Äge monoblastne leukeemia. Äge monotsüütide leukeemia. Kroonilise lümfotsütaarse leukeemia ravi

Äge leukeemia on verevähk, mille puhul moodustunud vereelemendid asenduvad järk-järgult ebaküpsete blastrakkudega.

See on kõige levinum hemoblastoosi vorm. Seda esineb 3 inimesel saja tuhande elanikkonna kohta ja statistika kohaselt haigestuvad täiskasvanud kolm korda sagedamini kui lapsed.

Ägeda leukeemia tüübid

Rahvusvaheline FAB klassifikatsioon eristab ägedad leukeemiad kasvajarakkude tüübi järgi kaheks suured rühmad- lümfoblastne ja mittelümfoblastne. Need võib omakorda jagada mitmeks alamliigiks:

1. Äge lümfoblastne leukeemia:

Eelvorm

T-eelne kuju

Muu või mitte T ega B-kujuline

2. Äge mittelümfoblastne või, nagu neid ka nimetatakse, müeloidsed leukeemiad:

äge müeloidhaigus, mida iseloomustab suure hulga granulotsüütide prekursorite ilmumine

Äge monoblast ja äge müelomonoblast, mis põhinevad monoblastide aktiivsel paljunemisel

Äge megakarüoblastne - areneb trombotsüütide prekursorite, nn megakarüotsüütide aktiivse paljunemise tulemusena

Äge erütroblast, mida iseloomustab erütroblastide taseme tõus

3. eraldi grupp on äge diferentseerumata leukeemia

Ägeda leukeemia sümptomid

Äge müeloidne leukeemia

Ägedat müeloidset leukeemiat iseloomustab põrna kerge suurenemine, soojust keha ja siseorganite kahjustused.

Näiteks leukeemilise pneumoniidi korral paikneb infiltratsiooni ja põletiku fookus kopsudes, põhjustades iseloomulikud sümptomid- köha ja palavik.

Igal neljandal müeloidleukeemiaga patsiendil on leukeemiline meningiit koos tugevate peavalude, palaviku, külmavärinate ja neuroloogiliste sümptomitega.

Protsessi käigu raskes staadiumis võib tekkida neerude leukeemiline infiltratsioon, mis võib põhjustada tõsiseid tagajärgi neerupuudulikkus kuni täieliku uriinipeetuseni.

Nahale tekivad spetsiifilised leukeemiad – roosad või helepruunid moodustised, maks suureneb ja muutub tihedaks.

Kui sooled on mõjutatud, tekib puhitus, väljaheite vedeldamine, ilmneb tugev, talumatu valu. AT rasked juhtumid moodustuvad haavandid, on võimalikud perforatsiooni juhtumid.

Äge lümfoblastne leukeemia

Seda haiguse varianti iseloomustab suurenenud põrn ja lümfisõlmed. Tavaliselt, patoloogiline protsess fikseeritud supraklavikulaarses piirkonnas, kõigepealt ühel küljel ja seejärel mõlemal küljel. Lümfisõlmed on tihedad, valutud, naaberorganite kokkusurumisega, võivad ilmneda iseloomulikud sümptomid.

Näiteks lümfisõlmede suurenemisega mediastiinumis võib ilmneda köha ja hingamispuudulikkus õhupuuduse kujul. Mesenteriaalsete sõlmede kahjustus kõhuõõnde viib kõhuvaluni. Mehed võivad kogeda munasarjade kõvenemist ja valu, enamasti ühel küljel.

Äge erütromüeloblastne leukeemia

Ägeda erütromüeloblastse leukeemia korral aneemiline sündroom- erütrotsüütide ja hemoglobiini taseme märgatav langus veres, mis väljendub nõrkuses, kahvatuses ja suurenenud väsimuses.

Ägeda leukeemia etapid

Onkoloogid eristavad haiguse viit etappi, mis esinevad koos iseloomulikud sümptomid:

esialgne etapp äge leukeemia

See periood kulgeb sageli varjatult, ilma hääldamata kliinilised ilmingud. See kestab mitu kuud kuni mitu aastat - sel ajal on patoloogiline protsess alles algamas, leukotsüütide tase muutub veidi (ja nende arv võib kas suureneda või väheneda), ilmneb ebaküpsed vormid ja tekib aneemia.

