiniumvärviga.

e) SGPT üleminek TGPT-le:

Hüponormokaltseemia spontaanne muutus hüperkaltseemiaks;

Diferentsiaaldiagnoos:

esmane HPT;

Sekundaarne HPT;

Sekundaarne hüperparatüreoidism:

Toidu fosfori tarbimise piiramine;

Kaltsiumipreparaadid;

Fosfaate siduvad antatsiidid;

D-vitamiini aktiivsed metaboliidid;

Kaltsimimeetikumid;

Fosfaate siduvad ravimid.

Konservatiivse ravi ebaefektiivsusega:

Kirurgiline PTE;

Mittekirurgiline PTE (kaltsitriooli/etanooli perkutaanne süstimine hüperplastilistesse PTG-desse ultraheli juhtimisel).

Tertsiaarne hüperparatüreoidism:

Kirurgiline PTE.

Kliinilised nähud ja sümptomid

SHPT arenguga seotud neerude osteodüstroofia peamised vormid on fibroosne osteiit ja osteomalaatsia.

Kiuline osteiit. Haigus on pikka aega asümptomaatiline. Haiguse progresseerumisel võivad ilmneda luuvalu, kihelus, müopaatia, difuusne lupjumine, kaltsifülaksia, raske hüperparatüreoidismi korral ägeneb luuüdi fibroosist tingitud aneemia, luumurrud, luude deformatsioonid. Iseloomustab kõrge PTH tase (üle 500 ng / ml), leeliselise fosfataasi kõrge aktiivsus, hüperfosfateemia.

Osteomalaatsiat iseloomustab eelkõige mineralisatsiooni rikkumine, luukoe ümberkujunemise protsessid on järsult aeglustunud. SHPT saavutab maksimaalse raskusastme pikka aega hemodialüüsi saanud patsientidel, samas kui esimesed osteomalaatsia nähud ilmnevad juba kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumis. Hemodialüüsi ajal avaldab luustikule täiendavat kahjulikku mõju alumiiniumi kogunemine kehasse, mis satub sinna alumiiniumi sisaldavate geelide, mõningate lahuste ja mittealumiiniumivabade geelide võtmisel.

hemodialüüsiks kasutatav kraanivesi. Osteomalaatsia alumiiniumist genees on praegu haruldane. Kliinilist pilti iseloomustab intensiivne ossalgia, sagedased patoloogilised luumurrud koos kesknärvisüsteemi kahjustustega - alates asümptomaatilisest muutusest elektroentsefalogrammis kuni dialüüsidementsuse ja vereloome pärssimiseni.

Fosfori, üld- ja ioniseeritud kaltsiumi, aluselise fosfataasi, PTH taseme määramine veres. Uuringud võimaldavad hinnata fosfori-kaltsiumi metabolismi häirete tõsidust, nende fookust, on kohustuslikud terapeutilise taktika valikul ja ravi kontrollimisel. SHPT-l on kerge hüpokaltseemia või normaalne kogu kaltsiumisisaldus. Arvestades hüpoproteineemia võimalust, happe-aluse tasakaalu häireid SHPT-ni viivate haiguste korral (CRF, malabsorptsiooni sündroom jne), on soovitatav uurida ioniseeritud kaltsiumi taset. CRF-i põhjustatud SHPT korral suureneb fosfori sisaldus veres sageli. Seedetrakti patoloogiast põhjustatud SHPT korral on fosfori sisaldus veres normaalne või madal.

Fosfori-kaltsiumi metabolismi kompenseerimise ja SHPT prognoosi oluliseks näitajaks on kaltsiumi kontsentratsiooni ja fosfori kontsentratsiooni korrutis, mis tavaliselt peaks olema alla 4,5 mmol/l.

SHPT raskusastme ennustamiseks on kõige informatiivsem PTH ja aluselise fosfataasi määramine, samuti kaltsiumi kontsentratsiooni ja fosfori kontsentratsiooni korrutis veres.

Luu ainevahetuse näitajate määramine:

Luu moodustumise markerid (osteokaltsiin, aluseline fosfataas ja selle luu isoensüüm, I tüüpi kollageeni propeptiid) on terminaalses CRF-is alati kõrgenenud. Kõige informatiivsem luumuutuste dünaamika hindamiseks sobiv marker on luu ALP;

Verest määratud luu resorptsiooni markerid – happetartraadiresistentne fosfataas, karboksü- ja aminoterminaalne I tüüpi kollageeni telopeptiidid – määratakse lõppstaadiumis neerupuudulikkusega patsientidel oluliselt kõrgendatud kontsentratsioonides. Seni on nende uuringul vaid teoreetiline väärtus.

