Epstein Barri viiruse toit. Viirusevastane ravim Atsükloviir. Millised on Epstein-Barri igg-viiruse sümptomid?

Epstein-Barri viirus (EBV). Sümptomid, diagnoos, ravi lastel ja täiskasvanutel

Aitäh

Epstein-Barri viirus on herpesviiruste perekonda kuuluv viirus, 4. tüüpi herpesinfektsioon, mis on võimeline nakatama lümfotsüüte ja teisi immuunrakke, ülemiste hingamisteede limaskesta, kesknärvisüsteemi neuroneid ja peaaegu kõik siseorganid. Kirjandusest võib leida lühendi VEB või VEB – infektsioon.

Võimalikud kõrvalekalded maksafunktsiooni testides infektsioosse mononukleoosi korral:


  1. Suurenenud transaminaaside tase mitu korda:
    • ALT norm 10-40 IU/l,

    • AST norm 20-40 RÜ / l.

  2. Tümooli testi suurenemine - norm on kuni 5 ühikut.

  3. Üldbilirubiini mõõdukas tõus seondumata või otsese tõttu: üldbilirubiini norm on kuni 20 mmol / l.

  4. Suurenenud aluseline fosfataas - norm on 30-90 RÜ / l.

Näitajate järkjärguline tõus ja kollatõve suurenemine võivad viidata toksilise hepatiidi tekkele, mis on nakkusliku mononukleoosi tüsistus. See seisund nõuab intensiivset ravi.

Epstein-Barri viiruse ravi

Herpeetilistest viirustest on võimatu täielikult jagu saada, isegi kõige kaasaegsema ravi korral jääb Epstein-Barri viirus B-lümfotsüütidesse ja teistesse rakkudesse kogu eluks, kuigi mitte aktiivses olekus. Immuunsuse nõrgenemisel võib viirus uuesti aktiveeruda, ägenevad EBV infektsioonid.

Arstide ja teadlaste seas puudub endiselt üksmeel ravimeetodite osas ning praegu on käimas suur hulk viirusevastase ravi uuringuid. Hetkel puuduvad spetsiifilised Epstein-Barri viiruse vastu tõhusad ravimid.

Nakkuslik mononukleoos on näidustus statsionaarseks raviks, edasise taastumisega kodus. Kuigi kerge kuluga saab haiglasse sattumist vältida.

Nakkusliku mononukleoosi ägedal perioodil on oluline jälgida säästev režiim ja dieet:

  • poolvoodirežiim, kehalise aktiivsuse piiramine,

  • tuleb juua palju vett

  • toidud peaksid olema sagedased, tasakaalustatud, väikeste portsjonitena,

  • välistada praetud, vürtsikas, suitsutatud, soolane, magus toit,

  • hapendatud piimatooted mõjutavad hästi haiguse kulgu,

  • toit peaks sisaldama piisavas koguses valke ja vitamiine, eriti C-rühma B,

  • keelduda toodetest, mis sisaldavad keemilisi säilitusaineid, värvaineid, maitsetugevdajaid,

  • oluline on välja jätta allergeenid: šokolaad, tsitrusviljad, kaunviljad, mesi, mõned marjad, hooajavälised värsked puuviljad ja teised.

Kroonilise väsimussündroomi korral kasulikud on:

  • töö-, une- ja puhkerežiimi normaliseerimine,

  • positiivseid emotsioone, tehes seda, mida armastad,

  • täisväärtuslik toitumine,

  • multivitamiinide kompleks.

Epsteini-Barri viiruse ravimite ravi

Narkootikumide ravi peaks olema terviklik, suunatud immuunsusele, sümptomite kõrvaldamisele, haiguse kulgu leevendamisele, võimalike tüsistuste tekke vältimisele ja nende ravile.

EBV infektsiooni ravi põhimõtted lastel ja täiskasvanutel on samad, erinevus on ainult soovitatavates vanuseannustes.

Narkootikumide rühm Narkootikum Millal see ametisse määratakse?
Viirusevastased ravimid, mis pärsivad Epstein-Barri viiruse DNA polümeraasi aktiivsust atsükloviir,
Gerpevir,
patsükloviir,
tsidofoviir,
Foskaviir
Ägeda nakkusliku mononukleoosi korral ei anna nende ravimite kasutamine oodatud tulemust, mis on seotud viiruse struktuuri ja elulise aktiivsuse eripäraga. Kuid generaliseerunud EBV infektsiooni, Epstein-Barri viirusega seotud onkoloogiliste haiguste ja muude Epstein-Barri viirusinfektsiooni keerulise ja kroonilise kulgemise ilmingute korral on nende ravimite määramine õigustatud ja parandab haiguste prognoosi.
Muud mittespetsiifilise viirusevastase ja/või immunostimuleeriva toimega ravimid Interferoon, Viferon,
Laferobion,
tsükloferoon,
Isoprinasiin (Groprinasiin),
Arbidol,
Uratsiil,
rimantadiin,
polüoksidoonium,
IRS-19 ja teised.
Samuti ei ole need efektiivsed nakkusliku mononukleoosi ägedal perioodil. Need on ette nähtud ainult haiguse raske käigu korral. Neid ravimeid soovitatakse kasutada kroonilise EBV infektsiooni ägenemise ajal, samuti taastumisperioodil pärast ägedat nakkuslikku mononukleoosi.
Immunoglobuliinid pentaglobiin,
Polügaamia
Sandlglobuliin, Bioven jt.
Need ravimid sisaldavad valmis antikehi erinevate nakkushaiguste patogeenide vastu, seonduvad Epstein-Barri virioonidega ja eemaldavad need organismist. Nende kõrge efektiivsus ägeda ja kroonilise Epstein-Barri viirusinfektsiooni ägenemise ravis on tõestatud. Neid kasutatakse ainult statsionaarses kliinikus intravenoossete tilgutite kujul.
Antibakteriaalsed ravimid Asitromütsiin,
linkomütsiin,
Tseftriaksoon, Cefadox ja teised
Antibiootikume määratakse ainult siis, kui on lisatud bakteriaalne infektsioon, näiteks mädane tonsilliit, bakteriaalne kopsupõletik.
Tähtis! Nakkusliku mononukleoosi korral ei kasutata penitsilliini antibiootikume:
  • bensüülpenitsilliin,
vitamiinid Vitrum ,
Pikovit,
Neurovitan,
Milgama ja paljud teised
Vitamiinid on vajalikud infektsioosse mononukleoosi järgsel taastumisperioodil, samuti kroonilise väsimussündroomi korral (eriti B-vitamiinid) ning EBV infektsiooni ägenemise vältimiseks.
Antiallergilised (antihistamiinsed) ravimid Suprastin,
Loratadiin (Claritin)
Tsetrin ja paljud teised.
Antihistamiinikumid on efektiivsed nakkusliku mononukleoosi ägedal perioodil, leevendavad üldist seisundit, vähendavad tüsistuste riski.
Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid paratsetamool,
ibuprofeen,
Nimesuliid ja teised
Neid ravimeid kasutatakse raske joobeseisundi, palaviku korral.
Tähtis!Ärge kasutage aspiriini.
Glükokortikosteroidid prednisoloon,
Deksametasoon
Hormonaalseid ravimeid kasutatakse ainult raskete ja keeruliste Epstein-Barri viiruse juhtumite korral.
Preparaadid kurgu ja suuõõne raviks Ingalipt,
Lisobakt,
Decatilen ja paljud teised.
See on vajalik bakteriaalse tonsilliidi raviks ja ennetamiseks, mis sageli liitub nakkusliku mononukleoosi taustal.
Preparaadid maksafunktsiooni parandamiseks Gepabene,
Essentiale,
Heptral,
Karsil ja paljud teised.

Hepatoprotektorid on vajalikud toksilise hepatiidi ja kollatõve esinemisel, mis areneb nakkusliku mononukleoosi taustal.
Sorbendid Enterosgel,
Atoxil,
aktiivsüsi ja teised.
Soolestiku sorbendid soodustavad toksiinide kiiremat väljutamist organismist, hõlbustavad nakkusliku mononukleoosi ägedat perioodi.

Epstein-Barri viiruse ravi valitakse individuaalselt, sõltuvalt haiguse kulgu tõsidusest, haiguse ilmingutest, patsiendi immuunsuse seisundist ja kaasnevate patoloogiate olemasolust.

Kroonilise väsimussündroomi medikamentoosse ravi põhimõtted

  • Viirusevastased ravimid: Atsükloviir, Gerpevir, interferoonid,

  • veresoonte ravimid: Actovegin, tserebrolüsiin,

  • ravimid, mis kaitsevad närvirakke viiruse mõjude eest: Glütsiin, entsefabol, Instenon,


  • rahustid,

  • multivitamiinid.

Epstein-Barri viiruse ravi rahvapäraste ravimitega

Alternatiivsed ravimeetodid täiendavad tõhusalt ravimteraapiat. Loodusel on suur arsenal ravimeid immuunsuse tugevdamiseks, mis on nii vajalik Epstein-Barri viiruse tõrjeks.
  1. Echinacea tinktuur - 3-5 tilka (üle 12-aastastele lastele) ja 20-30 tilka täiskasvanutele 2-3 korda päevas enne sööki.

  2. Ženšenni tinktuur - 5-10 tilka 2 korda päevas.

  3. ravimtaimede kollektsioon (ei ole soovitatav rasedatele ja alla 12-aastastele lastele):

    • Kummeli lilled,

    • piparmünt,

    • ženšenn,


    • Saialille lilled.
    Võtke ürte võrdses vahekorras, segage. Tee valmistamiseks valatakse 1 supilusikatäis 200,0 ml keeva veega ja keedetakse 10-15 minutit. Võetakse 3 korda päevas.

  4. Roheline tee sidruni, mee ja ingveriga - suurendab organismi kaitsevõimet.

  5. kuuseõli - kasutatakse välispidiselt, määrige nahka suurenenud lümfisõlmede kohal.

  6. Toores munakollane: igal hommikul tühja kõhuga 2-3 nädalat, parandab maksafunktsiooni ja sisaldab suures koguses toitaineid.

  7. Magoonia juur või Oregoni viinamarjad - lisada teele, juua 3 korda päevas.

Millise arsti poole peaksin pöörduma Epstein-Barri viirusega?

Kui viirusega nakatumine viib nakkusliku mononukleoosi tekkeni (kõrge palavik, valu ja punetus kurgus, kurguvalu nähud, liigesevalu, peavalud, nohu, suurenenud emakakael, submandibulaarne, kuklaluu, supraklavikulaarne ja subklaviaalne, kaenlaalused lümfisõlmed , suurenenud maks ja põrn, kõhuvalu
Nii et sagedase stressi, unetuse, põhjuseta hirmu, ärevuse korral on kõige parem pöörduda psühholoogi poole. Kui vaimne tegevus halveneb (unustus, tähelepanematus, mälu- ja keskendumishäired jne), on kõige parem pöörduda neuroloogi poole. Sagedaste külmetushaiguste, krooniliste haiguste ägenemise või varem ravitud patoloogiate retsidiivide korral on kõige parem pöörduda immunoloogi poole. Ja võite pöörduda üldarsti poole, kui inimene on mures erinevate sümptomite pärast ja nende hulgas pole kõige rohkem väljendunud sümptomeid.

Kui nakkuslik mononukleoos muutub generaliseerunud infektsiooniks, peate viivitamatult kutsuma kiirabi ja viima intensiivravi osakonda haiglasse (reanimatsioon).

Korduma kippuvad küsimused

Kuidas mõjutab Epsteini-Barri viirus rasedust?