Vereanalüüs selles etapis ei ole nii informatiivne kui uuring luuüdi, mis võimaldab tuvastada suur hulk lõhkerakud.

Ägeda leukeemia kaugelearenenud staadium

Selles etapis, seal tõelised sümptomid haigused, mis on põhjustatud hematopoeetiliste protsesside pärssimisest ja suure hulga ebaküpsete rakkude ilmumisest perifeerses veres.

Ägeda leukeemia kaugelearenenud staadiumis võib eristada kahte haiguse kulgu varianti:

Patsient tunneb end rahuldavalt, kaebusi ei ole, kuid samas leitakse vereanalüüsis iseloomulikud leukeemia tunnused.

Patsiendi heaolu halveneb oluliselt, kuid ilma väljendunud muutused perifeersest verest

Remissioon

Remissioon, st ägenemise periood, võib olla täielik ja mittetäielik.

Täielikku remissiooni iseloomustab haiguse sümptomite puudumine, samuti blastrakud veres. Luuüdis ei tohiks ebaküpsete rakkude tase ületada 5%.

Mittetäieliku remissiooni korral võib patsient tunda kergendust ja end paremini, kuid blastrakkude tase luuüdis jääb kõrgele.

retsidiiv

Ägeda leukeemia retsidiivid võivad esineda nii otse luuüdis kui ka väljaspool seda.

terminali etapp

See etapp iseloomustatud suur kogus ebaküpsed leukotsüüdid perifeerses veres ja sellega kaasneb kõigi elutähtsate funktsioonide pärssimine olulised elundid. Enamasti lõpeb see surmaga.

Ägeda leukeemia diagnoosimine

Arst võib vereanalüüsi muutuste põhjal kahtlustada "ägeda leukeemia" diagnoosi, kuid võtmekriteeriumiks on blastrakkude arvu suurenemine luuüdis.

Muutused perifeerses verepildis

Enamikul ägeda leukeemiaga patsientidel areneb aneemia koos punaste vereliblede ja hemoglobiini taseme järsu langusega. Samuti on trombotsüütide taseme langus (see taastatakse remissiooni staadiumis ja langeb uuesti patoloogilise protsessi ägenemisega).

Leukotsüütide osas võib täheldada kahetist pilti - nii leukopeeniat, st leukotsüütide taseme langust kui ka leukotsütoos, st nende rakkude taseme tõusu. Reeglina on veres ka patoloogilisi blastrakke, kuid mõnel juhul võivad need puududa, mis ei välista leukeemiat.

Leukeemiat, mille puhul veres on fikseeritud suur hulk blastrakke, nimetatakse "leukeemiliseks" ja blastsete rakkude puudumisega leukeemiat nimetatakse "alukeemiaks".

Muutused punases luuüdis

Punase luuüdi uurimine on ägeda leukeemia diagnoosimise kõige olulisem kriteerium.

Haigust iseloomustab spetsiifiline pilt - blastrakkude taseme tõus ja punaste vereliblede moodustumise pärssimine.

Teine oluline diagnostiline tehnika on trefiini biopsia. Luulõigud saadetakse biopsiale, mis omakorda võimaldab tuvastada haiguse kinnituseks punase luuüdi blastse hüperplaasia.

Ägeda leukeemia diagnoosimise kriteeriumid:

30% või rohkemgi rakulised elemendid punane luuüdi moodustab blastid

Erütrokarüotsüütide tase on üle 50%, blastide tase - mitte vähem kui 30%

Ägeda promüelotsüütilise leukeemia korral ilmuvad luuüdis spetsiifilised hüpergranulaarsed atüüpilised promüelotsüüdid.

Ägeda leukeemia ravi

Ägeda leukeemia raviskeem sõltub patsiendi vanusest ja seisundist, haiguse tüübist ja arengustaadiumist ning arvutatakse alati igal üksikjuhul individuaalselt.

Ägeda leukeemia raviks on kaks peamist tüüpi ravi – keemiaravi ja kirurgiline ravi- luuüdi siirdamine.

Keemiaravi koosneb kahest järjestikusest etapist:

Esimese etapi ülesanne on remissiooni esilekutsumine. Keemiaravi abil saavutavad onkoloogid blastrakkude taseme languse

Ülejäänud osa hävitamiseks vajalik konsolideerimisfaas vähirakud

Reinduktsioon kordab reeglina täielikult esimese etapi skeemi (ravimid, annused, manustamissagedus)

Lisaks keemiaravi ravimitele üldine skeem Ravi hõlmab tsütostaatikume.