Meetodid luuhaiguste tuvastamiseks:

Osteodensitomeetria näitab luutiheduse vähenemist koos luumassi vähenemisega 3-5% ja on varajane diagnostiline test. Kõige informatiivsem on kahe energiaga röntgenikiirguse absorptiomeetria BMD mõõtmisega reieluu proksimaalses ja küünarvarre luudes, s.o. luustiku piirkondades, kus on ülekaalus kortikaalne luukude;

Röntgenuuring - käte, vaagnaluude, selgroolülide, toruluude radiograafia

stey – võimaldab tuvastada HPT, osteoporoosi või osteomalaatsia tunnuseid ja aitab seega neerude osteodüstroofia diferentsiaaldiagnostikas kliiniliste ilmingute staadiumis.

PTG visualiseerimine nende hüperplaasia või tertsiaarse hüperparatüreoidismi kahtlusega viiakse läbi ultraheli, CT, MRI, radionukliidide meetoditega.

Kuna invasiivse uuringu läbiviimine on keeruline, määratakse luuainevahetuse häirete diagnoosimisel radioimmuunmeetodil aluselise fosfataasi luu fraktsioon. Selle väärtusega > 27 U/l tõuseb PTH tõusu üle 260 pg/ml prognostiline väärtus suure ringlusega luupatoloogia (iseloomulik SHPT-le) diagnoosimisel 84-lt 94%-le.

Ravi eesmärk:

SHPT luutüsistuste ennetamine või arengu aeglustamine;

SHPT vaskulaarsete tüsistuste ennetamine või arengu aeglustamine;

Normaalse (seedetrakti patoloogiaga) või optimaalse (kroonilise neerupuudulikkusega) PTH taseme saavutamine;

Kaltsiumi ja fosfori sisalduse normaliseerimine veres, kaltsiumi ja fosfori kontsentratsioonide korrutis kuni 4,5.

Hüperfosfateemia ravi kroonilise neerupuudulikkuse korral

Üks olulisi ülesandeid on hüperfosfateemia ennetamine ja ravi.

Toidu fosfori tarbimise piiramine. Fosforirikkad toidud on piim ja selle derivaadid, oad, sojaoad, oad, sojatooted, kuivad herned, läätsed, köögiviljasegud, valgutooted, munad, maks, maks, lõhekala, sardiinid, tuunikala, leib ja teraviljatooted (maisi-leib, oder, kliid, vahvlid, kliileib), mõned joogid (õlu, koola, kohv), šokolaad, pähklid.

Lisaks aitab kaltsiumkarbonaadi tarbimine kaasa fosforisisalduse vähenemisele veres: söögi ajal või pärast sööki, joomine 200 ml vett, 500-1000 mg 3 r / päevas, seejärel 1250-2500 mg 3 r / päevas. , pikka aega. Fosforisisalduse kontrolli all võib annust suurendada iga 2-4 nädala järel optimaalse annuseni - 4 g / päevas (maksimaalne annus - 6 g / päevas). Kaltsiumtsitraati ja teisi tsitraati sisaldavaid ravimeid ei tohi kasutada, kuna need soodustavad alumiiniumi imendumist soolestikus.

Uus fosfaate siduv ravim on sevelamer. Selle toimemehhanism on fosfaatide sidumine seedetraktis. Tänu sellele väheneb hemodialüüsi saavatel CRF-ga patsientide veres fosforisisaldus. Lisaks vähendab sevelamer üldkolesterooli ja madala tihedusega lipoproteiinide kolesterooli taset. Siiani ei ole sevelameeri Ukrainas registreeritud.

Raske hüperfosfateemia ja teiste ravimite ebaefektiivsuse korral on võimalik 1 kuu jooksul välja kirjutada fosfaate siduvaid antatsiide (praegu kasutatakse harva).

Ravi ajal tuleb vältida hüpofosfateemia teket.

D-vitamiini aktiivsed metaboliidid on näidatud:

Hüpokaltseemiaga;

osteomalaatsia;

krooniline neerupuudulikkus lastel;

krooniline neerupuudulikkus ja krambivastane ravi;

proksimaalne müopaatia.

D-vitamiini aktiivsete metaboliitide annused sõltuvad SHPT raskusastmest, kõrvaltoimete esinemisest ja valitakse individuaalselt. Kasutatakse nii alfakaltsidooli kui ka kaltsitriooli. Eristatakse järgmisi manustamisviise: igapäevane (püsiv), vahelduv, pulssravi - ravimi nädalane annus manustatakse 1-2 r / nädalas. Pulssravi võib läbi viia nii suukaudsete vormide kui ka intravenoosseks manustamiseks mõeldud ravimitega. Erinevate autorite hinnangul on pidev ja vahelduv ravirežiim PTH taseme vähendamisel ühtviisi efektiivne. Intravenoosne pulssravi on kõige tõhusam SHPT raskete vormide ja PTH taseme korral üle 600 ng/ml.

Tõhusad nädalaannused PTH optimaalse taseme saavutamiseks sõltuvad PTH algtasemest ja moodustavad 1,5 mcg alfakaltsidooli koos PTH-ga 260-400 pg/ml, PTH-ga 400-800 pg/ml - 2,5 mcg nädalas, kusjuures PTH tõus üle 800 pg / ml - kuni 4 mikrogrammi nädalas.