Raseduse planeerimisel on väga oluline ette valmistada ja läbida kõik vajalikud uuringud, kuna on palju nakkushaigusi, mis mõjutavad nii eostumist, rasedust kui ka lapse tervist. Selline nakkus on Epstein-Barri viirus, mis kuulub nn TORCH-nakkuste hulka. Sama analüüsi soovitatakse teha raseduse ajal vähemalt kaks korda (12. ja 30. nädalal).

Raseduse planeerimine ja Epstein-Barri viiruse antikehade testimine:
  • Avastati klassi immunoglobuliinid G( VCA ja EBNA) - saate hõlpsalt rasedust planeerida, hea immuunsusega ei ole viiruse taasaktiveerimine kohutav.

  • Positiivsed immunoglobuliinid klass M - lapse eostamisel peate ootama kuni täieliku taastumiseni, mida kinnitab EBV-vastaste antikehade analüüs.

  • Veres pole Epstein-Barri viiruse antikehi - on võimalik ja vajalik rasestuda, kuid teid tuleb jälgida, tehes perioodiliselt teste. Samuti peate end kaitsma võimaliku EBV-ga nakatumise eest tiinusperioodil, tugevdama immuunsust.

Kui raseduse ajal tuvastatakse M-klassi antikehad Epstein-Barri viirusesse, siis tuleb naine hospitaliseerida haiglasse kuni täieliku paranemiseni, viiakse läbi vajalik sümptomaatiline ravi, määratakse viirusevastased ravimid ja manustatakse immunoglobuliine.

Kuidas täpselt Epstein-Barri viirus rasedust ja loodet mõjutab, pole veel täielikult teada. Kuid paljud uuringud on näidanud, et aktiivse EBV-nakkusega rasedatel on palju tõenäolisem lapse patoloogiate esinemine. Kuid see ei tähenda sugugi, et kui naisel oli raseduse ajal aktiivne Epstein-Barri viirus, siis peaks laps sündima ebatervislikuna.

Epsteini-Barri viiruse võimalikud tüsistused rasedusele ja lootele:


  • enneaegne rasedus (raseduse katkemine),

  • surnult sünd,

  • emakasisene kasvupeetus (IUGR), loote hüpotroofia,

  • enneaegsus,

  • sünnitusjärgsed tüsistused: emakaverejooks, DIC, sepsis,

  • võimalikud lapse kesknärvisüsteemi väärarengud (hüdrotsefaalia, aju alaareng jne), mis on seotud viiruse toimega loote närvirakkudele.

Kas Epsteini-Barri viirus võib olla krooniline?

Epstein-Barri viirus - nagu kõik herpesviirused, on see krooniline infektsioon, millel on oma vooluperioodid:

  1. Nakatumisele järgneb viiruse aktiivne periood (äge EBV viirusinfektsioon või nakkuslik mononukleoos);

  2. Taastumine, mille käigus viirus läheb passiivsesse olekusse , sellisel kujul võib infektsioon organismis eksisteerida kogu elu;

  3. Krooniline viirusinfektsioon Epstein-Barr - mida iseloomustab viiruse taasaktiveerumine, mis toimub vähenenud immuunsuse perioodidel, avaldub erinevate haiguste kujul (kroonilise väsimuse sündroom, immuunsuse muutused, onkoloogilised haigused jne).

Millised on Epstein-Barri igg-viiruse sümptomid?

Sümptomite mõistmiseks Epstein-Barri igg viirus , on vaja mõista, mida selle sümboli all mõeldakse. tähekombinatsioon igg on IgG kirjavea variant, mida arstid ja laboritöötajad kasutavad lühidalt. IgG on immunoglobuliin G, mis on antikehade variant, mida toodetakse vastusena sisenemisele viirus kehasse, et see hävitada. Immunokompetentsed rakud toodavad viit tüüpi antikehi – IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. Seetõttu peavad nad IgG-d kirjutades silmas seda konkreetset tüüpi antikehi.

Seega tähendab kogu kirje "Epstein-Barri viiruse igg", et me räägime viiruse IgG tüüpi antikehade olemasolust inimese kehas. Praegu suudab inimkeha erinevatele kehaosadele toota mitut tüüpi IgG antikehi. Epstein-Barri viirus, nagu näiteks:

  • IgG kapsiidi antigeenile (VCA) – anti-IgG-VCA;
  • IgG to varajased antigeenid (EA) - anti-IgG-EA;
  • IgG to tuumaantigeenid (EBNA) - anti-IgG-NA.
Igat tüüpi antikehi toodetakse teatud ajavahemike järel ja infektsiooni staadiumides. Seega toodetakse anti-IgG-VCA ja anti-IgG-NA vastusena viiruse esialgsele tungimisele kehasse ja säilivad seejärel kogu elu, kaitstes inimest uuesti nakatumise eest. Kui inimese veres leitakse anti-IgG-NA või anti-IgG-VCA, näitab see, et ta oli kunagi viirusega nakatunud. Ja kui Epstein-Barri viirus kehasse siseneb, jääb see sinna kogu eluks. Pealegi on selline viirusekandja enamikul juhtudel asümptomaatiline ja inimestele kahjutu. Harvematel juhtudel võib viirus põhjustada kroonilist infektsiooni, mida nimetatakse kroonilise väsimuse sündroomiks. Mõnikord tekib inimesel esmase infektsiooni ajal nakkuslik mononukleoos, mis peaaegu alati lõpeb taastumisega. Kuid igas Epstein-Barri viiruse poolt põhjustatud nakkuse kulgemise variandis leitakse inimesel anti-IgG-NA või anti-IgG-VCA antikehi, mis tekivad mikroobi esmakordsel sissetungimisel. keha elus. Seetõttu ei võimalda nende antikehade olemasolu praegu täpselt rääkida viiruse põhjustatud sümptomitest.

Kuid selliste antikehade nagu anti-IgG-EA tuvastamine võib viidata kroonilise infektsiooni aktiivsele kulgemisele, millega kaasnevad kliinilised sümptomid. Seega saavad arstid sümptomite osas kirje "Epstein-Barr igg viirus" all täpselt aru anti-IgG-EA tüüpi antikehade olemasolust kehas. See tähendab, et võime öelda, et mõiste "Epstein-Barr igg viirus" lühivormis näitab, et inimesel on mikroorganismi põhjustatud kroonilise infektsiooni sümptomid.

Kroonilise Epstein-Barri viirusinfektsiooni (EBSI või kroonilise väsimussündroomi) sümptomid on järgmised:

  • Pikaajaline madala palavikuga palavik;
  • Madal jõudlus;
  • Põhjuseta ja seletamatu nõrkus;
  • Suurenenud lümfisõlmed, mis paiknevad erinevates kehaosades;
  • unehäired;
  • Korduv stenokardia.
Krooniline VEBI kulgeb lainetena ja pikka aega ning paljud patsiendid kirjeldavad oma seisundit kui "püsivat grippi". Kroonilise EBV sümptomite raskusaste võib vaheldumisi varieeruda raskest kuni kergeni. Praegu nimetatakse kroonilist VEBI-d kroonilise väsimuse sündroomiks.

Lisaks võib krooniline EBV põhjustada mõnede kasvajate teket, näiteks:

  • Nasofarüngeaalne kartsinoom;
  • Burkitti lümfoom;
  • Mao ja soolte neoplasmid;
  • Suu karvane leukoplaakia;
  • tümoom (tüümuse kasvaja) jne.
Enne kasutamist peate konsulteerima spetsialistiga.

Milliseid haigusi võib Epstein-Barri viirus põhjustada? Millised on EBV infektsiooni tüüpilised sümptomid?

Kas laboratoorsetes parameetrites on EBV suhtes rangelt spetsiifilisi muutusi?

Mida sisaldab EBV infektsiooni kompleksravi?

Viimastel aastatel on suurenenud krooniliste korduvate infektsioonide all kannatavate patsientide arv, millega paljudel juhtudel kaasneb väljendunud üldise heaolu rikkumine ja mitmed terapeutilised kaebused. Kliinilises praktikas kõige levinum (kõige sagedamini põhjustatud Herpes simplex I), (Herpes zoster) ja (sagedamini Herpes simplex II põhjustatud); transplantoloogias ja günekoloogias on tsütomegaloviiruse (Cytomegalovirus) põhjustatud haigused ja sündroomid tavalised. Üldarstid ei ole aga selgelt teadlikud Epstein-Barri viiruse (EBV) ja selle vormide põhjustatud kroonilisest infektsioonist.

EBV eraldati esmakordselt Burketti lümfoomirakkudest 35 aastat tagasi. Peagi sai teatavaks, et viirus võib inimestel põhjustada ägedat ja ägedat. Nüüdseks on kindlaks tehtud, et EBV on seotud mitmete onkoloogiliste, peamiselt lümfoproliferatiivsete ja autoimmuunhaigustega (klassikaline jne). Lisaks võib EBV põhjustada haiguse kroonilisi avalduvaid ja kustutatud vorme, lähtudes kroonilise mononukleoosi tüübist. Epsteini-Barri viirus kuulub herpesviiruste perekonda, gamma-herpesviiruste alamperekonda ja lümfokriptoviiruste perekonda, sisaldab kahte DNA-molekuli ja suudab sarnaselt teistele selle rühma viirustele inimkehas püsida kogu elu. . Mõnel patsiendil võib EBV immuunpuudulikkuse ja teatud patoloogia päriliku eelsoodumuse taustal põhjustada mitmesuguseid ülalmainitud haigusi. EBV nakatab inimest, tungides transtsütoosi teel läbi tervete epiteelikihtide mandlite lümfoidkoesse, eelkõige B-lümfotsüütidesse. EBV tungimine B-lümfotsüütidesse toimub läbi nende rakkude CD21 retseptori - komplemendi C3d komponendi retseptori. Pärast nakatumist suureneb mõjutatud rakkude arv viirusest sõltuva rakkude proliferatsiooni tõttu. Nakatunud B-lümfotsüüdid võivad mandlite krüptides viibida märkimisväärse aja jooksul, mis võimaldab viirusel koos süljega väliskeskkonda sattuda.

Nakatunud rakkudega levib EBV teistesse lümfoidkudedesse ja perifeersesse verre. B-lümfotsüütide küpsemine plasmarakkudeks (mis tavaliselt toimub siis, kui nad puutuvad kokku vastava antigeeniga, infektsiooniga) stimuleerib viiruse paljunemist ja nende rakkude hilisem surm (apoptoos) viib viirusosakeste vabanemiseni krüptidesse ja süljesse. . Viirusega nakatunud rakkudes on võimalik kahte tüüpi paljunemine: lüütiline, see tähendab peremeesraku surma, lüüsi ja latentne, kui viiruse koopiate arv on väike ja rakk ei hävine. EBV võib pikka aega esineda nina-neelu piirkonna B-lümfotsüütides ja epiteelirakkudes ning süljenäärmetes. Lisaks on see võimeline nakatama teisi rakke: T-lümfotsüüte, NK-rakke, makrofaage, neutrofiile, veresoonte epiteelirakke. Peremeesraku tuumas võib EBV DNA moodustada ringikujulise struktuuri, episoomi või integreeruda genoomi, põhjustades kromosoomianomaaliaid.

Ägeda või aktiivse infektsiooni korral domineerib lüütiline viiruse replikatsioon.

Viiruse aktiivne paljunemine võib toimuda nii immunoloogilise kontrolli nõrgenemise kui ka viirusega nakatunud rakkude paljunemise stimuleerimise tagajärjel mitmel põhjusel: äge bakteriaalne või viirusnakkus, vaktsineerimine, stress jne. .

