1. tüüpi perekondlik düslipideemia. Ravi suure tihedusega lipoproteiinide taseme tõstmiseks. Düslipideemia diagnoos hõlmab

Düslipideemia on patoloogiline protsess mis esineb vere lipiidide tasakaalu rikkumisega. Seda tüüpi patoloogia, ei ole haigus, vaid ainult üks arengutegureid Ateroskleroos on krooniline haigus, millega kaasneb tihendite ilmnemine arterite veresoonte seintes ja valendiku märkimisväärne ahenemine, millega kaasneb siseorganite verevarustuse halvenemine. .
Lipiidikomplekside kogusisaldus vereringesse düslipideemiaga, suureneb märkimisväärselt suurenenud hariduse ja nende arengu tõttu Inimkeha, samuti nende normaalse eritumise rikkumine.

Patoloogia esineb enamikul juhtudel kolesterooli pikaajalise ja püsiva tõusu protsessis vereringes.

Düslipideemia ei ole haruldane kõrvalekalle ja meditsiinistatistika ütleb selle kohta, et patoloogiat esineb peaaegu igal teisel planeedi elanikul.

Düslipideemia sümptomid

Lipiidide metabolismi ja lipiidide endi sisalduse rikkumine vereringes - saab tuvastada ainult ajal laboratoorsed meetodid diagnostika. Haiguse sümptomid ilmnevad järgmiselt:

Ksantoom - sõlmelised tihedad moodustised, mille sees on kõrge kolesteroolisisaldus, mis paiknevad kõõluste sidemete piirkondades. AT harvad juhud, ksantoomid võivad olla inimese jalataldadel, peopesadel, nahal ja osal seljast;
Ksantelasma - kolesterooli jäänused ja ladestused naha all, lokaliseeritud silmalaugudel. Nad meenutavad kollakate sõlmede struktuuri, ei erine väga nahast;
Sarvkesta kaar lipoidset tüüpi - valge või halli värvi sarvkesta serva all olevatele kolesterooli ladestutele iseloomulik serv. Kättesaadavus sarnane märk tüüpiline üle 50-aastastele inimestele. Lipoidkaare varasem moodustumine tähendab, et düslipideemial on geneetiline pärand.

Haiguse klassifikatsioon

Seda tüüpi patoloogilised muutused liigitatakse tavaliselt järgmiste punktide järgi:

Fredricksoni järgi;
arengumehhanism;
Lipiidide tüübi järgi.

Fredriksoni sõnul pole klassifikatsioonil meditsiinitöötajate seas piisavat populaarsust. Kuid mõnel juhul kasutatakse seda klassifikatsiooni, nagu on selle vastu võtnud Maailma Terviseorganisatsioon. Peamine tegur, mida arvesse võetakse, on lipiidide tüüp, mille tase ületab nii palju kui võimalik. Patoloogial on 6 tüüpi, kuid ainult viiel neist on aterogeenne võime (viib maksimumini kiire areng ateroskleroos).

Esmane tüüp - patoloogilised muutused geneetiline pärilik tüüp (patsiendi vereringes leitakse külomikronite arvu suurenemist). See on ainus patoloogia tüüp, mis ei põhjusta ateroskleroosi arengut.
Tüüp sekundaarne - geneetilise iseloomuga patoloogilised muutused, mille käigus moodustuvad hüperkolesteroleemia ja kombineeritud lipideemia.
Kolmas tüüp - seda tüüpi patoloogiale iseloomulik on madala tihedusega triglütseriidide ja lipoproteiinide sisalduse märkimisväärne suurenemine.
Neljas tüüp on lipideemia, millel on endogeenne päritolu. Seda tüüpi korral suureneb madala tihedusega lipoproteiinide hulk.
Viies tüüp - seda iseloomustab külomikronite suurenemine vereringes.