Alfakaltsidooli või kaltsitriooliga ravi alguses ja annuse valimisel on vaja kontrollida kogu ja ioniseeritud plasma kaltsiumi ja fosfori taset iga 2 nädala järel, PTH - 1 kord 3 kuu jooksul. Annuse tiitrimine kestab tavaliselt 4–8 nädalat, mille jooksul täheldatakse plasma kaltsiumisisalduse tõusu suundumust.

Mõõduka hüperkaltseemia korral tuleb D-vitamiini aktiivsete metaboliitide annust vähendada 2 korda, raske hüperkaltseemia korral - ajutiselt katkestada. Ravi käigus jälgitakse kaltsiumi, fosfori, aluselise fosfataasi taset plasmas üks kord kuus, PTH - üks kord 6 kuu jooksul.

Uusi D-vitamiini preparaate - 22-hüdroksükaltsitriool, parikaalkaltsitriool, 1a-hüdroksüvitamiin D2 - ei ole Ukrainas registreeritud.

Kaltsimimeetikumid - kaltsiumitundlike retseptorite modulaatorid - vähendavad tõhusalt PTH taset kaltsiumi ja fosfori taseme väikeste muutustega. Loomkatsetes on näidatud, et kaltsimimeetikumid põhjustavad luurakkude kaltsiumiretseptorite kaudu kiulise osteiidi taandumist. Viidi läbi platseebokontrollitud uuringud tsinakaltseedi kohta annuses 30 kuni 180 mg päevas

1000 hemodialüüsi saanud SHPT-ga patsiendil vähenes oluliselt PTH ja kaltsiumi tase veres. Seda ravimirühma ei ole Ukrainas kliiniliseks kasutamiseks registreeritud.

Kirurgia

Kui SHPT konservatiivne ravi on ebaefektiivne, kasutatakse nii kirurgilist kui ka mittekirurgilist paratüreoidektoomiat (PTE). Mittekirurgiline PTE hõlmab kaltsitriooli või etanooli perkutaanset süstimist hüperplastilistesse PTG-desse ultraheli juhtimisel.

Radiograafiliste luude ilmingute ja PTG hüperplaasiaga VGTP korral on kirurgiline sekkumine näidustatud järgmistel juhtudel:

Pidevalt kõrgenenud kaltsiumi tase veres (sekundaarse HPT üleminek tertsiaarseks);

Kaltsiumi kontsentratsiooni ja seerumi fosfori kontsentratsiooni produkti suurenemine 6-6,9 mmol / l või kõrgemale kombinatsioonis pehmete kudede progresseeruva lupjumisega, hoolimata fosfaatide tarbimise tõsisest piiramisest;

SHPT põhjustatud progresseeruv skeletikahjustus;

Pidev, valulik, ei allu tavapärastele sügeluse ravimeetoditele;

Kaltsifülaksia.

Ravi efektiivsuse hindamine

PTH optimaalne tase sõltuvalt CRF-i staadiumist:

a) GFR vähenemisega 50-20 ml / min - see suureneb normi ülemisest piirist 1-1,5 korda;

b) GFR vähenemisega< 20 мл/мин - повышается в 1,5-2 раза;

c) hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsi ajal - suureneb 2-3 korda;

Kaltsiumi ja fosfori taseme normaliseerimine veres ja kaltsiumi kontsentratsiooni korrutis fosfori kontsentratsiooniga 4-5 piires;

Sügeluse kõrvaldamine, lihasnõrkuse vähendamine;

BMD stabiliseerumine vastavalt densitomeetriale ja uute patoloogiliste luumurdude puudumine.

Ravi tüsistused ja kõrvaltoimed

Kaltsiumisoolaravi kõrvaltoimed:

kõhukinnisus, urolitiaasi ägenemine, harva - hüperkaltseemia.

D-vitamiini preparaatidega ravi kõrvaltoimed: hüperkaltseemia, uurea või kreatiniini taseme tõus, väljaheitehäired, iiveldus, unisus.

Sevelameeri kõrvaltoimed: puhitus, kõhukinnisus, kõhuvalu, iiveldus, allergilised reaktsioonid.

Vead ja ebamõistlikud kohtumised

SHPT võib alata kroonilise neeruhaiguse üsna varases, dialüüsieelses staadiumis, juba kreatiniini kliirensi (glomerulaarfiltratsiooni kiiruse) langusega alla 60 ml/min; seda alahindavad paljud sisearstid ja seetõttu ei määrata õigel ajal profülaktilist ravi aktiivsete D-vitamiini metaboliitidega.

Ainult mõõdukalt kõrgenenud PTH tasemega PTG hüperplaasia tuvastamine, mida saab reguleerida D-vitamiini aktiivsete metaboliitidega raviga, ei ole PTE näidustus.