Enamiku teadlaste sõnul on tänapäeval EBV-sse nakatunud ligikaudu 80–90% elanikkonnast. Esmane infektsioon esineb sageli lapsepõlves või noores eas. Viiruse edasikandumise viisid on erinevad: õhu kaudu, kontakt-leibkonnas, vereülekanne, seksuaalne, transplatsentaarne. Pärast EBV-ga nakatumist võib viiruse replikatsioon inimkehas ja immuunvastuse moodustumine olla asümptomaatiline või ilmneda SARS-i väikeste tunnustena. Kuid kui selle perioodi jooksul siseneb suur hulk infektsiooni ja/või immuunsüsteem nõrgeneb oluliselt, võib patsiendil tekkida nakkusliku mononukleoosi pilt. Ägeda nakkusprotsessi tulemuseks on mitu võimalust:

  • taastumine (viiruse DNA-d saab tuvastada ainult spetsiaalse uuringuga üksikutes B-lümfotsüütides või epiteelirakkudes);
  • asümptomaatiline viiruskandja või latentne infektsioon (viirus tuvastatakse süljes või lümfotsüütides PCR-meetodi tundlikkusega 10 koopiat proovi kohta);
  • krooniline korduv infektsioon: a) krooniline aktiivne EBV infektsioon kroonilise nakkusliku mononukleoosi tüüpi; b) kroonilise aktiivse EBV infektsiooni generaliseerunud vorm, millega kaasneb kesknärvisüsteemi, müokardi, neerude jne kahjustus; c) EBV-ga seotud hemofagotsüütiline sündroom; d) EBV infektsiooni kustutatud või ebatüüpilised vormid: teadmata päritoluga pikaajaline subfebriili seisund, kliinik - korduvad bakteriaalsed, seenhaigused, sageli hingamisteede ja seedetrakti segainfektsioonid ja muud ilmingud;
  • onkoloogilise (lümfoproliferatiivse) protsessi areng (hulgi polüklonaalne, nasofarüngeaalne kartsinoom, keele ja suuõõne limaskestade ning soolte leukoplaakia jne);
  • autoimmuunhaiguse tekkimine - jne (tuleb märkida, et kaks viimast haigusrühma võivad areneda pika aja jooksul pärast nakatumist);
  • meie laboratoorsete uuringute tulemuste (ja mitmete välispublikatsioonide põhjal) järeldasime, et EBV võib esinemises olulist rolli mängida.

EBV põhjustatud ägeda infektsiooniga patsiendi vahetu ja pikaajaline prognoos sõltub immuunpuudulikkuse olemasolust ja raskusastmest, geneetilisest eelsoodumusest teatud EBV-ga seotud haigustele (vt eespool), samuti mitmete haiguste esinemisest. välistegurid (stress, infektsioon, kirurgilised sekkumised, ebasoodsad keskkonnamõjud), kahjustavad immuunsüsteemi. On leitud, et EBV-l on suur hulk geene, mis võimaldavad tal mingil määral inimese immuunsüsteemist kõrvale hiilida. Eelkõige toodab EBV valke, mis on paljude inimese interleukiinide ja nende retseptorite analoogid, mis muudavad immuunvastust. Aktiivse paljunemise perioodil toodab viirus IL-10-sarnast valku, mis pärsib T-raku immuunsust, tsütotoksiliste lümfotsüütide, makrofaagide funktsiooni ning häirib looduslike tapjate (st kõige olulisema viirusevastase ravimi) funktsioneerimise kõiki etappe. kaitsesüsteemid). Teine viirusvalk (BI3) võib samuti pärssida T-rakkude immuunsust ja blokeerida tapjarakkude aktiivsust (interleukiin-12 alareguleerimise kaudu). EBV, nagu ka teiste herpesviiruste, teine ​​omadus on selle suur muutuvus, mis võimaldab tal teatud aja jooksul vältida spetsiifiliste immunoglobuliinide (mida toodeti viiruse jaoks enne selle mutatsiooni) ja peremeesorganismi immuunsüsteemi rakkude mõju. Seega võib EBV paljunemine inimkehas olla sekundaarse immuunpuudulikkuse süvenemise (ilmumise) põhjuseks.

Epsteini-Barri viiruse põhjustatud kroonilise infektsiooni kliinilised vormid

Kroonilist aktiivset EBV infektsiooni (HA EBV) iseloomustab pikk retsidiveeruv kulg ning viiruse aktiivsuse kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste esinemine. Patsiendid on mures nõrkuse, higistamise, sageli valu lihastes ja liigestes, nahalöövete esinemise, köha, nasaalse hingamise, ebamugavustunne kurgus, valu, raskustunne paremas hüpohondriumis, peavalude pärast, mis sellele patsiendile varem ei olnud iseloomulikud, pearinglus, emotsionaalne labiilsus, depressiivsed häired, unehäired, mälukaotus, tähelepanu, intelligentsus. Sageli täheldatakse subfebriili temperatuuri, lümfisõlmede turset, erineva raskusastmega hepatosplenomegaaliat. Sageli on sellel sümptomil lainelaadne iseloom. Mõnikord kirjeldavad patsiendid oma seisundit kui kroonilist grippi.

Märkimisväärsel osal HA VEBI-ga patsientidest täheldatakse muude herpeediliste, bakteriaalsete ja seeninfektsioonide (ülemiste hingamisteede ja seedetrakti põletikuliste haiguste) lisandumist.

HA VEBI-le on iseloomulikud viiruse aktiivsuse laboratoorsed (kaudsed) tunnused, nimelt suhteline ja absoluutne lümfomonotsütoos, atüüpiliste mononukleaarsete rakkude olemasolu, harvem monotsütoos ja lümfopeenia, mõnel juhul aneemia ja trombotsütoos. HA EBV-ga patsientide immuunseisundi uurimisel ilmnevad muutused spetsiifiliste tsütotoksiliste lümfotsüütide, looduslike tapjate sisalduses ja funktsioonis, spetsiifilise humoraalse vastuse rikkumine (düsimmunoglobulineemia, immunoglobuliini G (IgG) pikaajaline puudumine) tootmine või nn serokonversiooni puudumine viiruse hiliseks tuumaantigeeniks - EBNA-ks, mis peegeldab Lisaks on meie andmetel enam kui pooltel patsientidest vähenenud võime stimuleerida interferooni (IFN) tootmist, kõrgenenud seerumi tase. IFN-i tase, düsimmunoglobulineemia, antikehade aviidsuse rikkumine (nende võime antigeeniga tugevalt seonduda), DR + lümfotsüütide sisalduse vähenemine, tsirkuleerivate immuunkomplekside ja DNA-vastaste antikehade näitajad on sageli suurenenud.

Raske immuunpuudulikkusega inimestel võivad tekkida EBV infektsiooni generaliseerunud vormid koos kesk- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustusega (areng, entsefaliit, väikeaju ataksia, polüradikuloneuriit), aga ka teiste siseorganite kahjustustega (areng, lümfotsüütiline interstitsiaalne pneumoniit, raskekujuline vormid). EBV infektsiooni üldistatud vormid lõppevad sageli surmaga.

EBV-ga seotud hemofagotsüüti sündroomi iseloomustab aneemia või pantsütopeenia areng. Sageli kombineerituna HA VEBI, nakkusliku mononukleoosi ja lümfoproliferatiivsete haigustega. Kliinilises pildis domineerivad vahelduv palavik, hepatosplenomegaalia, lümfadenopaatia, pantsütopeenia või raske aneemia, maksafunktsiooni häired, koagulopaatia. Nakkusliku mononukleoosi taustal arenevat hemofagotsüütilist sündroomi iseloomustab kõrge suremus (kuni 35%). Ülaltoodud muutusi seletatakse põletikueelsete tsütokiinide (TNF, IL1 ja mitmed teised) hüperproduktsiooniga viirusega nakatunud T-rakkude poolt. Need tsütokiinid aktiveerivad fagotsüütide süsteemi (paljunemine, diferentseerumine ja funktsionaalne aktiivsus) luuüdis, perifeerses veres, maksas, põrnas ja lümfisõlmedes. Aktiveeritud monotsüüdid ja histiotsüüdid hakkavad vererakke absorbeerima, mis viib nende hävitamiseni. Nende muutuste peenemaid mehhanisme uuritakse.

Kroonilise EBV infektsiooni kustutatud variandid

Meie andmetel kulgeb HA VEBI sageli peenelt või muude krooniliste haiguste varjus.

Varjatud lõdva EBV infektsiooni kõige levinumat vormi on kaks. Esimesel juhul tunnevad patsiendid muret tundmatu päritoluga madala palaviku pikaajalise palaviku, nõrkuse, valu perifeersetes lümfisõlmedes, müalgia, artralgia pärast. Iseloomulik on ka sümptomite lainetus. Teises patsientide kategoorias on lisaks ülalkirjeldatud kaebustele ka sekundaarse immuunpuudulikkuse markerid sagedaste hingamisteede, naha, seedetrakti ja suguelundite infektsioonide näol, mis olid neile varem ebaloomulikud ja ei kao täielikult. ravi ajal või kiiresti korduda. Kõige sagedamini on nende patsientide anamneesis pikaajalised stressiolukorrad, ülemäärane vaimne ja füüsiline ülekoormus, harvem - paastumine, trendikad dieedid jne. Sageli tekkis ülaltoodud seisund pärast kurguvalu, ägedaid hingamisteede infektsioone, grippi. nagu haigus. Selle nakkuse variandi jaoks on iseloomulik ka sümptomite stabiilsus ja kestus - kuus kuud kuni 10 aastat või rohkem. Korduvad uuringud tuvastavad EBV süljes ja/või perifeerse vere lümfotsüütides. Reeglina ei võimalda enamikul neist patsientidest korduvad põhjalikud uuringud avastada muid pikaajalise subfebriili seisundi ja sekundaarse immuunpuudulikkuse tekke põhjuseid.

HA VEBI diagnoosimisel on väga oluline asjaolu, et viiruse replikatsiooni stabiilse supressiooni korral on enamikul patsientidest võimalik saavutada pikaajaline remissioon. CA VEBI diagnoosimine on raske haiguse spetsiifiliste kliiniliste markerite puudumise tõttu. Teatud "panuse" aladiagnoosimisele annab ka praktikute vähene teadlikkus sellest patoloogiast. Arvestades aga HA VEBI progresseeruvat olemust ja prognoosi tõsidust (lümfoproliferatiivsete ja autoimmuunhaiguste tekkerisk, kõrge suremus hemofagotsüütilise sündroomi tekkesse), tuleb HA VEBI kahtluse korral läbi viia uuring. asjakohane läbivaatus. HA VEBI kõige iseloomulikum kliiniliste sümptomite kompleks on pikaajaline subfebriili seisund, nõrkus ja vähenenud jõudlus, kurguvalu, lümfadenopaatia, hepatosplenomegaalia, maksafunktsiooni häired ja vaimsed häired. Oluline sümptom on astenilise sündroomi üldtunnustatud ravi, taastava ravi ja antibakteriaalsete ravimite määramise täieliku kliinilise toime puudumine.

HA VEBI diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel tuleks kõigepealt välistada järgmised haigused:

  • muud intratsellulaarsed, sealhulgas viirusnakkused: HIV, viirushepatiit, tsütomegaloviirusnakkus, toksoplasmoos jne;
  • reumaatilised haigused, sealhulgas need, mis on seotud EBV infektsiooniga;
  • onkoloogilised haigused.