Arengumehhanismi järgi liigitatakse düslipideemia järgmiselt:

Esmane – iseseisev haigus jagatud:
Monogeenne - pärilik tüüpi patoloogia, mis esineb geenimutatsioonide taustal;
Homosügootne – sel juhul saab väikelaps mõjutatud geenid igalt vanemalt ükshaaval kätte;
Heterosügootne - mõjutatud geeni pärand ainult ühelt lapse vanemalt.
Sekundaarne - esineb tüsistusena, teiste vaevuste taustal.
Toitumine - areneb koos loomse päritoluga rasvase toidu tarbimise suurenemisega.

Düslipideemia põhjused

Haiguse tekkimise põhjuseid ei ole võimalik kindlaks teha. Sõltuvalt arenguetappidest võivad lipiidide ainevahetuse häirete põhjused olla:

geenide rikkumine mutatsioonide tagajärjel;
Endokriinsed patoloogiad;
Hepatobiliaarse süsteemi obstruktiivse iseloomuga haigused;
Pikk sisseastumiskursus ravimid;
Vastuvõtt rasvased toidud.

Peamised tegurid, mis võivad põhjustada düslipideemiat, on järgmised:

Ei ole liikuv eluviis;
Mitte õige toitumine;
Halvad harjumused - suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine;
Kõrge vererõhk;
Kõhu tüüpi rasvumine;
Üle 43-aastased mehed.

Kliinilised ilmingud

üks suur pilt kliinilised ilmingud seda tüüpi patoloogiat ei ole võimalik eristada. Enamikul juhtudel kaasnevad haigusega ateroskleroosi, südamelihase isheemia ja muud tüüpi südame ja veresoontega seotud haigused. Suurenenud lipiidide komplekside sisalduse korral võib ägedas staadiumis tekkida kõhunäärmepõletik.

Haiguse kliinilise kaardi ilminguid iseloomustab selline mõiste nagu metaboolne sündroom ( terve kompleks rikkumisi valdkonnas rasvade ainevahetus, samuti arterite rõhu reguleerimise funktsioonide rikkumised). Sarnane sündroom avaldub järgmisel kujul:

düslipideemia;
Rasvumine kõhu tüübi järgi;
Veresuhkru taseme tõus;
Üldine rõhu tõus arterites;
Verevarustuse häired.

Haiguse diagnoosimine

Otsustama täpne diagnoos saab ainult teostanud arst täiendavaid meetodeid diagnostika. Õige diagnoosi tegemisel on oluline punkt patsiendi ajaloo kogumine. Sel perioodil saab arst teada haiguse esimestest ilmingutest, selgitada välja geneetilise pärilikkuse teguri ja võimalikud haigused veresoonte süsteem ja müokard sugulastel.

Patsiendi täielik diagnostiline läbivaatus - limaskestad, nahk, rõhu mõõtmine arterites;
Üldise iseloomuga uriini analüüs;
vere biokeemia;
Lipidogramm on oluline diagnostiline uuring vereringe näitajad, mis määravad veres teatud rasvataoliste tunnustega ainete koguse, mis on kõige olulisemad kliiniline tunnus düslipideemia;
Aterogeenne indeks - hea meetod diagnoos, mis võimaldab teil välja selgitada aterogeensuse üldise näitaja. Kui indikaator ületab normi, tähendab see eelkõige seda, et inimkehas toimub ateroskleroosi oluline progresseerumine.

Düslipideemia ravi

Haiguse ravi põhineb düslipideemia raskusastmel ja selle eripäradel. Ravi tuleb valida individuaalselt, lähtudes iga patsiendi individuaalsetest omadustest. Kasutatakse mitut tüüpi ravi:

Raviainete kasutamisega;
Ilma ravimid;
Spetsiaalne dieettoit;
Teraapia on kehaväline.