D-vitamiini aktiivsete metaboliitide (alfakaltsidool ja kaltsitriool) väljakirjutamine hüperfosfateemia ja hüperkaltseemiaga on vastuvõetamatu. Kaltsiumi ja fosfori produkt ei tohiks ületada 6 mmol / l, vastasel juhul suureneb metastaatilise lupjumise oht järsult.

SHPT prognoos sõltub põhihaiguse ravi käigust, kestusest ja adekvaatsusest. SHPT õigeaegne ja adekvaatne ravi koos hästi korraldatud jälgimisega võib parandada patsientide elukvaliteeti ja vältida luumurdude teket.

Prognoos pärast PTE-d on soodne: luuvalu, sügelus kaovad, naha trofism paraneb kaltsifülaksiast tingitud isheemilise nekroosi kohtades. Tüsistused: hüpokaltseemia, mis nõuab pidevat kaltsiumipreparaatide, al-fakaltsidooli või kaltsitriooli manustamist; harva - operatsioonijärgne verejooks, korduva närvi kahjustus, infektsioon. SHPT kordumise määr pärast PTE-d on vahemikus 15 kuni 40%. operatsioon ei kõrvalda haiguse peamist põhjust ja kui vähegi kõrvalkilpnäärme kudet järele jääb, võib PTG hüperplaasia uuesti tekkida.

Tertsiaarne hüperparatüreoidism

Etioloogia ja patogenees

Spontaanne muutus madalalt või normaalselt kaltsiumitasemelt hüperkaltseemiaks SHPT-s näitab üleminekut sekundaarselt HRPT-lt tertsiaarsele. Tertsiaarse HPT (THPT) korral ületab PTH sisaldus veres normaalväärtust 10-20 korda.

Harva, SHPT-ga patsientidel, kellel oli CRF-i taustal hüpokaltseemia, tekib pärast neeru siirdamist hüperkaltseemia. Hästi töötav uus neer normaliseerib fosfori kontsentratsiooni, mis toob kaasa kaltsiumi taseme tõusu. Lisaks toodab uus neer vastusena PTH taseme tõusule allesjäänud hüperplastilise PTG poolt ja fosforitaseme langusele aktiivselt kaltsitriooli. Aja jooksul toimub reeglina hüperplastilise PTG involutsioon. See protsess võib kesta kuid või mõnikord aastaid.

Kliinilised nähud ja sümptomid

Kliiniliselt kulgeb SHPT SHPT väljendunud vormina.

Kui kaltsiumi ja PTH kõrgenenud tase ei normaliseeru, SHPT kliinilised tunnused progresseeruvad ja SHPT tekib kroonilise neeruhaiguse, peritoneaaldialüüsi või hemodialüüsi taustal, on PTE ainuke ravimeetod.

Ravi tüsistused ja kõrvaltoimed

Kõige sagedasemad operatsioonijärgsed tüsistused on korduva kõri närvi kahjustus, mööduv või püsiv kaltsiumeemia. Operatsioonijärgne verejooks esineb harva.

Vead ja ebamõistlikud kohtumised

Adenoomi või PTG hüperplaasia SHPT kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste põhjaliku otsimise puudumine ei võimalda selle seisundi jaoks vajalikku PTE-d õigeaegselt ja adekvaatselt läbi viia.

Ravi jätkamine D-vitamiini aktiivsete metaboliitidega, millel on püsiv kalduvus hüperkaltseemiale ja hüperfosfateemiale (SHPT üleminekut SHPT-le ei jälgita).

Soodne õigeaegse PTE-ga.

Bibliograafia

1. Endokrinoloogia / Toim. P.N. Bodnar. - Vinnitsa: Uus raamat, 2007. - 344 lk.

2. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinoloogia: õpik. - 2. väljaanne - M.: Meedia, 2009. - 432 lk.

3. Endokriinsüsteemi haiguste ja ainevahetushäirete ratsionaalne farmakoteraapia / Toim. I.I. Dedova, G.A. Melnitšenko. - M.: Literra, 2006. - S. 406-428.

4. Tšerenko S.M. Primaarne hüperparatüreoidism: patogeneesi alused, diagnoos ja kirurgiline ravi. - K., 2011.

5. Shved M.I., Pasechko N.V., Martinyuk L.P. et sisse. Kliiniline endokrinoloogia skeemides ja tabelites. - Ternopil: TDMU "Ukrmedkniga", 2006. - 344 lk.

6. AACE/AAES primaarse hüperparatüreoidismi töörühm. Ameerika Kliiniliste Endokrinoloogide Assotsiatsioon ja Ameerika Endokriinkirurgide Assotsiatsioon avaldavad seisukohta primaarse hüperparatüreoidismi diagnoosimise ja ravi kohta // Endocr Pract. - 2005. - Vol. 11. - Lk 49-54.