Laboratoorsed uuringud EBV infektsiooni diagnoosimisel

  • CBC: võib esineda kerge leukotsütoos, lümfomonotsütoos atüüpiliste mononukleaarsete rakkudega, mõnel juhul hemofagotsütoosist või autoimmuunaneemiast tingitud hemolüütiline aneemia, võimalik, et trombotsütopeenia või trombotsütoos.
  • Vere biokeemiline analüüs: tuvastatakse transaminaaside, LDH ja teiste ensüümide taseme tõus, ägeda faasi valgud, nagu CRP, fibrinogeen jne.

Nagu eespool mainitud, ei ole kõik need muutused rangelt spetsiifilised EBV-nakkuse suhtes (neid võib leida ka teiste viirusnakkuste korral).

  • Immunoloogiline uuring: soovitav on hinnata viirusevastase kaitse põhinäitajaid: interferoonisüsteemi seisund, põhiklasside immunoglobuliinide tase, tsütotoksiliste lümfotsüütide (CD8+), T-abistajate (CD4+) sisaldus.

Meie andmetel on EBV-nakkuse korral kaht tüüpi immuunseisundi muutusi: immuunsüsteemi teatud osade aktiivsuse suurenemine ja/või teiste tasakaalustamatus ja puudulikkus. Viirusevastase immuunsuse pinge tunnusteks võib olla IFN-i kõrgenenud tase vereseerumis, IgA, IgM, IgE, CEC, sageli - DNA-vastaste antikehade ilmnemine, looduslike tapjate (CD16+) sisalduse suurenemine, T-abistajad ( CD4+) ja/või tsütotoksilised lümfotsüüdid (CD8+). Fagotsüütide süsteemi saab aktiveerida.

Selle infektsiooni immuunfunktsiooni häire/puudulikkus väljendub omakorda IFN alfa ja/või gamma produktsiooni stimuleerimise võime vähenemises, düsimmunoglobulineemias (IgG, harvemini IgA sisalduse vähenemine, IFN sisalduse suurenemine Ig M), antikehade aviidsuse vähenemine (nende võime antigeeniga tugevalt seonduda), DR + lümfotsüütide, CD25 + lümfotsüütide, see tähendab aktiveeritud T-rakkude sisalduse vähenemine, arvu ja funktsionaalsuse vähenemine looduslike tapjate (CD16+), T-abistajate (CD4+), tsütotoksiliste T-lümfotsüütide (CD8+) aktiivsus, fagotsüütide funktsionaalse aktiivsuse vähenemine ja/või nende reaktsiooni muutus (perversioon) stiimulitele, sh immunokorrektorid.

  • Seroloogilised uuringud: viiruse antigeenide (AG) vastaste antikehade tiitrite (AT) suurenemine on kriteeriumiks nakkusprotsessi esinemisele praegusel ajal või nakkusega minevikus kokkupuutumise tõenditeks. Ägeda EBV infektsiooni korral määratakse sõltuvalt haiguse staadiumist verest viiruse antigeeni vastaste antikehade erinevad klassid ja “varajased” antikehad muutuvad “hilisteks”.

Spetsiifilised IgM-antikehad tekivad haiguse ägedas faasis või ägenemise ajal ja kaovad tavaliselt nelja kuni kuue nädala pärast. IgG-AT kuni EA (varajane) ilmneb ka ägedas faasis, on viiruse aktiivse replikatsiooni markerid ja väheneb taastumise ajal kolme kuni kuue kuu jooksul. IgG-AT kuni VCA (varajane) määratakse ägeda perioodi jooksul maksimaalselt teisel või neljandal nädalal, seejärel nende arv väheneb ja läviväärtus püsib pikka aega. IgG-AT kuni EBNA tuvastatakse kaks kuni neli kuud pärast ägedat faasi ja nende tootmine kestab kogu elu.

Meie andmetel tuvastatakse HA EBV-ga enam kui pooltel patsientidest veres "varajasi" IgG-Ab-sid, samas kui spetsiifilisi IgM-Ab-sid määratakse palju harvemini, samas kui hiliste IgG-Ab-de sisaldus EBNA-s varieerub sõltuvalt. ägenemise ja immuunsuse staadiumis.

Tuleb märkida, et seroloogiline dünaamikauuring aitab hinnata humoraalse vastuse seisundit ning viirusevastase ja immunokorrektiivse ravi efektiivsust.

  • CA VEBI DNA diagnostika. Kasutades polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) meetodit, tehakse EBV DNA määramine erinevates bioloogilistes materjalides: süljes, vereseerumis, leukotsüütides ja perifeerse vere lümfotsüütides. Vajadusel tehakse uuring maksa, lümfisõlmede, soole limaskesta jne biopsiaproovidega. PCR-diagnostika meetod, mida iseloomustab kõrge tundlikkus, on leidnud rakendust paljudes valdkondades, näiteks kohtuekspertiisis: eelkõige juhtudel, kui on vaja tuvastada minimaalsed DNA jäljed.

Selle meetodi kasutamine kliinilises praktikas ühe või teise intratsellulaarse aine tuvastamiseks on selle liiga kõrge tundlikkuse tõttu sageli keeruline, kuna ei ole võimalik eristada tervet kandmist (minimaalne nakkuse kogus) aktiivse nakkusprotsessi ilmingutest. viiruse paljunemine. Seetõttu kasutatakse kliiniliste uuringute jaoks etteantud väiksema tundlikkusega PCR-meetodit. Nagu meie uuringud on näidanud, võimaldab tehnika kasutamine tundlikkusega 10 koopiat proovi kohta (1000 GE/ml 1 ml proovi kohta) tuvastada terveid EBV kandjaid, vähendades samal ajal meetodi tundlikkust 100-ni. koopiad (10000 GE/ml 1 ml proovis) annab võimaluse diagnoosida HA VEBI kliiniliste ja immunoloogiliste tunnustega indiviide.

Vaatlesime viirusinfektsioonile iseloomulike kliiniliste ja laboratoorsete andmetega (sh seroloogiliste uuringute tulemustega) patsiente, kelle esmasel läbivaatusel oli EBV DNA analüüs süljes ja vererakkudes negatiivne. Oluline on märkida, et sellistel juhtudel on võimatu välistada viiruse replikatsiooni seedetraktis, luuüdis, nahas, lümfisõlmedes jne. Ainult korduv dünaamika uuring võib kinnitada või välistada HA olemasolu või puudumist EBV.

Seega on HA VEBI diagnoosimiseks lisaks üldisele kliinilisele läbivaatusele vaja uurida immuunseisundit (viirusevastast immuunsust), DNA-d, infektsiooni diagnoosimist erinevates materjalides aja jooksul ja seroloogilisi uuringuid (ELISA) .

Kroonilise Epstein-Barri viirusinfektsiooni ravi

Praegu ei ole HA VEBI jaoks üldiselt aktsepteeritud raviskeeme. Kaasaegsed ideed EBV mõju kohta inimkehale ja andmed tõsiste, sageli surmaga lõppevate haiguste tekkeriski kohta näitavad aga vajadust HA VEBI all kannatavate patsientide ravi ja dispanservaatluse järele.

Kirjanduse andmed ja meie töökogemus võimaldavad anda patogeneetiliselt põhjendatud soovitusi CA VEBI raviks. Selle haiguse kompleksses ravis kasutatakse järgmisi ravimeid:

  • , mõnel juhul kombinatsioonis IFN indutseerijatega - (nakatamata rakkude viirusevastase seisundi loomine, viiruse paljunemise pärssimine, looduslike tapjate, fagotsüütide stimuleerimine);
  • ebanormaalsed nukleotiidid (pärsivad viiruse paljunemist rakus);
  • immunoglobuliinid intravenoosseks manustamiseks ("vabade" viiruste blokeerimine rakkudevahelises vedelikus, lümfis ja veres);
  • tüümuse hormoonide analoogid (aitavad kaasa T-lüli toimimisele, lisaks stimuleerivad fagotsütoosi);
  • glükokortikoidid ja tsütostaatikumid (vähendavad viiruse replikatsiooni, põletikulist reaktsiooni ja elundikahjustusi).

Teised uimastirühmad mängivad reeglina toetavat rolli.

Enne ravi alustamist on soovitav uurida patsiendi pereliikmeid viiruste (süljega) isoleerimise ja patsiendi uuesti nakatumise võimaluse suhtes, vajadusel viiakse läbi viiruse replikatsiooni pärssimine pereliikmetel.

  • Kroonilise aktiivse EBV infektsiooniga (HA EBV) patsientide ravi maht võib olla erinev, sõltuvalt haiguse kestusest, seisundi tõsidusest ja immuunhäiretest. Ravi algab antioksüdantide määramisega ja võõrutusraviga. Mõõdukatel ja rasketel juhtudel on soovitav ravi algetapp läbi viia haiglatingimustes.

Valitud ravim on interferoon-alfa, mõõdukatel juhtudel määratakse monoteraapiana. Kodumaine rekombinantne ravim reaferon on end hästi tõestanud (bioloogilise aktiivsuse ja talutavuse osas), samas kui selle maksumus on oluliselt madalam kui välismaistel analoogidel. IFN-alfa kasutatud annused varieeruvad sõltuvalt kehakaalust, vanusest ja ravimi talutavusest. Minimaalne annus on 2 miljonit ühikut päevas (1 miljon ühikut kaks korda päevas intramuskulaarselt), esimesel nädalal iga päev, seejärel kolm korda nädalas kolme kuni kuue kuu jooksul. Optimaalsed annused - 4-6 miljonit ühikut (2-3 miljonit ühikut kaks korda päevas).

IFN-alfa kui põletikku soodustav tsütokiin võib põhjustada gripilaadseid sümptomeid (palavik, peavalud, pearinglus, müalgia, artralgia, autonoomsed häired – vererõhu muutused, pulsisagedus, harvem düspepsia).

Nende sümptomite raskusaste sõltub annusest ja ravimi individuaalsest talutavusest. Need on mööduvad sümptomid (kaovad 2-5 päeva pärast ravi algusest) ja mõnda neist kontrollitakse mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite määramisega. IFN-alfa preparaatidega ravimisel võib tekkida pöörduv trombotsütopeenia, neutropeenia, nahareaktsioonid (sügelus, erineva iseloomuga lööbed) ja harva alopeetsia. IFN-alfa pikaajaline kasutamine suurtes annustes võib põhjustada immuunfunktsiooni häireid, mis kliiniliselt väljenduvad furunkuloosina, muude pustuloossete ja viiruslike nahakahjustustega.

Mõõdukatel ja rasketel juhtudel, samuti IFN-alfa preparaatide ebaefektiivsuse korral on vaja raviga ühendada ebanormaalsed nukleodiidid - valatsükloviir (Valtrex), gantsükloviir (Cymeven) või famtsükloviir (Famvir).

Ebanormaalsete nukleotiididega ravikuur peaks olema vähemalt 14 päeva, esimesed seitse päeva on soovitav ravimi intravenoosne manustamine.

Raskekujulise CA VEBI korral kuuluvad kompleksravi alla ka immunoglobuliinipreparaadid intravenoosseks manustamiseks annuses 10–15 g jne) ühe kuni kahe kuu jooksul järk-järgult katkestades või üleminekuga säilitusannustele (kaks korda nädalas).

EBV infektsiooni ravi tuleb läbi viia kliinilise vereanalüüsi (üks kord 7-14 päeva järel), biokeemilise analüüsi (üks kord kuus, vajadusel sagedamini), immunoloogilise uuringu kontrolli all - ühe kuni kahe kuu pärast.

  • Generaliseerunud EBV infektsiooniga patsientide ravi toimub haiglas koos neuropatoloogiga.