Ravi ravimitega

Ravi jaoks kasutatakse mitut tüüpi ravimeid, millest peamised on:

Statiidid - ained, mis mõjutavad kolesterooli moodustumist maksarakkude poolt ja selle koostist sees rakustruktuurid organism;
kolesterooli imendumiseks - ravimid, mis takistavad kolesterooli imendumist soolestikus;
Ioonvahetusvaigud - ravimid, millel on võime siduda sapi sekretsioonis spetsiifilisi happeid neis sisalduva kolesterooliga, eemaldades need soolestiku luumenist;
Klofibraadid on ravimid, mis alandavad triglütseriidide sisaldust vereringes, suurendavad kokku kaitseained;
Omega-3 – kalade lihaskiududest moodustunud ained, mis aitavad tugevdada südamelihast ja kaitsevad müokardi võimalik areng arütmiad.

Ravi ilma ravimiteta

Oluline on meeles pidada, et düslipideemia ravi ilma ravimiteta ei aita positiivseid tulemusi. Nad näitavad suurepäraseid tulemusi keerulised meetodid ravi. Positiivne mõju saavutatakse kohandades toitumist, toitumisrežiimi ja kehaline aktiivsus. baaspunktid ilma ravimteraapia, on:

Loomsete rasvade koguse vähendamine toidus. Mõnel juhul on vaja need täielikult välistada;
Kehakaalu vähenemine;
Suurenenud füüsiline aktiivsus;
Üleminek õigele toitumisele, osade portsjonite ja vitamiinikompleksidega küllastunud;
Piirang või täielik ebaõnnestumine alkohoolsetest jookidest, mis suurendavad patsiendi vereringet ja muutuvad veresoonte endoteeli seinte paksuse põhjuseks, kiirendades ateroskleroosi teket.

Toitumine düslipideemia korral ei ole ajutine meede, vaid toitumisviis kogu eluks. Soovitav on tarbida rohkem hapendatud piimatooteid, samuti rikastada oma dieeti erinevate köögiviljade ja värskete hooajaliste puuviljadega. Lihast on soovitav süüa kana- ja kalkunifileed.

Kui "halva" kolesterooli taset veres tõsta, HDL ja LDL tasakaal häirub, räägitakse düslipideemiast. See seisund on täis ateroskleroosi ja selle tüsistuste arengut: südameatakk, insult.

Düslipideemia ei ole diagnoos ega haigus, kuid see seisund nõuab suuremat tähelepanu. Kahjuks esineb seda üsna sageli. Düslipideemia all mõeldakse rasvade ainevahetuse rikkumist, mille käigus veres kogunevad ohtlikud fraktsioonid, mis põhjustavad ateroskleroosi (aterogeenne).

Inimene saab düslipideemiast teada, saades vereanalüüsi tulemuse. Enamikul juhtudel patsient isegi ei kahtlusta, mis see on, kuna patoloogiline seisund ei avaldu mingil viisil.

Inimkeha vajab normaalseks toimimiseks rasvu ja rasvataolisi aineid. Üks neist on kolesterool. Peamine osa sellest ühendist moodustub maksas ja vaid viiendik osa pärineb toidust. Kolesterool on oluline kõigi rakkude jaoks. See osaleb membraanide ehitamises, kuid ei saa verevooluga kudedesse sattuda, kuna see on plasmas lahustumatu. Kolesterooli rakkudesse toimetamiseks on vaja kandjavalke. Koos lipiididega moodustavad nad järgmist tüüpi lipoproteiinide komplekse:

VLDL (väga madal tihedus);
LDL (madala tihedusega);
LPPP (keskmine tihedus);
HDL (kõrge tihedusega).

Mida väiksem on lipoproteiini tihedus, seda kergemini see laguneb, vabastades kolesterooli. VLDL ja LDL toimetavad lipiidid maksast rakkudesse ja mida suurem on nende fraktsioonide kontsentratsioon, seda suurem on tõenäosus kolesterooli "teel kaotada". Ta asetub omakorda veresoonte seintele, piirates verevoolu ja moodustades aterosklerootilise naastu.