7. Bringhurst F.R., Demay M.B., Kronenberg H.M. Hormoonid ja mineraalide ainevahetuse häired/Toim. autor: Kronenberg H.M., Schlo-mo M, Polansky K.S., Larsen PR //Williamsi endokrinoloogia õpik. - 12h ed. - Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011: ptk. 28.

8. Eastell R. Asümptomaatilise primaarse hüperparatüreoidismi diagnoosimine: kolmanda rahvusvahelise töötoa toimingud / R. Eastell, A. Arnold, M.L. Brandi // J. Clin. Endokrinool. Metab. - 2009. - Vol. 94 lõige 2. - Lk 340-350.

9. Nussey S.S., Whitehead S.A. endokrinoloogia. Integreeritud lähenemine. - BIOS Scientific Publishers Limited, 2001. - 358lk.

10. Wysolmerski J.J., Insogna K.L. Kõrvalkilpnäärmed, hüperkaltseemia ja hüpokaltseemia / Ed. autorid Goldman L., Schafer A.I. // Cecil Medicine. - 24. väljaanne - Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011: ptk. 253. P

Kallid kolleegid!

Sümpoosioni testülesannetele saab vastata kuni 31.12.2013 ainult internetis aadressil www.mif-ua.com ja saada osalejate tunnistused.

Küsimused sümpoosionile nr 83 Hüperparatüreoidism: diagnoos, kliinilised nähud ja sümptomid, kaasaegsed lähenemisviisid ravile

TESTID

1. Paratüroidhormooni puudulikkust iseloomustavad:

□ a) toonilised krambid;

□ b) kõrgem temperatuur;

□ c) kõhulahtisus;

□ d) janu;

□ e) aju suurenenud krampide aktiivsus.

2. Primaarset hüperparatüreoidismi iseloomustavad:

□ a) kaltsiumisisalduse langus vereseerumis;

□ b) suurenenud kaltsiumisisaldus vereseerumis;

□ c) suurenenud fosforisisaldus vereseerumis;

□ d) neerude kaudu erituva fosfori sisalduse vähenemine;

□ e) leeliselise fosfataasi aktiivsuse vähenemine.

3. Primaarne hüperparatüreoidism areneb:

□ a) kõrvalkilpnäärme adenoomi esinemisel;

□ b) kõrvalkilpnäärme aplaasia;

□ c) kasvaja metastaasid kõrvalkilpnäärmes;

□ d) kõrvalkilpnäärme amüloidoos;

□ e) hemorraagia kõrvalkilpnäärmes.

4. Hüperparatüreoidismiga luudes täheldatakse kõiki järgmisi muutusi, välja arvatud:

□ a) tsüstid;

□ b) osteoporoos;

□ c) luu kortikaalse kihi hõrenemine;

□ d) medullaarse kanali ahenemine;

□ e) luumurrud.

5. Sekundaarne hüperparatüreoidism esineb kõigi järgmiste seisundite korral, välja arvatud:

□ a) soole malabsorptsiooni sündroom;

□ b) krooniline neerupuudulikkus;

□ c) laktatsioon;

□ d) Itsenko-Cushingi tõbi;

□ e) kaksteistsõrmiksoole haavand.

6. Primaarse hüperparatüreoidismi korral on kõige sagedamini kahjustatud kõik loetletud süsteemid ja organid, välja arvatud:

□ a) luustik;

□ b) neerud;

□ c) kõhunääre;

□ d) kõht;

□ e) maks.

7. Hüperparatüreoidism ilmneb kõige sagedamini vanuses:

□ a) kuni 20 aastat;

□ b) 20 kuni 50 aastat;

□ c) 60–65 aastat vana;

□ d) 70–75 aastat vana;

□ e) 80–85 aastat vana

8. Hüperparatüreoidismi varaseimad sümptomid hõlmavad kõiki järgmisi sümptomeid, välja arvatud:

□ a) üldine lihasnõrkus;

□ b) kiire väsimus;

□ c) neuromuskulaarse erutuvuse vähenemine ja hüpotensiooni tekkimine eraldi rühmades

□ d) valu ilmnemine jalgades;

□ e) luumurrud.

9. Hüperparatüreoidismi väljakujunemise tulemusena võivad patsiendid kogeda kõike järgmist, välja arvatud:

□ a) kurnatus;

□ b) kare, kuiv, kare nahk;

□ c) selgroo kõverus;

□ d) kellukesekujuline rind;

□ e) kõhu suurenemine sellesse vedeliku kogunemise tõttu.

10. Hüperparatüreoidismiga patsientide luukahjustust saab röntgenuuringuga tuvastada ainult juhul, kui luukadu ei ole väiksem kui:

11. Hüperparatüreoidismi neeruvormile on iseloomulikud kõik järgmised tunnused, välja arvatud:

□ a) kahepoolne kivide moodustumine;

□ b) korduv kivide moodustumine;

□ c) kivide eritumine;

□ d) hüperkaltseemia kliinilised ilmingud;

□ e) hüperkaltseemiliste kriiside puudumine.