Esiteks on süsteemsed kortikosteroidid seotud viirusevastase raviga IFN-alfa ja ebanormaalsete nukleotiididega annustes: parenteraalselt (prednisolooni osas) 120-180 mg päevas ehk 1,5-3 mg/kg, on võimalik kasutada metipred 500 pulssteraapia mg IV tilguti või suu kaudu 60-100 mg päevas. Intravenoosseks manustamiseks mõeldud plasma- ja/või immunoglobuliinipreparaate manustatakse intravenoosselt. Raske mürgistuse korral on näidustatud detoksifitseerivate lahuste, plasmafereesi, hemosorptsiooni ja antioksüdantide määramine. Rasketel juhtudel kasutatakse tsütostaatikume: etoposiid, tsüklosporiin (sandimmun või konsupren).

  • HPS-ga tüsistunud EBV infektsiooniga patsientide ravi tuleb läbi viia haiglas. Kui HPS on kliinilise pildi ja eluprognoosi liider, algab ravi suurte kortikosteroidide annuste määramisega (põletikku soodustavate tsütokiinide tootmise ja fagotsüütilise aktiivsuse blokeerimine), kõige raskematel juhtudel tsütostaatikumidega (etoposiid, tsüklosporiin). ebanormaalsete nukleotiidide kasutamise taustal.
  • Latentse kustutatud EBV infektsiooniga patsiente saab ravida ambulatoorselt; ravi hõlmab interferoon-alfa määramist (võimalik on vaheldumine IFN-i indutseerivate ravimitega). Ebapiisava efektiivsusega on ühendatud ebanormaalsed nukleotiidid, immunoglobuliinipreparaadid intravenoosseks manustamiseks; immunoloogilise uuringu tulemuste põhjal määratakse immunokorrektorid (T-aktivaatorid). Niinimetatud "kandumise" või "asümptomaatilise latentse infektsiooni" korral koos spetsiifilise immuunvastuse olemasoluga viiruse paljunemise suhtes viiakse läbi vaatlus ja laboratoorne kontroll (kliiniline vereanalüüs, biokeemia, PCR diagnostika, immunoloogiline uuring). viiakse läbi kolme kuni nelja kuu pärast.

Ravi määratakse, kui ilmneb EBV-nakkuse kliinik või kui tekivad VID-i nähud.

Kompleksse ravi läbiviimine ülalnimetatud ravimite lisamisega võimaldab mõnel haiguse generaliseerunud vormi ja hemofagotsüütilise sündroomiga patsiendil saavutada haiguse remissiooni. Mõõdukate HA EBV ilmingutega patsientidel ja kustutatud haiguse kulgu korral on ravi efektiivsus suurem (70-80%), lisaks kliinilisele toimele on sageli võimalik saavutada viiruse replikatsiooni pärssimine.

Pärast viiruse paljunemise pärssimist ja kliinilise efekti saavutamist on oluline remissiooni pikendada. Kuvatakse sanatooriumi- ja kuurortravi läbiviimine.

Patsiente tuleb teavitada töö- ja puhkerežiimi, hea toitumise, alkoholitarbimise piiramise / lõpetamise tähtsusest; stressirohkete olukordade olemasolul on vaja psühhoterapeudi abi. Lisaks viiakse vajadusel läbi toetav immunokorrektiivne ravi.

Seega on kroonilise Epsteini-Barri viirusinfektsiooniga patsientide ravi keeruline, laboratoorse kontrolli all ja hõlmab interferoon-alfa preparaatide, ebanormaalsete nukleotiidide, immunokorrektorite, immunotroopsete asendusravimite, glükokortikoidhormoonide ja sümptomaatiliste ainete kasutamist.

Kirjandus
  1. Gurtsevich V. E., Afanasyeva T. A. Latentse Epstein-Barri infektsiooni (EBV) geenid ja nende roll neoplaasia esinemisel // Russian Journal<ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; 2. kd, nr 1: 68-75.
  2. Didkovsky N. A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. Interferooni induktorid - uus paljutõotav immunomodulaatorite klass // Allergoloogia. 1998. nr 4. S. 26-32.
  3. Egorova O. N., Balabanova R. M., Chuvirov G. N. Reumaatiliste haigustega patsientidel tuvastatud herpeediliste viiruste antikehade olulisus // Terapeutiline arhiiv. 1998. nr 70 (5). lk 41-45.
  4. Malashenkova I. K., Didkovski N. A., Govorun V. M., Ilyina E. N., Tazulakhova E. B., Belikova M. M., Shchepetkova I. N. Epsteini-Barri viiruse rollist kroonilise väsimussündroomi ja immuunpuudulikkuse arengus.
  5. Christian Brander ja Bruce D Walker Peremeesorganismi immuunvastuste moduleerimine kliiniliselt oluliste inimese DNA ja RNA viiruste poolt // Current Opinion in Microbiology 2000, 3:379-386.
  6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barri viirus: bioloogia ja haigus // Oral Dis 1997 mai; 3 Lisa 1: S153-S156.
  7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski ja Dorothy H. CrawfordA EBV infektsiooni läbi ja lõhki // Trends in Microbiology. 2000, 8:185-189.
  8. Jeffrey I. Cohen Epstein-Barri viiruse bioloogia: viirusest ja peremeesorganismist saadud õppetunnid // Immunoloogia praegune arvamus. 1999. 11: 365-370.
  9. Kragsbjerg P. Krooniline aktiivne mononukleoos // Scand. J. Infect. Dis. 1997. 29(5): 517-518.
  10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Epsteini-Barri viiruse (EBV) põhjustatud väikeaju meningoentsefaliidi juhtum: Gd-võimendatud MRI kasulikkus kahjustuste tuvastamiseks // No To Shinkei. 2000 jaanuar. 52(1): 37-42.
  11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Perioodiline haigus, mis on seotud Epsteini-Barri viirusinfektsiooniga // Clin. Nakata. Dis. jaan. 22(1): 22-27.
  12. Okano M. Epstein-Barri viirusinfektsioon ja selle roll inimeste haiguste laienevas spektris // Acta Paediatr. 1998 jaanuar; 87(1): 11-18.
  13. Okuda T., Yumoto Y. Reaktiivne hemofagotsüütiline sündroom reageeris kombineeritud keemiaravile steroidimpulssraviga // Rinsho Ketsueki. 1997. august; 38(8): 657-62.
  14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Interferoon-alfa ravi kroonilise aktiivse Epstein-Barri viirusinfektsiooni korral // Leuk. Res. 1997 okt; 21(10): 941-50.
  15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Raske krooniline aktiivne Epstein-Barri viirusinfektsioon, millega kaasneb viirusega seotud hemofagotsüütiline sündroom, väikeaju ataksia ja entsefaliit // Psychiatry Clin. neurosci. 1998. august; 52(4): 449-52.

I.K. Malašenkova, Meditsiiniteaduste kandidaat

N. A. Didkovski,arstiteaduste doktor, professor

J. Sh. Sarsania, Meditsiiniteaduste kandidaat

M. A. Žarova, E. N. Litvinenko, I. N. Štšepetkova, L. I. Chistova, O. V. Pichuzhkina

Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi füüsikalise ja keemilise meditsiini uurimisinstituut

T. S. Guseva, O. V. Paršina

GUNII epidemioloogia ja mikrobioloogia neid. N. F. Gamalei RAMS, Moskva

Hemofagotsüütilise sündroomiga kroonilise aktiivse EBV infektsiooni juhtumi kliiniline näide

Patsient I. L., 33-aastane, pöördus 20. märtsil 1997 Füüsikalise Keemia Uurimise Instituudi kliinilise immunoloogia laborisse kaebustega pikaajalise madala palaviku, tugeva nõrkuse, higistamise, kurguvalu, kuiva köha, peavalude, nõrkuse kohta. hingeldus liikumisel, südamepekslemine, unehäired, emotsionaalne labiilsus (suurenenud ärrituvus, puudutus, pisaravus), unustamine.

Anamneesist: 1996. aasta sügisel pärast rasket tonsilliiti (kaasnes tugev palavik, joobeseisund, lümfadenopaatia) tekkisid ülaltoodud kaebused, ESR-i tõus püsis pikka aega, muutused leukotsüütide valemis (monotsütoos, leukotsütoos), avastati aneemia. Ambulatoorne ravi (antibiootikumravi, sulfoonamiidid, rauapreparaadid jne) osutus ebaefektiivseks. Seisund halvenes järk-järgult.

Vastuvõtmisel: kehatemperatuur - 37,8 ° C, kõrge õhuniiskusega nahk, naha ja limaskestade tugev kahvatus. Lümfisõlmed (submandibulaarsed, emakakaela, kaenlaalused) on kuni 1-2 cm suurendatud, tiheda elastse konsistentsiga, valulikud, ümbritsevate kudede külge joodemata. Neelu on hüpereemiline, turse, farüngiidi nähtused, mandlid on laienenud, lahtised, mõõdukalt hüpereemilised, keel on kaetud valge-halli kattega, hüpereemiline. Kopsudes karmi tooniga hingamine, inspiratsioonil hajusad kuivad räiged. Südame piirid: vasakpoolne on suurenenud 0,5 cm võrra keskklavikulaarsest joonest vasakule, südamehääled säilivad, lühike süstoolne mürin üle tipu, ebaregulaarne rütm, ekstrasüstool (5-7 minutis), pulss - 112 minutis, vererõhk - 115/70 mm Hg Art. Kõht on paistes, palpatsioonil mõõdukalt valulik paremas hüpohondriumis ja piki käärsoole. Kõhuõõneorganite ultraheli järgi maksa ja veidi suuremal määral ka põrna suuruse mõningane suurenemine.

Laboratoorsetest uuringutest juhiti tähelepanu normokroomsele aneemiale Hb langusega 80 g/l koos anisotsütoosiga, poikilotsütoosiga, erütrotsüütide polükromatofiiliaga; retikulotsütoos, normaalne seerumi rauasisaldus (18,6 µm/l), Coombsi test negatiivne. Lisaks täheldati leukotsütoosi, trombotsütoosi ja monotsütoosi suure hulga ebatüüpiliste mononukleaarsete rakkudega ning ESR-i kiirenemist. Biokeemilistes vereanalüüsides oli transaminaaside, CPK, mõõdukas tõus. EKG: siinusrütm, ebaregulaarne, kodade ja ventrikulaarne ekstrasüstool, pulsisagedus kuni 120 minutis. Südame elektriline telg kaldub vasakule. Intraventrikulaarse juhtivuse rikkumine. Pinge langus standardjuhtmetes, difuussed muutused müokardis, rindkere juhtmetes esinesid müokardi hüpoksiale iseloomulikud muutused. Oluliselt halvenes ka immuunstaatus - immunoglobuliini M (IgM) sisaldus suurenes ning immunoglobuliinide A ja G (IgA ja IgG) sisaldus vähenes, domineeris madala innuga ehk funktsionaalselt defektsete antikehade tootmine, immuunsuse T-lüli düsfunktsioon, seerumi IFN taseme tõus, IFN-i tootmise võime vähenemine vastusena paljudele stiimulitele.

Veres suurenesid IgG antikehade tiitrid varajase ja hilise viiruse antigeenide (VCA, EA EBV) suhtes. Viroloogilise uuringu käigus (dünaamikas) polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) abil tuvastati perifeerse vere leukotsüütides EBV DNA.

Selle ja järgnevate hospitaliseerimiste ajal viidi läbi põhjalik reumatoloogiline uuring ja onkoloogiline otsing, välistatud olid ka muud somaatilised ja nakkushaigused.