Stabiilsem HDL. Need tagavad kolesterooli pöördtranspordi maksa, kus sellest moodustub sapp. Tavaliselt peaks kogu selle lipiidi liig väljutama, kuid see ei ole alati nii. Kui madala tihedusega lipoproteiinid veres suurenevad ja HDL-i kontsentratsioon väheneb, on see üks düslipideemia tunnuseid.

Arstid töötavad sellise näitajaga nagu aterogeensuse koefitsient. See on üldkolesterooli ja HDL-i sisalduse suhe, vähendatud ühe võrra. Kui aterogeense indeksi väärtus on suurem kui 3, siis räägitakse düslipideemiast.

Lisaks kaasneb selle patoloogilise seisundiga triglütseriidide ja külomikronite liigne plasmakontsentratsioon. Esimesed on glütserooli ja rasvhapete estrid. Lõhenemisel annavad nad rakkudele energiat – see on üks nende tähtsamaid funktsioone. Triglütseriidide (TG) kontsentratsiooni tõus vereplasmas on veel üks düslipideemia tunnus. Sarnaselt kolesterooliga "rändavad" need ühendid koos valkudega mööda keha. Kuid vaba TG liig on täis ateroskleroosi riski.

Kuid mõne düslipideemia vormis täheldatakse ka teise transpordivormi - külomikronite - kõrgenenud kontsentratsiooni.

Sümptomid

"Halva" kolesterooli (LDL ja VLDL) kontsentratsiooni tõus ähvardab ateroskleroosi riski. Kuid see haigus ei avaldu mingil viisil ega anna kustutatud sümptomeid enne, kui mõni haigus on täielikult blokeeritud. suur laev ja sellega seotud isheemiline koekahjustus (nekroos, südameatakk, insult).

Siiski võib mõnel juhul täheldada düslipideemiat. Selle silmatorkavad tunnused on iseloomulikud kolesterooli ladestused: ksantoom ja ksantelism, sarvkesta lipoidne kaar.

Ksantoomid moodustuvad tavaliselt kõõluste kohal. Need on tihedad sõlmekesed ja nende lemmik kasvukohad on jalad, peopesad, käed, harvem selg.

Ksantelasmid on näol kergesti märgatavad. Need on kolesterooliga täidetud kollakad moodustised. Need asuvad silmalaugudel ja on kosmeetilised defektid. Pole mõtet neid ravida enne, kui lipiidide tasakaal veres on normaliseerunud.

Üle 50-aastastel patsientidel võib mõnikord täheldada sarvkesta ümber lipoidkaare. Tal on hallikas või valge värv. Lipoidkaar pole midagi muud kui liigne kolesterool.

Põhjused ja vormid

Rikkumise põhjused lipiidide profiil komplekt ja vastavalt neile on olemas selline düslipideemia klassifikatsioon:

esmane;
sekundaarne;
toitumine.

Esmane vorm on iseseisev patoloogia. See ei ole seotud ühegi haiguse ega muude teguritega. Primaarse düslipideemia määravad mutatsioonid ühes või mitmes kolesterooli moodustumise eest vastutavas geenis:

heterosügootne vorm (ainult 1 vanem andis edasi defektse geeni);
homosügootne vorm (mõlemad vanemad anti järglastele edasi 1 mutatsiooniga geen).

Homosügootset perekondlikku düslipideemiat esineb 2 korda harvemini kui heterosügootset: keskmiselt 1 inimesel miljonist. Kuid see tingimus on keerulisem.

Kuid sageli on geneetilise materjali defektid provotseerivad keskkonnategurid ainevahetushäired. Sel juhul räägivad nad polügeensest düslipideemiast. See on patoloogilise seisundi kõige levinum vorm. Kui lipiidide ainevahetuse häired põhjustasid ainult geenimutatsioone, peetakse düslipideemiat monogeenseks.