Statistiliselt kogukestusägeda leukeemia keemiaravi on umbes 2 aastat.

Keemiaravi kombinatsioonis tsütostaatikumidega on agressiivne kokkupuutemeetod, mis põhjustab mitmeid kõrvalmõjud(iiveldus, oksendamine, tervise halvenemine, juuste väljalangemine jne). Patsiendi seisundi leevendamiseks on ette nähtud samaaegne ravi. Lisaks võib sõltuvalt seisundist soovitada antibiootikume, võõrutusaineid, trombotsüütide ja erütrotsüütide massi ning vereülekannet.

Luuüdi siirdamine

Luuüdi siirdamine annab patsiendile terved tüvirakud, millest saavad hiljem normaalse eelkäijad vormitud elemendid veri.

Kõige olulisem tingimus siirdamiseks - haiguse täielik remissioon. Oluline on, et blastrakkudest puhastatud luuüdi täituks uuesti tervete rakkudega.

Patsiendi ettevalmistamiseks operatsiooniks viiakse läbi spetsiaalne immunosupressiivne ravi. See on vajalik leukeemiarakkude hävitamiseks ja supressiooniks kaitseväed organismi, et vähendada siirdamise äratõukereaktsiooni riski.

Luuüdi siirdamise vastunäidustused:

Siseorganite töö rikkumine

Ägedad nakkushaigused

Ägeda leukeemia retsidiiv, mis ei lähe remissiooni

Eakas vanus

Haiguse prognoos

Statistika kohaselt on ägeda leukeemiaga laste prognoos parem kui täiskasvanutel. Seega on laste elulemus 5 aastat 65–85%, täiskasvanutel 20–40%.

Äge müeloidne leukeemia on tema puhul potentsiaalselt ohtlikum viieaastane elulemus alla 55-aastastel patsientidel on 40-60% ja eakatel ainult 20%.

• Äge leukeemia- need on kiiresti progresseeruvad haigused, mis arenevad luuüdi vereliblede (valged kehad, leukotsüüdid) küpsemise halvenemise, nende prekursorite (ebaküpsete (blast)rakkude kloonimise, nendest kasvaja moodustumise ja selle kasvu tagajärjel. luuüdis koos võimalike edasiste metastaasidega (levib koos kasvajarakkude vere- või lümfivooluga terved elundid).
• Krooniline leukeemia erinevad ägedatest selle poolest, et haigus kulgeb pikka aega aastaid, toimub patoloogiline prekursorrakkude ja küpsete leukotsüütide tootmine, mis häirib teiste rakuliinide (erütrotsüütide liin ja trombotsüütide liin) moodustumist. Kasvaja moodustub küpsetest ja noortest vererakkudest.

Luuüdi anatoomia ja füsioloogia

punased verelibled- Need on punased verelibled, sisaldavad hemoglobiini, sellele on fikseeritud hapnik, mille abil keharakud toituvad. Punaste vereliblede puudumisega tekib keha rakkude ja kudede ebapiisav küllastumine hapnikuga, mille tagajärjel ilmneb see mitmesugustes kliinilistes sümptomites.

Leukotsüüdid nende hulka kuuluvad: lümfotsüüdid, monotsüüdid, neutrofiilid, eosinofiilid, basofiilid. Need on valged verelibled, neil on roll keha kaitsmisel ja immuunsuse arendamisel. Nende puudus põhjustab immuunsuse vähenemist ja erinevate arengut nakkushaigused.
Trombotsüüdid on trombotsüüdid, mis osalevad verehüüvete moodustumisel. Trombotsüütide puudumine viib mitmesugused verejooksud.
Lisateavet vererakkude tüüpide kohta leiate eraldi artiklist, klõpsates lingil.