Patsiendil diagnoositi järgmised diagnoosid: krooniline aktiivne EBV infektsioon, mõõdukas hepatosplenomegaalia, fokaalne müokardiit, somatogeenselt konditsioneeritud püsiv; viirusega seotud hemofagotsüütiline sündroom. immuunpuudulikkuse seisund; krooniline farüngiit, segatüüpi viirusliku ja bakteriaalse etioloogiaga bronhiit; , enteriit, soolefloora düsbioos.

Vaatamata vestlusele keeldus patsient kategooriliselt glükokortikoidide ja interferoon-alfa preparaatide kasutuselevõtust. Viidi läbi ravi, sealhulgas viirusevastane ravi (Virolex intravenoosselt nädala jooksul, üleminekuga Zoviraxile 800 mg 5 korda päevas suukaudselt), immunokorrektiivne ravi (tümogeen vastavalt skeemile, tsükloferoon 500 mg vastavalt skeemile, immunofaan vastavalt skeemile). skeem), määrati asendusravi (oktagaam 2,5 g kaks korda intravenoosselt tilguti), võõrutusmeetmed (gemodezi infusioonid, enterosorptsioon), antioksüdantravi (tokoferrool, askorbiinhape), ainevahetuspreparaadid (Essentiale, Riboxin), vitamiinravi (mikroelementidega multivitamiinid). .

Pärast ravikuuri normaliseerus patsiendi temperatuur, vähenes nõrkus, higistamine, paranesid mõned immuunseisundi näitajad. Viiruse replikatsiooni ei olnud aga võimalik täielikult maha suruda (leukotsüütides tuvastati jätkuvalt EBV-d). Kliiniline remissioon ei kestnud kaua - pooleteise kuu pärast tekkis teine ​​ägenemine. Uuringus tuvastati lisaks viirusinfektsiooni aktiveerumise tunnustele, aneemiale ja ESR-i kiirenemisele ka salmonellavastaste antikehade kõrged tiitrid. Viidi läbi peamiste ja kaasuvate haiguste ambulatoorne ravi. Tõsine ägenemine algas 1998. aasta jaanuaris pärast ägedat bronhiiti ja farüngiiti. Laboratoorsete uuringute kohaselt esines sel perioodil aneemia tõusu (kuni 76 g/l) ja ebatüüpiliste mononukleaarsete rakkude arvu suurenemist veres. Täheldati hepatosplenomegaalia tõusu, kõri tampooniproovist leiti Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus, Streptococcus, uriinis Ureaplasma Urealiticum, EBV, CMV, 1. tüüpi herpes simplex viiruse antikehade tiitrite oluline tõus (HSV leitud verest. Seega suurenes patsiendil kaasuvate infektsioonide arv, mis viitas ka immuunpuudulikkuse suurenemisele. Viidi läbi ravi interferooni indutseerijatega, asendusravi T-aktivaatorite, antioksüdantide, metaboolsete ainetega ja pikaajaline detoksikatsioon. Märkimisväärne kliiniline ja laboratoorne efekt saavutati 1998. aasta juuniks, patsiendil soovitati jätkata metaboolset, antioksüdantset, immuunasendusravi (tümogeen jne). 1998. aasta sügisel uuesti uurides EBV-d süljes ja lümfotsüütides ei tuvastatud, kuigi mõõdukas aneemia ja immuunfunktsiooni häired püsisid.

Seega muutus 33-aastasel patsiendil I äge EBV-infektsioon krooniliseks, mida komplitseeris hemofagotsüütilise sündroomi teke. Vaatamata sellele, et kliinilist remissiooni oli võimalik saavutada, vajab patsient dünaamilist jälgimist nii EBV replikatsiooni kontrollimiseks kui ka lümfoproliferatiivsete protsesside õigeaegseks diagnoosimiseks (arvestades nende arengu kõrget riski).

Märge!
  • EBV eraldati esmakordselt Burketti lümfoomirakkudest 35 aastat tagasi.
  • Epstein-Barri viirus kuulub herpesviiruste perekonda.
  • Tänapäeval on EBV-sse nakatunud ligikaudu 80–90% elanikkonnast.
  • EBV paljunemine inimkehas võib põhjustada sekundaarse immuunpuudulikkuse süvenemist (esinemist).

Elanikkonna kõrge nakatumine Epstein-Barri viirusega on kaasaegse meditsiini oluline probleem. Sageli möödub haigus ilma nähtavate sümptomiteta ja seda iseloomustab keha iseseisev taastumine, mis põhjustab paljudel inimestel kergemeelset suhtumist EBV-sse. Lapsed võivad nakatuda viirusekandja süljega saastunud mänguasjade kaudu. Haigus edastatakse haigete ja tervete inimeste samaaegsel majapidamistarvete, aluspesu kasutamise või suudluse kaudu. Inimese kehas pika viibimise ajal varjatud kujul nakatumine viib immuunsuse hääbumiseni ja põhjustab mitmeid haigusi, nagu hepatiit, hulgiskleroos, herpeedilised nahakahjustused ja paljud teised. Kroonilise väsimuse sündroom on tüüpiline EBV ohvritele. Kui organism ei suuda infektsiooniga ise toime tulla, määratakse kaasaegsed ravimid, mis on mõeldud veres leiduvate mikroobide hävitamiseks, nakkusprotsessi sümptomite leevendamiseks.

Viirusevastane ravim Atsükloviir

EBV haiguse keerulise kulgemise korral on soovitatav kasutada viirusevastast ravimit. Keemilise koostise järgi peetakse seda DNA loodusliku komponendi desoksüguanosiini atsükliliseks analoogiks, kus suhkru ringstruktuur on asendatud atsüklilise kõrvalahelaga. Viirusevastasel ainel on märkimisväärsed eelised, sealhulgas kõrge selektiivsus ja madal toksilisus. Acyclovir'i määramine Epstein-Barris on õigustatud viiruse replikatsiooni taseme langusega, haiguse prognoosi paranemisega. Viiruse erilise struktuuri tõttu ei ole ägeda nakkusliku mononukleoosi ravimil tõhusat toimet. Alates selle vastuvõtmisest on soovitatav keelduda rasedatest, eakatest ja imetavatest. Ravis võib Acyclovir'i kasutada suu kaudu, intravenoosse süstina või salvina nakkuskohta. Kasutada tuleks ainult värskelt valmistatud lahuseid.

Virutsiidne ravim Isoprinosiin

Peetakse üheks tõhusaks ravimiks Epsteini viiruse ravis. See pärsib suurepäraselt desoksüribonukleiinhappe viirusvalkude sünteesi. Ravimi peamine eelis on viirusevastaste ja immunomoduleerivate funktsioonide edukas kombinatsioon. Tööriist on läbinud kliinilised uuringud, et kinnitada selle tõhusust platseebokontrollitud uuringutes. Isoprinosiini võib ohutult võtta alates esimesest eluaastast, lisaks annab see järgmisi tulemusi:

  • Viiruse koormuse vähendamine
  • Remissiooniperioodi vähendamine
  • Uuesti nakatumise ja tüsistuste oht puudub
  • Vastupidiste põletikuliste protsesside kiire areng
  • Kõrge turvaprofiil
  • Keha tervisliku toimimise kiirendatud taastumine pärast haigust.

Näitajad näitavad, et ravim on üsna tõhus testitud ravim, kuid sellel on ka oma kõrvaltoimed peavalude, pearingluse, iivelduse ja unisuse kujul.

Epsteini viiruse hävitamiseks kasutatakse sellise programmi kujul laialdaselt etiotroopset ajakava:

  1. Esimene etapp: esialgne ravi Isoprinosiiniga, mis kestab kümme päeva. Ravim pärsib viirusvalkude replikatsiooni ja peatab viiruse sünteesi. Soovitatav on võtta suu kaudu kuni 100 mg 1 kg kehakaalu kohta. Päevane dieet on neli annust.
  2. Teine etapp: säilitusravi ravimi korduva kasutamisega.
  3. Kolmas etapp: taastusravi pikendatud skeemi alusel, mille käigus rakumembraanid stabiliseeritakse. Läbiviidud meditsiinilise järelevalve all.

Efektiivset ja ohutut tulemust näitab ravimi kombinatsioon rekombinantse Viferoniga. Ilmub olulisem positiivne dünaamika, nakkushaiguse seroloogilised markerid kaovad. EBV-ga patsiendid vajavad pikaajalist tugevdavat ravi koos nakkusprotsessi intensiivsuse kliiniliste ja laboratoorsete näitajate range jälgimisega. Soovitatav on läbi viia 3 ravikuuri 10 päeva jooksul 10-päevase intervalliga.

Väga efektiivne ravim Valtrex

Viirusevastast ravimit kasutatakse viiruse paljunemise pärssimiseks rakus. See takistab viiruse DNA sünteesi ja arengut. Valtrexi kasutamise efektiivsus väljendub rakulise ja humoraalse immuunsuse paranemises, see takistab autoagressiivsete antikehade sisenemist organismi. Ravimit võib võtta alates kaheaastasest lapsest, kuid raviarst peaks määrama annuse ja ravikuuri. Valtrexil praktiliselt puuduvad kõrvaltoimed ja kui need ilmnevad, mööduvad need kergesti ja kiiresti. Pärast kehasse sattumist muundatakse see täielikult atsükloviiriks, millel on sarnased farmakokineetilised parameetrid. Valtrex on üsna uus ravim, mida pole täielikult uuritud, mistõttu tuleks seda võtta ainult spetsialisti nõuandel.

Viferon koos VEB-ga

Mõõdukate ja raskete vormide immunokorrektiivse ravina on soovitatav võtta Viferon. Meditsiiniliste uuringute tulemusena on tuvastatud järgmised kliinilised toimed:

  • Viirusevastane funktsioon
  • Joobeseisundi kadumise tähtaegade lühendamine
  • Keha aktiivsuse taastamine
  • Immunoase asendav ja immunomoduleeriv toime.

Kõrvaltoimeid ei täheldata. Viferoni võib võtta EBV kompleksravis lastele alates esimestest elupäevadest ja vastsündinutel, samuti rasedatel ja imetavatel naistel arsti järelevalve all. Vastunäidustus on määratud neile, kellel on ravimi koostise suhtes talumatus.

Interferooni stimuleeriv Cycloferon

Kliinilistes valdkondades uuritud väljakujunenud ravim, mida kasutatakse kõigi EBV põhjustatud nakkusliku mononukleoosi vormide korral. Ravimi efektiivsus on tingitud paljudest bioloogilistest toimetest:

  • Antiproliferatiivne
  • Viirusevastane
  • Antiklamüüdia
  • Hoiab ära kasvajaprotsesside moodustumise
  • Immunomoduleeriv.

Ravimit võivad kasutada üle 4-aastased lapsed. Enne kasutamist peaksite tutvuma vastunäidustuste ja kõrvaltoimete sisuga.

Atsükloviir lastele

Ravimit võib kergesti nimetada viirusevastaste ravimite esivanemaks, mida kasutatakse endiselt aktiivselt. Acyclovir'i populaarsuse toob kaasa asjaolu, et seda müüakse ilma retseptita. See rõhutab selle kättesaadavust ja ohutust. Atsükloviir aeglustab viiruse DNA moodustumist ja aitab võidelda bakteriaalse infektsiooni vastu. Ravimi kasutamine imikutele on üsna soovitatav, kuid seda tuleks teha ainult raviarsti loal, kuna võib esineda kõrvaltoimeid. Taimse immunomodulaatori kasutamine on autoimmuunhaiguste korral rangelt keelatud.

Infektsiooni mõjutavaid ravimeid pole palju. Enamikku viiruseid jälgib immuunsüsteem. Sobiva ravimi valik sõltub organismi tundlikkusest nende suhtes ning lastele ei tohiks anda enamikku täiskasvanute soovitatud käsimüügiravimeid.