12. Sekundaarse hüperparatüreoidismi peamine sümptom on:

□ a) hüperkaltseemia;

□ b) hüperfosfateemia;

□ c) hüperkaleemia;

□ d) hüpernatreemia;

□ e) hüperkloreemia.

13. Sekundaarne hüperparatüreoidism võib tekkida kõigi järgmiste haiguste korral, välja arvatud:

□ a) rahhiit;

□ b) hulgimüeloom;

□ c) luu sarkoidoos ja vähi metastaasid luus;

□ d) äge ja krooniline neerupuudulikkus;

□ e) difuusne toksiline struuma.

14. Primaarse hüperparatüreoidismi ravi efektiivsust võivad tõendada:

□ a) janu kadumine;

□ b) iivelduse ja oksendamise lakkamine;

□ c) fosfori-kaltsiumi metabolismi normaliseerimine;

□ d) luuvalu kadumine;

□ e) kaalutõus.

15. Hüperparatüreoidismi luusüsteemi kahjustus avaldub kõigi loetletud sümptomitega, välja arvatud:

□ a) luuvalu;

□ b) luumurdude pikaajaline paranemine;

□ c) valulikud luumurrud;

□ d) luu deformatsioonid, mis on tingitud luumurru ebaühtlasest liitumisest;

□ e) mitmed luude nihestused.

16. Hüperparatüreoidismi korral täheldatakse kõige sagedamini kõiki järgmisi neeru sümptomeid, välja arvatud:

□ a) neerude keskendumisvõime langus;

□ b) oksalatuuria;

□ c) janu ja polüuuria;

□ d) uratuuria;

□ e) fosfatuuria.

17. Hüperparatüreoidismiga patsientidel võivad seedetraktist tekkida kõik järgmised kaebused, välja arvatud:

□ a) iiveldus;

□ b) oksendamine;

□ c) söögiisu vähenemine;

□ d) kõhukinnisus;

□ e) seedetrakti verejooks.

18. Hüperparatüreoidismiga patsientide välise läbivaatuse käigus võib avastada kõike järgmist, välja arvatud:

□ a) jäsemete ja lülisamba luumurrud või deformatsioonid;

□ b) hemorraagiate kollete esinemine kaela pehmetes kudedes;

□ c) ülemiste ja alumiste lõualuude epuliidid;

□ d) naha hallikas-muldne värvus;

□ e) patsiendi kehakaalu mittevastavus pikkuse ja kaalu normidele.

19. Hüperparatüreoidismiga patsiendil on luustiku röntgenpildil kõik järgmised muutused, välja arvatud:

□ a) süsteemse osteoporoosi olemasolu;

□ b) sõrmede otsmiste falangide süvendite esinemine, peamiste ja luude subperiosteaalne resorptsioon.

sõrmede keskmised falanksid;

□ c) kolju peente aukudega struktuuri olemasolu;

□ d) pikkade torukujuliste luude kortikaalse kihi hõrenemine, nende luumurrud, tsüstide esinemine ja

pruunid kasvajad;

□ e) luude sklerootilised muutused koos nende suuruse vähenemisega.

20. Hüperparatüreoidismi diagnoosimisel on kõige väärtuslikumad testid kõik järgmised, välja arvatud:

□ a) hüperkaltseemia kombinatsioonis hüperfosfateemiaga;

□ b) hüperkaltsiuuria, hüpoisostenuuria polüuuria taustal;

□ c) 17-KS ja 17-OKS kõrge tase;

□ d) leeliselise fosfataasi aktiivsuse suurenemine;

□ e) luustiku iseloomulik röntgenpilt.

Hüperparatüreoidism on haigus, mis mõjutab naisi sagedamini kui mehi ja on 2-3 korda sagedasem. See haigus viitab endokriinsüsteemi häiretele ja on põhjustatud paratüreoidhormooni (PTH) liigsest tootmisest kõrvalkilpnäärmetes. See hormoon viib kaltsiumi kogunemiseni veres, mis mõjutab luid ja ka neere. Hüperparatüreoidismi diagnoosimisel on naiste sümptomid ja ravi teave, mis on vajalik kõigile, kellel on kilpnäärme häired, eriti kui tüdruk on ohus - vanuses 25–50 aastat.