Leukeemia põhjused, riskitegurid

• Ioniseeriv kiirgus: arstid, kes puutuvad kokku radioloogidega pärast aatomipommitamist, kiiritusravi, ultraviolettkiirgust;
• Keemilised kantserogeenid: tolueen, on värvide, lakkide koostises; kasutatakse pestitsiide põllumajandus; arseeni leidub metallurgias; mõned ravimid, näiteks: klooramfenikool ja teised;
• Teatud tüüpi viirused: HTLV (T – inimese lümfotroopne viirus);
• Kodused tegurid: autode heitgaasid, lisandid erinevates toiduained, suitsetamine;
• Pärilik eelsoodumus vähi tekkeks;
• Mehaaniline kahjustus kangad.

Erinevat tüüpi leukeemia sümptomid

1. Ägeda leukeemia korral Märgitakse 4 kliinilist sündroomi:

• aneemiline sündroom: areneb punaste vereliblede tootmise puudumise tõttu, võivad ilmneda paljud või mõned sümptomid. See väljendub väsimuse, naha ja sklera kahvatuse, pearingluse, iivelduse, kiire südamelöök, rabedad küüned, juuste väljalangemine, patoloogiline lõhnataju;
• Hemorraagiline sündroom: areneb trombotsüütide puudumise tagajärjel. Avaldub järgmised sümptomid: algselt igemete veritsus, verevalumid, verejooksud limaskestadel (keel ja muud) või nahas, kujul väikesed täpid või laigud. Tulevikus areneb leukeemia progresseerudes välja ka massiline verejooks DIC sündroom(dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon);
• Infektsioossete komplikatsioonide sündroom koos joobeseisundi sümptomitega: areneb leukotsüütide puudumise ja sellele järgnenud immuunsuse vähenemise, kehatemperatuuri tõusu kuni 39 0 C, iivelduse, oksendamise, isukaotuse tagajärjel, järsk langus kaal, peavalu, üldine nõrkus. Patsient liitub mitmesugused infektsioonid: gripp, kopsupõletik, püelonefriit, abstsessid ja teised;
• Metastaasid - Vere või lümfivoolu kaudu sisenevad kasvajarakud tervetesse organitesse, rikkudes nende struktuuri, funktsioone ja suurendades nende suurust. Kõigepealt sisenevad metastaasid lümfisõlmedesse, põrna, maksa ja seejärel teistesse organitesse.

Leukeemia diagnoosimine

• Hemoglobiini taseme langus (norm 120g/l);
• Erütrotsüütide taseme langus (norm 3,5-5,5 * 10 12 / l);
• Madal trombotsüütide arv(norm 150-400 * 10 9 / l);
• Retikulotsüütide (noorte punaste vereliblede) tase väheneb või puudub (normaalne 02-1%);
• Blast (noored) rakud> 20% ägeda leukeemia korral ja kroonilises võib see olla väiksem (normaalne kuni 5%);
• Leukotsüütide arvu muutused: 15%-l ägeda leukeemiaga patsientidest suureneb >100*10 9 /l, ülejäänud patsientidel võib esineda mõõdukas tõus või isegi langus. Leukotsüütide määr - (4-9 * 10 9 / l);
• Neutrofiilide arvu vähenemine (normaalne 45-70%);
• Stabiilsete leukotsüütide, eosinofiilide ja basofiilide puudumine;
• Suurenenud ESR (tavaline 2-12 mm / h).

1. Vere keemia: mittespetsiifiline meetod, näitab indikaatorite muutust maksa, neerude kahjustuse tagajärjel:

• Laktaadi dehüdrogenaasi taseme tõus (normaalne 250 U / l);
• Kõrge ASAT (norm kuni 39 U / l);
• Kõrge uurea (norm 7,5 mmol / l);
• Tõsta kusihappe(norm kuni 400 µmol/l);
• Bilirubiini tõus ˃20 µmol/l;
• Vähenenud fibrinogeeni tase
• Vähenenud üldvalgusisaldus
• Glükoosisisalduse langus ˂ 3,5 mmol/l.

1. Müelogramm (luuüdi täppide analüüs): on ägeda leukeemia kinnitamise valikmeetod

• Blasts (noored rakud) >30%;
• Madal tase erütrotsüüdid, leukotsüüdid, trombotsüüdid.