Epstein-Barri viirus ehk EBV kuulub herpesviiruste kategooriasse (4. tüüpi herpes). Tegemist on levinuima viirusnakkusega, mille ohtlikkusele juhtis tähelepanu isegi Einstein. Statistiliste uuringute tulemuste kohaselt on esitatud viirusega kokku puutunud kuni 60% lastest ja peaaegu 100% täiskasvanutest.

Millised on viiruse edasikandumise viisid ja nakkusallikad

Lapse või täiskasvanu Epstein-Barri viirus levib peamiselt õhus olevate tilkade kaudu (näiteks suudlemisel). Lisaks võivad EBV ülekande kaudu olla tavalised majapidamistarbed, mis on kontakt-leibkonna ülekandetee. Me ei tohiks unustada ülekantavat võimalust - nii vere kaudu kui ka emalt sündimata lapsele (vertikaalne tee). Sellest võib ju ka lapsel haigus kujuneda.

Esitatud viirusnakkuse allikas võib olla ainult inimene. Enamikul juhtudel räägime varjatud vormiga või asümptomaatilisest patsientidest. Epsteini-Barri viirus siseneb inimkehasse ülemiste hingamisteede kaudu. Sealt siseneb see otse lümfoidkoesse, põhjustades erinevaid kahjustusi. EBV tagajärjel on kahjustatud lümfisõlmed, mandlid, maksa piirkond ja põrn – nii täiskasvanul kui ka lapsel. Enne ravi alustamist on soovitatav haiguse kinnitamiseks läbi viia rida analüüse, et viirushaigus ei jätkuks.

Viiruste klassifikatsioon

Epsteini-Barri viiruse (EBV) klassifikatsioon puudub. Praktilise meditsiini valdkonnas seoses haigusega pakutakse järgmist gradatsiooni:

  • vastavalt nakatumise ajaintervallile, näiteks kaasasündinud või omandatud vorm, sõltumata põhjustest;
  • vastavalt haiguse vormile - tüüpiline (nakkusliku tüüpi mononukleoos) ja ebatüüpiline: kustutatud, asümptomaatiline, siseorganite kahjustus;
  • kulgemise iseärasuste tõttu - kerge, mõõdukas või raskendatud.

Epsteini-Barri viirust saab klassifitseerida vastavalt ravikuuri kestusele, aktiivsuse faasile ja tüsistuse olemasolule või puudumisele.

Ei tohi unustada, et EBV lapsel ja täiskasvanul võib viidata sega- (sega)infektsioonile. Seda tüüpi kahjustus tuvastatakse enamikul juhtudel koos tsütomegaloviiruse infektsiooniga. Enne ravi alustamist ja testide võtmist on tungivalt soovitatav pöörata tähelepanu haiguse sümptomitele täiskasvanul ja lapsel. Kutsume teid tutvuma milline näeb välja genitaalherpes siin.

Täiskasvanute patoloogilise seisundi sümptomid

Märkides Epstein-Barri viiruse tunnuseid, on tungivalt soovitatav pöörata tähelepanu neljale peamisele sümptomile. Esimene neist on väsimus, millele järgneb kehatemperatuuri tõus, samuti valu kurgus ja muutused piirkondlikes (kõige sagedamini emakakaela) lümfisõlmedes. Nende kontrollimiseks vajate teatud teste.

Tavaliselt algab haigus tervikliku halb enesetunne. See võib kesta vähemalt seitse päeva, pärast mida tõuseb kehatemperatuur - kuni 38-39 kraadi. Tuvastatakse lümfisõlmede suuruse muutus kuni kaks kuni kolm cm.

Tähelepanuväärne on see, et Epstein-Barri viiruse arenedes algab alati maksakahjustus – olgu tegemist täiskasvanu või lapsega.

Steinbarist rääkides võib see olla seotud raskustundega paremas hüpohondriumis või uriini tumenemisega. Lisaks diagnoositakse põrna kahjustus, mis suureneb.

Fotol Epstein-Barri viiruse sümptomid

Haigus ei kesta kauem kui üks kuni kaks nädalat, pärast mida on kavas süstemaatiline taastumine. Lümfisõlmede suuruse muutus ja täielik nõrkus võivad püsida kuni kolm nädalat. Erilist tähelepanu väärivad EBV sümptomid lapsel.

Manifestatsioonid lastel

Kõige sagedamini kurdavad lapsed mitmesuguste häirete üle, mille ravi võib olla keeruline. Eelkõige võib see olla lümfisõlmede suurenemine või näiteks psüühikahäired. Rääkides üksikasjalikumalt Epstein-Barri viirusest lapsel, on tungivalt soovitatav pöörata tähelepanu asjaolule, et:

  1. nooremal lapsel on kokkupuude Epstein-Barri viirusega palju tugevam ja mitmekesisem kui vanematel lastel;
  2. esitletava haiguse konkreetne oht on kindlaks tehtud ettenägematu mõju tõttu, mis võib tekkida;
  3. EBV võib provotseerida pikaajalisi protsesse neerudes ja maksas.

Lapsel võib seda isegi kombineerida nakkusliku mononukleoosi kroonilise kulgemise sümptomitega. Temperatuuriindikaatorid tuvastatakse 37,5 kraadi piires (palju kuud). Me ei tohiks unustada, et sümptomitega võivad kaasneda sagedased seenhaigused, närvi- ja seedesüsteemi patoloogiad. Seetõttu on Epstein-Barri viiruse ravi soovitatav alustada võimalikult varakult. Enne seda peate läbima teatud testid, et täpselt kindlaks teha, kuidas sündroomi ravida.

Viiruse diagnoosimine täiskasvanutel ja lastel

Ägeda või kroonilise Epstein-Barri viiruse nakatumise kahtlusega diagnoosi saab teha kaebuste põhjal. Arvesse tuleks võtta ka kliinilisi ilminguid ja analüüside tulemusena saadud laboratoorseid andmeid. Alles pärast seda on võimalik alustada ravi lapsel ja täiskasvanul.

Rääkides otseselt diagnoosist, pöörake tähelepanu täieliku vereanalüüsi ja biokeemilise analüüsi läbiviimisele, et tuvastada antikeha. Lisaks peaks diagnostika, millest Einstein rääkis, sisaldama immunoloogilist uuringut, mille käigus tuvastatakse interferoonsüsteemi ja isegi immunoglobuliini seisund. Samuti peaksid diagnostilised testid hõlmama seroloogilisi teste ja DNA-teste. Alles pärast seda saab sellist haigust nagu EBV õigesti ravida täiskasvanul ja lapsel.

Kuidas ravi viiakse läbi

Epsteini-Barri viiruse spetsiifilist ravi ei ole. Ravi viib läbi nakkushaiguste arst, millele lisandub äge või krooniline patoloogia. Taastusravi võib läbi viia isegi onkoloog, eriti kasvajate ja muude kasvajate tekkimisel. Kõik patsiendid, eriti need, kellel on nakkuslikku tüüpi EBV, tuleb hospitaliseerida. Täiskasvanutele soovitatakse tungivalt teatud dieeti hepatiidi tekkeks ja loomulikult absoluutset puhkust. On vaja pöörata tähelepanu asjaolule, et:

  • osana ravist võib osutuda vajalikuks analüüside uuesti tegemine;
  • kasutada aktiivselt erinevaid viirusevastaseid ühendeid, kuid on oluline neid kasutada ainult raviarsti soovituste alusel;
  • vajadusel lisatakse antibiootikumide komponendid täiskasvanute EBV haiguse ravisse.

Ravi võib läbi viia tetratsükliini, tsefasoliini ja teiste komponentide arvelt. Näiteks on see vajalik, kui Epstein-Barri viirus on kombineeritud stenokardiaga koos ulatuslike reididega. Sellisel juhul viiakse analüüside tulemuste põhjal läbi terviklik ravi ja see kestab seitse kuni 10 päeva. See artikkel räägib kõigest.

Teraapia tunnused lastel

Iga lapse puhul tuleks haiguse ravi läbi viia erinevalt kui täiskasvanutel. Eelkõige on soovitatav kasutada intravenoosset immunoglobuliini ja kompleksseid vitamiine. Lapsele võidakse määrata allergiavastaseid ravimeid EBV-ga toimetulekuks varases staadiumis. Sümptomite ja immuunsuse korrigeerimine viiakse läbi immunomodulaatorite, tsütokiinide ja isegi bioloogiliste stimulantide määramise kaudu.

Taastumiskursuse oluliseks sammuks tuleks pidada mitmesuguste patoloogilise seisundi sümptomite leevendamist. Sellest rääkides pöörake tähelepanu temperatuurinäitajate tõusuga palavikuvastase komponendi kasutamisele.

Näpunäide: kui laps köhib, tuleb tõrgeteta kasutada selle protsessivastaseid preparaate, näiteks Mukaltin.

Lisaks peaks nina kaudu hingamisraskustega Epstein-Barri viiruse ravi hõlmama tilkade kasutamist.

Epstein-Barri viiruse prognoos ja tüsistused

Epsteini-Barri viiruse juuresolekul võivad tüsistused hõlmata keskkõrvapõletiku, peritonsilliidi ja hingamispuudulikkuse tekkimist. Me räägime orofarünksi mandlite ja pehmete kudede tursest. EBV tüsistused lapsel või täiskasvanul võivad hõlmata hepatiidi tekkimist, põrna rebendit ja hemolüütilist aneemiat.

Lisaks, kui haigust pole pikka aega ravitud ega analüüsitud, võib seda süvendada trombotsütopeeniline purpur, maksapuudulikkus. Soovitatav on pöörata tähelepanu järgmisele:

  1. mitte vähem tõenäolisi võimalusi seisundi süvendamiseks võib pidada pankreatiiti ja müokardiiti;
  2. Epstein-Barri viiruse prognoosi võib üldiselt hinnata soodsaks;
  3. muudel juhtudel sõltub see haiguse tõsidusest ja kestusest.

Me ei tohiks unustada tüsistuste tõenäosust ja erinevate neoplasmide teket. Selles tekstis on kõige olulisem seoses sellega, mida teha, kui moodustub herpes meestel peas.

KKK

Milliseid haigusi põhjustab Epstein-Barri viirus?

Epsteini-Barri viirusega seotud haigused on järgmised: nakkuslikku tüüpi mononukleoos, Hodgkini tõbi (lümfogranulomatoos), polüadenopaatia. Me ei tohiks unustada kroonilise väsimussündroomi, pahaloomuliste moodustiste tekke tõenäosust ninaneelus. Eksperdid juhivad tähelepanu asjaolule, et Epstein-Barri viirus võib lapsel ja täiskasvanul esile kutsuda lümfoomi ja isegi üldise immuunpuudulikkuse. Selle kõige vältimiseks on tungivalt soovitatav teha kõik vajalikud testid ja alustada ravi õigeaegselt.

Mis on Epsteini-Barri tõve inkubatsiooniperiood?

Esitatud haiguse inkubatsiooniperiood on keskmiselt 30 kuni 50 päeva. Sõltuvalt patsiendi seisundi omadustest on kõikumised tõenäoliselt vahemikus neli päeva kuni kaks kuud. Lisaks ainult kõige vajalikum umbes herpes nahal.

Kui kaua viirusravi võtab?

Ravi kestus sõltub otseselt haiguse kulgu tõsidusest ja vormist (äge või krooniline). VEB-i taastumiskuur võib ulatuda kahest kuni kolme nädala kuni mitme kuuni.