Põhjused

Terve kilpnääre toodab normaalses koguses parathormooni, kuid kui selles ilmnevad kõrvalekalded, võib kogus kas väheneda või oluliselt suureneda. Nääre tööd mõjutavad:

  1. Kasvajad mis tekkisid kilpnäärme kudedesse või kaela lümfisõlmedesse. Sel juhul põhjustavad rikkumised nii pahaloomulisi kui ka healoomulisi kasvajaid.
  2. neerupuudulikkus läks kroonilisse staadiumisse.
  3. Pärilik autosoomne dominantne sündroom, mis provotseerib kasvajaid ühes või mitmes endokriinnäärmes. Mõnikord põhjustavad haigused kasvaja asemel hüperplaasiat.
  4. Haigused, mis on seotud seedetrakti.
  5. Sekundaarne hüperparatüreoidism D-vitamiini vaeguse taustal - üks haruldasi haigusjuhte, on tavaliselt krooniline vorm, mis põhjustab muutusi siseorganite kudedes. Kõige sagedamini ei ole kilpnäärme rikkumine selle ainus sümptom.
  6. Seedetrakti hüperparatüreoidism- valest toitumisest põhjustatud haigus. See võib esineda ka mitmekülgse ja tasakaalustatud toitumise korral, kui organism mõnda toitainet ei omasta.

Sõltuvalt haiguse põhjustanud põhjustest on:

  1. Primaarne hüperparatüreoidism on põhjustatud kilpnäärme talitlushäiretest. Enamasti on need pärilikud häired, mis diagnoositakse varases eas.
  2. Sekundaarne – ilmneb organismi vastusena pikaajalisele kaltsiumipuudusele, mis on põhjustatud toidupuudusest või D-vitamiini puudusest. Teiseks sekundaarse hüperparatüreoidismi põhjuseks on luukoe või seedeorganite haigused, samuti kui neerud eemaldavad kaltsiumi. kehast liiga kiiresti.
  3. Tertsiaarne - ilmneb ainult pikaajalise sekundaarse hüperparatüreoidismiga, mis ilma nõuetekohase ravita kutsub esile adenoomide ilmnemise kõrvalkilpnäärmetes.

Lisaks kilpnäärme häiretest põhjustatud tõelisele haigusele on pseudohüperparatüreoidism, mis on põhjustatud kõrvalkilpnäärme hormooniga sarnase aine tootmisest. Selline haigus ilmneb seda ainet tootvate pahaloomuliste kasvajate tõttu. Sel juhul mõjutavad kasvajad teisi keha näärmeid ega mõjuta otseselt paratüreoidhormooni sekretsiooni.

Sümptomid

Hüperparatüreoidism, mille sümptomid ei ole algstaadiumis spetsiifilised ja mõnel juhul taandub haigus ilma oluliste ilminguteta. Seetõttu diagnoositakse rikkumist harva kerges vormis, kui kilpnäärme kudedes pole olulisi muutusi.

Algstaadiumis ilmnevad:

  • Peavalu ja kognitiivsed häired.
  • Suurenenud väsimus.
  • Lihastoonuse langus, mis põhjustab liikumisraskusi, eriti raske on patsiendil isegi väikesele kõrgusele trepist üles ronida.
  • Emotsionaalse sfääri halvenemine, neurasteenia tunnuste ilmnemine ja mõnikord depressioon. Vähenenud immuunsusega inimestel, aga ka lastel ja eakatel võivad tekkida psüühikahäired, mida ei saa seletada geneetilise eelsoodumuse ega välismõjudega.
  • Nahavärvi muutus kahvatuks ja pikaajalise rikkumisega omandab see maalähedase tooni.
  • Kõnnaku muutus, mis muutub vaagnalihaste toonuse languse või puusade luude struktuuri muutumise tõttu kahlavaks "pardiks".

Hilisemas etapis ilmnevad luukoe häired:

  1. osteoporootiline- luumassi vähenemine, samuti selle struktuuri rikkumised.
  2. Fibrotsüstiline osteiit- põletik luudes, mis põhjustab tsüstiliste kasvajate ilmnemist.

Luu struktuuri rikkumise tõttu tekivad luumurrud sageli normaalse liikumisega patsientidel, mis ei ole traumaatilised. Seega võib inimene voodis olles murda käe või jala. Haiguse selles staadiumis esineb valu ilma selge lokaliseerimiseta ja enamasti iseloomustatakse seda kui "luuvalu". Selles etapis ilmnevad luumurrud põhjustavad vähem valu kui tervel inimesel, kuid paranevad halvemini ja nendega kaasnevad sagedamini tüsistused. Murtud luud kasvavad sageli valesti kokku, mis põhjustab jäsemete deformatsiooni.

Probleemid luustruktuuriga ei põhjusta mitte ainult luumurde, vaid ka lülisamba muutusi, mille tõttu võib inimene lüheneda või tema kehahoiak järsult halveneda. Sagedane juhtum on hammaste terviklikkuse rikkumine, mille käigus need hakkavad vajuma alveolaarse luu ja igemekoe kahjustuste tõttu. Sageli hakkavad sellistel juhtudel isegi terved purihambad välja kukkuma.

Hüperparatüreoidismi, mille sümptomid on mittespetsiifilised, nimetatakse vistseropaatiliseks. See on väga haruldane. See haigusjuht areneb järk-järgult, mis muudab diagnoosimise keeruliseks. Esialgu ilmnevad inimesel joobetunnused, sageli korduv oksendamine või kõhulahtisus, sagenenud kõhugaasid, aga ka söögiisu vähenemine ja kiire kaalulangus.