1. Trepanobiopsia ( histoloogiline uuring niudeluu biopsia): ei võimalda täpset diagnoosi panna, vaid määrab ainult kasvajarakkude kasvu koos normaalsete rakkude nihkumisega.
2. Luuüdi täppide tsütokeemiline uuring: paljastab spetsiifilised blastide ensüümid (reaktsioon peroksüdaasile, lipiididele, glükogeenile, mittespetsiifilisele esteraasile), määrab ägeda leukeemia variandi.
3. Immunoloogilise uurimise meetod: tuvastab rakkudel spetsiifilised pinnaantigeenid, määrab ägeda leukeemia variandi.
4. Siseorganite ultraheliuuring: mittespetsiifiline meetod, paljastab suurenenud maksa, põrna ja muud siseorganid kasvajarakkude metastaasidega.
5. röntgen rind: on mittespetsiifiline meetod, tuvastab põletiku olemasolu kopsudes, kui infektsioon on kinnitunud ja lümfisõlmede suurenemine.

Leukeemia ravi

Ravi

1. polükemoteraapia, kasutatakse kasvajavastaseks toimeks:

1. Transfusioonravi: erütrotsüütide mass, trombotsüütide mass, isotoonilised lahused raske aneemilise sündroomi, hemorraagilise sündroomi ja võõrutusravi korrigeerimiseks;
2. Taastav teraapia:

• kasutatakse immuunsüsteemi tugevdamiseks. Duovit 1 tablett 1 kord päevas.
• Raualisandid rauapuuduse korrigeerimiseks. Sorbifer 1 tablett 2 korda päevas.
• Immunomodulaatorid suurendavad keha reaktiivsust. Timaliin, intramuskulaarselt 10-20 mg 1 kord päevas, 5 päeva, T-aktiviin, intramuskulaarselt 100 mcg 1 kord päevas, 5 päeva;

1. Hormoonravi: Prednisoloon annuses 50 g päevas.
2. Antibiootikumid lai valik tegevused on ette nähtud külgnevate infektsioonide raviks. Imipeneem 1-2 g päevas.
3. Radioteraapia kasutatakse kroonilise leukeemia raviks. Suurenenud põrna, lümfisõlmede kiiritamine.

Kirurgia

Rahvapärased ravimeetodid

Leotis purustatud männiokkadest, kuivatatud sibulakoorest, kibuvitsamarjadest, segada kõik koostisosad, lisada vesi ja lasta keema. Infundeerige päev, kurnake ja jooge vee asemel.

Joo mahla punasest peedist, granaatõunast, porgandist. Söö kõrvitsat.

Kastaniõite tõmmis: võtta 1 spl kastaniõisi, valada neisse 200 g vett, keeta ja lasta tõmmata mitu tundi. Joo üks lonks korraga, päevas pead ära jooma 1 liiter.
Hästi aitab keha tugevdada, mustikate lehtede ja viljade keetmine. Umbes 1 liiter keeva vett, vala 5 spl mustikalehti ja vilju, jäta mitmeks tunniks seisma, joo kõik ära ühe päevaga, kulub umbes 3 kuud.

Monotsüütleukeemia (monotsüütleukeemia) on kasvajaprotsess, mille puhul normaalse või madala leukotsütoosiga monotsüütrakkude sisaldus suureneb oluliselt.

Kõige sagedamini haigestuvad nad eakatega, reeglina vanemad kui 50 aastat, esimeste eluaastate laste haigusjuhtumid on äärmiselt haruldased.

Paljudel patsientidel ei ole pikka aega vereloome erütrotsüütide ja trombotsüütide idu supressioon, kuid mõnikord ilmneb aneemia varakult ega allu ühelegi ravile, mis võib jääda haiguse ainsaks ilminguks paljudeks aastateks. Kuna monotsüütide arvu märkimisväärne suurenemine veres võib kaasneda paljude teiste haigustega (nt tuberkuloos, Waldenströmi makroglobulineemia, teatud vähitüübid), on kroonilise monotsüütide leukeemia diagnoosimiseks vajalik verepildi enam-vähem pikaajaline jälgimine, et välistada muud haigused. somaatilised haigused.

Kroonilise monotsüütleukeemia kliinilisel pildil ei ole pikka aega väljendunud tunnuseid. Tavaliselt halvenes patsientide tervis alles 3-4 aastat pärast veres avastamist. kõrge protsent monotsüüdid. Hematoloogide seas arvatakse, et see variant esineb palju sagedamini, kui seda diagnoositakse just selle asümptomaatilise iseloomu tõttu.