Statistika kohaselt puutub Epstein-Barri viirusega kokku umbes üheksakümmend protsenti inimestest. Juhtub, et mõnel tekib selle vastu isegi immuunsus ja nad isegi ei kahtlusta seda. Kuid kahjuks on ka võimalik, et teatud olukordades avaldab kõnealune haigus inimkeha organite talitlusele äärmiselt negatiivset mõju ning sellega vahetu tutvumine ei lõppe mitte immuunsuse standardse kujunemisega, vaid äärmusliku ja rasked tüsistused, mis võivad isegi ohustada elu. Niisiis, selles artiklis käsitletakse Epstein-Barri viiruse sümptomeid.

Lisateavet nakkusliku mononukleoosi kohta

Kui haigus möödub ägedas vormis, saavad arstid teha sellise diagnoosi nagu "nakkuslik mononukleoos". Oluline on märkida, et see patogeen siseneb inimkehasse hingamisteede kaudu. Epsteini-Barri viiruse sümptomid ja ravi lastel pakuvad huvi paljudele.

EBV alustab paljunemisprotsessi B-lümfotsüütides otse oma rakkudes ja juba nädal pärast nakatumist ilmnevad patsientidel esimesed sümptomid, mis on identsed ägeda respiratoorse haigusega.

Mille üle patsiendid kurdavad?

Seetõttu esitavad patsiendid sageli selliseid kaebusi nagu:


Sellise patsiendi uurimisel märgib arst kindlasti põrna ja maksa suurenemist ning patsiendi analüüside laboratoorsed testid kajastavad ebatüüpiliste mononukleaarsete rakkude esinemist - need on noored vererakud, millel on üldine sarnasus nii monotsüütide kui ka lümfotsüütidega. . Epsteini-Barri viiruse sümptomid on inimestel erinevad.

Kas on olemas spetsiifiline ravi?

Nakkusliku mononukleoosi jaoks puudub lõplik ja spetsiifiline ravi. Teaduslikult on tõestatud, et mitmesugused viirusevastased ravimid on absoluutselt ebaefektiivsed ja antibiootikume on kõige parem kasutada ainult siis, kui on kinnitunud seen- ja bakteriaalne infektsioon. Patsient peaks olema pikka aega voodis, regulaarselt kuristama, jooma palju vedelikku ja loomulikult võtma palavikualandajaid. Nagu näitab praktika, stabiliseerub kehatemperatuur juba viis kuni seitse päeva pärast haiguse algust ja suurenenud lümfisõlmed naasevad oma varasemasse olekusse kuu aja pärast. Verepildi normaliseerumiseks kulub umbes kuus kuud.

Tuleb märkida, et kui inimene seisab silmitsi nakkusliku mononukleoosiga, moodustuvad tema kehas teatud antikehad, mis jäävad kogu eluks, mida nimetatakse G-klassi immunoglobuliinideks ja just nemad tagavad, et viirust tulevikus täielikult ignoreeritakse. .

Epstein-Barri viiruse sümptomid kroonilises vormis

Kui inimese immuunsüsteem ei reageeri täielikult, võib infektsioon muutuda krooniliseks. Arstid eristavad nelja tüüpi EBV-nakkuse vorme:

  • Ebatüüpiline. Sel juhul esineb patsiendil üsna sagedasi soole- ja kuseteede nakkushaiguste kordumist ning lisaks ägedaid hingamisteede vaevusi. Selle patoloogia ravi on väga raske ja selle kulg on peaaegu alati väga pikk.
  • generaliseerunud infektsioon. Sellises olukorras satub närvisüsteem viiruse mõju alla, mille vastu võib tekkida entsefaliit, meningiit või radikuloneuriit. Samuti võib kannatada süda, kuna on võimalik diagnoosida müokardiit. Ohustatud on ka kopsud, sest kopsupõletik võib infektsiooni tagajärjel edasi areneda. Hepatiidi areng on maksale ohtlik. Epsteini-Barri viirusega täiskasvanute sümptomid ja ravi on sageli omavahel seotud.

erijuhised

Oluline on pöörata tähelepanu sellele, et kroonilise EBV-nakkuse taustal suudavad arstid polümeraasi ahelreaktsiooni meetodil leida patsiendi süljest ka viiruse enda. Saate tuvastada ja kuid viimased moodustuvad alles 3-4 kuud pärast viiruse sisenemist kehasse. Olgu kuidas on, sellest täpse diagnoosi määramiseks absoluutselt ei piisa. Seetõttu viivad immunoloogid ja viroloogid läbi antikehade koguspektri uuringu.

Mis on Epsteini-Barri viiruse oht?

Eespool oli Epstein-Barri viiruse juhtumeid (vaadatakse sümptomeid ja ravi) üsna kerges vormis ning nüüd proovime välja mõelda, millised on selle patoloogia kõige ohtlikumad ja raskemad ilmingud.

suguelundite haavandid

Arstid diagnoosivad seda haigust üsna harva ja peamiselt naissoost poolel elanikkonnast. Epsteini-Barri viiruse taustal tekkivate suguelundite haavandite sümptomid hõlmavad järgmisi juhtumeid:

  • lümfisõlmed kaenlaalustes ja kubeme piirkonnas on märgatavalt suurenenud;
  • suguelundite väliskülgede limaskestale tekivad väikesed haavandid;
  • infektsiooni edenedes võivad haavandid veelgi suureneda ja muutuda väga valulikuks, omandades erosiooni välimuse;
  • Epstein-Barri viirusega kaasneb kehatemperatuuri tõus.

Sümptomid ja ravi täiskasvanutel on omavahel tihedalt seotud.

Millal teraapia ebaõnnestub?

Tähelepanuväärne on, et kõnealuse viiruse raames tekkinud suguelundite haavandeid ei ravita absoluutselt. Isegi selline ravim nagu Acyclovir, mis võib aidata 2. tüüpi herpese korral, on konkreetses olukorras ebaefektiivne. Kuid sellegipoolest, nagu praktika näitab, kaovad haavandid iseenesest ilma kordumiseta.

Oluline on pöörata tähelepanu asjaolule, et peamine oht seisneb suures seen- ja bakteriaalsete infektsioonide sulandumise ohus, kuna haavandid ise kujutavad endast mingit avatud väravat. Sellises olukorras on vaja läbida antibakteriaalse ja seenevastase ravi kuur.

Onkoloogilised haigused viiruse taustal

Epsteini-Barri viiruse sümptomid täiskasvanutel võivad avalduda järgmiselt.

Sellega on seotud mitmeid onkoloogilisi haigusi, mille otsesel osalemisel on palju teaduslikult tõestatud fakte. Seega hõlmavad need haigused:

  • Hodgkini tõbi või teisisõnu lümfogranulomatoos. See vaevus avaldub nõrkuse, järsu kaalukaotuse, pearingluse ja lümfisõlmede paistetusena absoluutselt kõigis inimkeha kohtades. Diagnoos on sel juhul keeruline ja sellele saab lõpliku punkti panna ainult lümfisõlme biopsia, mille käigus leitakse sellest tõenäoliselt hiiglaslikud Hodgkini rakud. Raviprotsess seisneb kiiritusravi kulgemises. Statistika kohaselt võib remissiooni täheldada seitsmekümne protsendil juhtudest. Mis veel võib põhjustada Epstein-Barri viirust? Samuti on ette nähtud sümptomid ja ravi.
  • Burkitti lümfoom. Seda haigust diagnoositakse peamiselt kooliealiste laste seas ja ainult Aafrika riikides. Saadud kasvaja mõjutab tavaliselt neere, munasarju, lümfisõlmi ja neerupealisi. Lisaks on ohus alumine või ülemine lõualuu. Tõhusat ja edukat ravimeetodit praegu ei eksisteeri. Millised veel võivad olla Epsteini-Barri viiruse sümptomid?
  • Lümfoproliferatiivne haigus. Seda tüüpi haigusi iseloomustab lümfoidkoe üldine vohamine, mis on pahaloomuline. See patoloogia avaldub ainult lümfisõlmede suurenemise kaudu ja diagnoosi saab teha alles pärast biopsia meetodit. Ravi viiakse läbi vastavalt keemiaravi põhimõttele. Tõsi, sel juhul on võimatu anda üldisi ennustusi, kuna kõik sõltub otseselt haiguse enda ja inimkeha kui terviku individuaalsetest omadustest.
  • Nasofarüngeaalne kartsinoom. See kasvaja on oma olemuselt pahaloomuline ja asub tavaliselt ninaneelu piirkonnas, selle ülemises osas. Seda vähki diagnoositakse kõige sagedamini Aafrika riikides. Selle sümptomiteks on valu kurgus, kuulmislangus, püsiv ninaverejooks, pikaajaline ja püsiv peavalu.

Mis veel on Epsteini-Barri viiruse sümptomatoloogia lastel (fotosid on palju).

Epsteini-Barri viiruse autoimmuunhaigus

Teadus on juba tõestanud, et see viirus on võimeline avaldama oma mõju inimkeha immuunsüsteemile, kuna see põhjustab natiivsete rakkude hülgamist, mis viib peagi autoimmuunhaigusteni. Väga sageli kutsub kõnealune haigus esile kroonilise glomerulonefriidi, autoimmuunse hepatiidi, reumatoidartriidi ja Sjögreni sündroomi.

krooniline väsimus

Lisaks ülaltoodud haigustele, mille ilmnemine võib provotseerida Epstein-Barri viirust, tuleb mainida pideva ja kroonilise väsimuse sündroomi, mis on üsna sageli seotud herpesega ja mis ei esine mitte ainult üldise nõrkuse ja nõrkuse kujul. väsimus, aga ka peavalu, apaatia ja kõikvõimalikud psühho-emotsionaalse heaolu häired. Sellega seoses tekivad üsna sageli ägedate hingamisteede haigustega seotud retsidiivid. Sel viisil avaldub mononukleoos, mille provotseerib Epstein-Barri viirus (pildil).

Sümptomid ja ravi lastel

Praeguseks ei ole patoloogia ravis üldist ühtset skeemi. Muidugi on arstide ja spetsialistide arsenalis igasuguseid spetsiifilisi ravimeid, nagu näiteks Cycloferon, Acyclovir, Polygam, Alphaglobin, Reaferon, Famciclovir jt. Kuid nende määramise otstarbekuse, samuti manustamise kestuse ja annuse suuruse peaks määrama ainult raviarst pärast patsiendi täielikku läbivaatust, sealhulgas laboratoorset. Seda kinnitab lastearst Komarovsky.


Epstein-Barri viiruse sümptomatoloogia ja ravi võib piirduda praegu olemasolevate ravimikomplekside määramisega, samuti sümptomaatilise raviga, kuid ainult siis, kui selline haigus esineb selle arengu algfaasis. Lisaks kasutatakse ravi spetsiaalsete kortikosteroidravimitega, mis võivad oluliselt alandada palavikku ja leevendada erinevaid põletikke. Mõnel juhul kasutatakse selliseid ravimeid reeglina ägedate haiguste korral, kui ilmnevad tüsistused.

Epsteini-Barri viirusega seotud pahaloomulisi moodustisi ei saa seostada mononukleoosi standardvormidega. Need on täiesti iseseisvad haigused, kuigi neid põhjustab sama patogeen. Näiteks Burkitti lümfoomi iseloomustab kasvajate esinemine kõhuõõne piirkonnas.

Järeldus

Seega on ilmselge, et täiskasvanud patsientide viiruse ravi ja diagnoosimine oleks kõige parem enne selle aktiveerimist. Vastasel juhul peate tõenäoliselt tegelema kaasuvate haiguste raviga.

Oleme kaalunud Epstein-Barri viirust. Kirjeldatakse laste ja täiskasvanute sümptomeid ja ravi.

Sarnased postitused