Seedetraktis võivad tekkida haavandid, millega kaasneb verejooks, samas kui limaskesta ravi on ebaefektiivne, mis põhjustab sagedasi ägenemisi ja ägenemisi. Võimalik kõhunäärme, maksa või sapipõie kahjustus. Ja ka sageli on eritunud uriini hulga suurenemine suurem kui päevane norm, mistõttu on patsientidel pidev janu, mida ei saa kustutada. Haiguse arenedes ladestuvad neerukudedesse kaltsiumisoolad, mis põhjustab nende muutumist ja lõpuks neerupuudulikkust.

Diagnostika

Alguses ei ole haigusel spetsiifilisi sümptomeid, mistõttu on diagnoosimine raskendatud. Kuid on mitmeid üldlevinud teste, mis võivad näidata kaltsiumi suurenemist organismis:

  1. Uriini üldanalüüs - vedelik muutub aluselisemaks, samas leitakse selles kaltsiumisoolasid ja suureneb ka fosfori hulk. Mõnikord leidub uriinis valku, mis viitab neerupõletikule. Samal ajal väheneb sekretsioonide tihedus, kuid nende arv suureneb.
  2. Vere biokeemiline analüüs - võimaldab teil välja selgitada vere koostise, täpselt määrata proportsioonide rikkumise. Hüperparatüreoidismi korral suureneb üld- ja ioniseeritud kaltsiumi sisaldus veres ning väheneb fosforisisaldus.

Konkreetsed analüüsid:

  1. Kemiluminestsents-immunoanalüüs- veenivere võtmine paratüreoidhormooni koguse määramiseks.
  2. Kilpnäärme ultraheli- võimaldab teil määrata muutusi kudedes, samuti tuvastada lümfisõlmede rikkumisi.
  3. Radiograafia, CT või MRI- tehakse nii kaelas kui ka jäsemetes, kui patsient kaebab valu, ootamatute luumurdude või liikumisvõime muutuste üle.
  4. näärmete stsintigraafia- võimaldab määrata, kui tavaliselt kõrvalkilpnäärmed paiknevad, millised kuded nende koostisse kuuluvad, kas esineb patoloogilisi muutusi ja kuidas organ funktsioneerib.

Lisaks üldistele ja spetsiifilistele uuringutele võib arst määrata haiguse põhjuse väljaselgitamiseks täiendavaid uuringuid. See on eriti oluline, kui haigus on sekundaarne.

Ravi

Kui avastatakse hüperparatüreoidism, peaks ravi olema kõikehõlmav, see sõltub haiguse algpõhjusest. Kuna kilpnäärmes esineb sageli kasvajaid või muid struktuurseid kõrvalekaldeid, peetakse optimaalseks kirurgia ja medikamentoosse ravi kombinatsiooni.

Hüperparatüreoidismi esmasel diagnoosimisel sisaldavad arstide kliinilised soovitused kõige sagedamini kõrvalkilpnäärme kasvaja või düsplaasia eemaldamist. Kui muutunud kudede suurus on väike, kasutatakse spetsiaalset endoskoopilist aparatuuri, mis vähendab kehasse sekkumist, millel on kasulik mõju taastumise kiirusele.

Lisaks määravad arstid mitmesuguseid meetmeid, mis aitavad vähendada kaltsiumi sisaldust veres. Selleks võib intravenoosselt manustada naatriumkloriidi lahust, samuti furosemiidi, kaaliumkloriidi ja 5% glükoosilahust. Kuid sellised meetmed on vajalikud ainult siis, kui kaltsiumisisaldus on liiga kõrge, mis võib põhjustada kriisi. See suurendab neerude koormust, nii et kõiki ravimeid tuleks võtta ainult arsti järelevalve all, et vähendada patoloogiliste muutuste tõenäosust.

Kui haigus on põhjustatud pahaloomulistest kasvajatest, siis pärast nende eemaldamist tehakse kiiritus- või keemiaravi kuur, mis valitakse individuaalselt, sõltuvalt haiguse käigust.

Kui haigus diagnoositakse varases staadiumis ja organismis puuduvad tõsised kroonilised haigused, on ravi prognoos üsna soodne. Kui haigus hakkas mõjutama luukoe, kuid ei läinud liiga kaugele, kestab ravi 4 kuni 24 kuud. Raskem juhtum on neerukahjustus, mis on tingitud elundite patoloogilistest muutustest.

Hüperparatüreoidismi haiguse puhul ei erine naistel sümptomid ja ravi meestele omast, kuid ebastabiilse hormonaalse tausta tõttu on sisesekretsiooninäärmed muutustele vastuvõtlikumad. Seetõttu on küpsetel naistel oluline jälgida kilpnäärme tervist ja regulaarselt kontrollida kaltsiumi sisaldust veres.

Sarnased postitused