Hematoloogiline pilt on sama kehv kui kliiniline: luuüdi vereloomet praktiliselt ei häirita pikka aega, verevalemi kõrvalekaldeid ei tuvastata, kuid enamikul patsientidel on ESR-i märkimisväärne kiirenemine, mis on sageli ainus sümptom. .

Luuüdi trepanaadis leitakse monotsüütiline hüperplaasia ja uriinis on lüsosüümi tase oluliselt suurenenud. Nende tunnuste põhjal saab monotsüütide leukeemiaid eristada teistest leukeemiatest ja leukemoidsetest reaktsioonidest.

Krooniline monotsüütleukeemia healoomulises staadiumis ei nõua erikohtlemine. Aneemiaga patsiendid vajavad korduvat punaste vereliblede ülekandeid. Tsütopeenia suurenemise või hemorraagilise sündroomi ilmnemisel määratakse tavaliselt väikesed glükokortikoidide annused. AT terminali etapp näitab kogu ägeda leukeemia ravis kasutatava tsütostaatilise ravi kompleksi.

Kroonilise monotsüütide leukeemiaga patsientide keskmine eluiga on 5-10 aastat või rohkem.

Pahaloomuline vähihaigused on meie meelest tihedalt seotud kasvajatega. Siiski on ohtlikud seisundid, mis on sisse lülitatud varajased staadiumid ei pruugi üldse ilmuda. Nende hulka kuulub müeloidne leukeemia.

Mis on äge müeloidne leukeemia?

Haigus lokaliseerub perifeerses veres, samuti luuüdis.

Koos haiguse arenguga pahaloomulised rakud pärsivad tervete kasvu, nakatades seeläbi kõiki inimkeha organeid.

Arengu põhjused

ML-i tekke täpsed põhjused pole teada. Teadlased on tuvastanud tegurid, mis põhjustavad aktiivne areng haigused. Neid võib nimetada:

• Hematopoeetilise süsteemi preleukeemilised patoloogiad, nagu müelodüsplastilised või müeloproliferatiivsed sündroomid. Sõltuvalt sündroomi vormist võib risk suureneda või väheneda.
• Keemiaravi patsiendi ajaloos. Risk suureneb, kui keemiaravi tehti vähem kui 5 aastat tagasi.
• Ioniseeriv kiirgus.
• Loote geneetilised mutatsioonid, näiteks Downi sündroom jms.
• Bioloogiliste mutageenide mõju ema kehale raseduse ajal.

Samuti suur tähtsus on eelsoodumus müeloidse leukeemia tekkeks. Kui mõne sugulase perekonnas on haigust täheldatud, siis suur osa tõenäosus ilmneb järgmistes põlvkondades.

Haiguse sümptomid

Müeloidleukeemia ei ole iseloomulik ainult seda haigust haigusnähud, võivad sõltuvalt haiguse vanusest ja vormist ilmneda erinevad sümptomid. Enamikule patsientidele on iseloomulik kehatemperatuuri tõus ja valutunne luudes.

Enam kui 80% juhtudest tekib patsientidel aneemiline sündroom. Patsient tunneb väsimust nahka omandab kahvatu sinaka varjundi, söögiisu väheneb, ilmneb tugev õhupuudus.

Alates kl müeloidne leukeemia trombotsüütide tase väheneb, patsientidel on pärast vigastusi raske ja pikaajaline verejooks, ebamõistlik ninaverejooks ja verevalumid "sinisest".

Normaalsete valgete vereliblede arvu vähenemisega väheneb patsiendi immuunsus, mis põhjustab nakkushaiguste tekkimist ja resistentsust ravile kroonilistes. Haiguse arenguga võivad kahjustada suu ja seedetrakti limaskestad, ilmneda igemete tursed.

Harva võivad tekkida patoloogilised leukeemilised rakud pahaloomuline kasvaja müelosarkoom, lokaliseeritud väljaspool luuüdi.

Diagnostika

ML-i on võimatu diagnoosida ainult sümptomite järgi, sest mis tahes iseloomulikud tunnused ei.

Haigus tuvastatakse analüüsi ja uurimistööga:

• Üldine ja biokeemiline analüüs veri. Need näitavad leukotsüütide arvu suurenemist / vähenemist, trombotsüütide ja erütrotsüütide arvu vähenemist.
• Mikroskoopia ja voolutsütomeetria. ML eristamiseks teistest verehaigustest täpsustage tüüp.
• Ultraheli elundite seisundi hindamiseks.
• röntgen.

Enne keemiaravi alustamist määratakse patsiendile täiendavad testid nt uriinianalüüs, ehho ja ehhokardiograafia.

Ravi

Põhiline koosneb keemiaravist. Keemiaravi saab kombineerida põhiraviga ravimeetodid sealhulgas dieet, füsioteraapia harjutused ja riistvaraline vere puhastamine.

Keemiaravi jaguneb kaheks etapiks: induktsioon ja konsolideerimine. Esimene etapp on ette nähtud stabiilse remissiooni saavutamiseks ja teine ​​​​etapp viiakse läbi patoloogiliste rakkude jääkide hävitamiseks.

Induktsioonravi hõlmab tsütarabiini ja antratsükliini antibiootikumi, näiteks daunrubitsiini. Statistika näitab, et see meetod võib ravida veidi vähem kui 70% patsientidest.

Samuti võib induktsioonravi hõlmata selliseid skeeme nagu:

1. LIPP;
2. monoteraapia suur annus tsütarabiin;
3. uuritakse uusi ravimeid;

Pärast induktsioonravi stabiilse remissiooni saavutamisel jätkavad arstid konsolideerimist.

Teine etapp on enamikul juhtudel kohustuslik, kuna ilma selleta on haiguse kordumise tõenäosus suur.

Konsolidatsiooniteraapia võib hõlmata 2-5 täiendavat keemiaravi kuuri, allogeensete tüvirakkude siirdamist ja muud.

Patsiendi eluea prognoos

Äge müeloidleukeemia allub ravile hästi. Prognoos sõltub patsiendi individuaalsetest omadustest, haiguse tüübist, selle astmest ja sarnastest teguritest.

Keskmiselt on soodsa prognoosi ja komplikatsioonideta elulemus 5 aastat üle 70%, retsidiivide määr aga alla 35%. Kui patsiendi seisund on keeruline, on elulemus 15%, samas kui seisund võib korduda 78% juhtudest.

Video selle kohta, mis on leukeemia ja keemiaravi:

Hematoloog

Kõrgharidus:

Hematoloog

Samara osariik meditsiiniülikool(SamGMU, KMI)

Haridustase – spetsialist
1993-1999

Lisaharidus:

"Hematoloogia"

vene keel Meditsiiniakadeemia Kraadiõpe

Monotsüütleukeemia on teatud tüüpi leukeemia. Patoloogiat iseloomustab vere koostise muutus. Veelgi enam, monotsüütide arv suureneb püsiva leukotsüütide tasemega. Krooniline vorm Seda haigust diagnoositakse sagedamini vanematel patsientidel. Kui müelotsüütide sisaldus suureneb ka veres ja luuüdis, me räägime umbes müelomonotsüütiline leukeemia - variant monotsüüt. Haiguse sümptomid on sarnased.

Patoloogia olemus ja klassifikatsioon

Leukeemia arengu aluseks on väljumine vereringesse suur hulk ebaküpsed rakud, mis ei suuda oma funktsioone täita. Selle tulemusena väheneb keha kaitsevõime, immuunsüsteem nõrgeneb. Muutunud rakkude suurenev kontsentratsioon pärsib trombotsüütide ja punaste vereliblede tootmist, mille arv aja jooksul kriitiliselt väheneb. Koos puudumisega piisav ravi protsess süveneb, provotseerides aneemia arengut, nakkuslikud kahjustused ja hemorraagiad.

Müelomonotsüütiline leukeemia, nagu monotsüütiline, areneb etappidena:

• peal algfaasis avaldub hematopoeetiliste protsesside pärssimine. See on nn esimene rünnak, mida iseloomustavad teatud sümptomite raskusaste;
• remissiooni staadiumis on luuüdi punktsiooni näitajad normilähedased;
• mittetäieliku remissiooni faas intensiivravi peegeldab teatud paranemise algust;
• lõppstaadium on tühisuse märk konservatiivne ravi. Kasvaja moodustised kasvavad, täheldatakse aneemia tunnuseid, trombotsütopeeniat.

Vastavalt ICD-10-le jaguneb monotsüütiline leukeemia mitmeks tüübiks:

1. Vürtsikas;
2. Krooniline:

• vähem kui 5% blastidest veres, alla 10% luuüdis;
• 5-20% blastidest veres, 10-20% luuüdis;
• eosinofiiliaga (eosinofiilide normi ületamine veres);

1. Alaealine;
2. Teine;
3. Täpsustamata.

Krooniline monotsüütiline leukeemia pikka aega on asümptomaatiline, samal ajal kui vererakud küpsevad osaliselt. Väga ebaküpsed blastid, mille arv kasvab kiiresti, on ägeda leukeemia tunnuseks. Patoloogia juveniilset vormi täheldatakse üsna harva - alla nelja-aastastel lastel. Mõnikord diagnoositakse äge müelomonotsüütiline leukeemia eosinofiiliaga.

Krooniline monotsüütleukeemia on palju levinum, kui seda diagnoositakse.

Haiguse arengu põhjused

Patoloogiliselt muutunud vere koostis ei võimalda elundeid vastu võtta piisav vajalik toitaineid ja hapnikku, see põhjustab süsteemsed häired organism. Esialgu provotseerivad monotsüütilise leukeemia arengut:

• geneetiline eelsoodumus;
• radioaktiivne kokkupuude;
• madal immuunsus;
• viiruslikud ained (Epstein-Barr, HIV);
• kromosomaalsed kõrvalekalded (Downi sündroom, Bloom-Torre-Mahaceki sündroom, Fanconi aneemia);
• mürgistus kantserogeenidega;
• keemiaravi tagajärjed;
• kahjulikud töötingimused;
• ebasoodne ökoloogia;
• suitsetamine.

Kroonilist müelomonotsüütilist leukeemiat (CMML) diagnoositakse sagedamini üle 60-aastastel meestel. I tüüpi neurofibromatoosiga lastel on haiguse juveniilse vormi väljakujunemise tõenäosus suur. Patoloogia progresseerumise põhjused hõlmavad TET2 geeni muutunud struktuuri (toodab valku, mis kontrollib tüvirakkude poolt toodetud monotsüütide hulka).

Healoomuline krooniline monotsüütleukeemia ei vaja pikka aega eriteraapiat.

Diagnostilised meetmed

Pärast ajaloo analüüsimist ja füüsilist läbivaatust ( suuõõne, silmad, põrn, maks) käitumine laboriuuringud veri:

• kliinilised ja biokeemilised analüüsid;
• tsütokeemia (rakkude keemilise olemuse hindamine);
• voolutsütomeetria (dispersse keskkonna analüüs);
• immunohistokeemia (koe mikroskoopia);
• tsütogeneetiline test (kromosoomide mikroskoopia);
• fluorestsentshübridisatsioon (geneetilise materjali uurimine);
• PCR diagnostika (molekulaargeneetiline analüüs);
• visuaalsed meetodid (ultraheli, radiograafia, MRI, PET).

Diagnoosi kinnitab biopsia ja luuüdi aspiratsioon. Äsja avastatud krooniline monotsüütleukeemia tuleb eristada nakkuslikust mononukleoosist.

Sümptomid ja ravi

Monotsüütide leukeemia arenguga kaasnevad teistele patoloogiatele iseloomulikud sümptomid:

• nõrkus;
• kahvatus;
• pearinglus;
• halb isu;
• kaalukaotus;
• oksendamise refleksid;
• maksa ja põrna mahu suurenemine;
• hemorraagiad (sh sisemised);
• vastuvõtlikkus nakkushaigustele;
• palavik;
• luude haprus.

Patoloogia, aneemia, tahhükardia, nägemiskahjustuse, ajukahjustuse arengu hilisemates staadiumides, seksuaalne düsfunktsioon. Manifestatsioonid sõltuvad monotsüütide leukeemia tüübist.

Iseärasused erinevad tüübid haigused

Krooniline monotsüütleukeemia, nagu äge, vajab säilitusravi põhiravi ajal ja pärast seda.

Paljudel patsientidel on pärast konservatiivse ravi kasutamist positiivne suundumus. Viis aastat pärast ravi kaovad ligikaudu kolmandik patsientidest kõik Kliinilised tunnused haigused. Tüvirakkude siirdamisel kahekordistub ravi efektiivsus.