Erinevalt esmasest sekundaarne vorm areneb mis tahes haiguse taustal:

diabeet;
hüpotüreoidism;
maksa patoloogia;
östrogeeni puudus (naistel);
podagra;
ülekaalulisus;
kivid sapipõies.

Mõned ravimid võivad samuti esile kutsuda sekundaarset düslipideemiat:

hormonaalsed (rasestumisvastased) vahendid;
surveravimid.

Düslipideemia füsioloogiline sekundaarne vorm on raseduse ajal vastuvõetav. Pärast sünnitust normaliseerub rasvade ainevahetus.

Patoloogia esmast vormi on võimatu täielikult võita, kuna kaasaegne meditsiin ei suuda defektset geneetilist materjali muuta. Sekundaarsest düslipedeemiast on võimalik vabaneda ainult põhihaiguse kontrolli alla võtmisega. Kuid seedevormi on kõige lihtsam ravida. Sellised rikkumised on põhjustatud liigsest kolesterooli tarbimisest kehas koos toiduga. Kui kohandate dieeti, normaliseerub lipiidide profiil ja uimastiravi pole nõutud.

Fredricksoni klassifikatsioon

AT meditsiinipraktika määrata düslipideemia tüübid sõltuvalt sellest, millised lipiidide fraktsioonid veres domineerivad. Selle põhimõtte järgi koostati Fredricksoni klassifikatsioon. Selle järgi on 5 põhirühma.

I tüüpi düslipideemiad on pärilikud. Neid seostatakse liigne kogunemine külomikroneid veres, kuid neid ei peeta aterogeenseks.

Düslipideemia 2a on erinevalt esimesest ohtlikum ja polügeenne. Samal ajal sisaldub LDL-i vereplasmas liiga palju. Kui lisaks suureneb VLDL-i ja / või triglütseriidide sisaldus, räägivad nad tüübist 2b.

Ateroskleroosi risk on veelgi suurem düslipideemia korral 3. Sel juhul suureneb VLDL kontsentratsioon. Samad fraktsioonid kogunevad 4. tüüpi düslipideemia korral, kuid erinevalt 3. tüübist ei ole see pärilik, vaid provotseeritud sisemised põhjused. Viiendat tüüpi häired on geneetiliselt määratud ja väljenduvad VLDL-i, triglütseriidide ja külomikronite liigses kogunemises.

2a tüüpi düslipideemia ja kõik järgnevad põhjustavad ateroskleroosi. Neid tingimusi ei tohiks eirata!

Aterogeense düslipideemia areng

Aterogeenset düslipideemiat registreeritakse, kui LDL-i ja HDL-i tasakaal on häiritud, st “halva” kolesterooli kontsentratsioon tõuseb ja “hea” kolesterool väheneb. Kvantitatiivselt väljendub see aterogeense indeksi suurenemises kuni 3 ühikuni või rohkem.

Täiendavad riskitegurid on elustiili omadused:

hüpodünaamia;
regulaarne alkoholi tarbimine;
suitsetamine;
stress;
armastus kiirtoidu vastu.

Kõik need punktid võivad vallandada geneetiliselt kodeeritud patoloogilisi muutusi või süvendada juba väljakujunenud seisundi kulgu. Nende tegurite taustal moodustub astenovegetatiivne sündroom. See väljendub vegetatiivse rikkumistes närvisüsteem mis võib kahjustada mis tahes organit.

Sageli arenevad asthenovegetatiivsed häired koos hüpertensiooni, suhkurtõve ja ateroskleroosiga. Ja sellistel juhtudel on äärmiselt raske aru saada, mis päästik täpselt oli.

Düslipideemia lastel

Lipiidide ainevahetuse häireid registreeritakse mitte ainult täiskasvanutel. Need mõjutavad lapsi ja teismelisi. Kõige sagedamini on neil esmane düslipideemia, see tähendab pärilik. 42% juhtudest diagnoositakse vorm 2b. Samal ajal ilmnevad lapsel viieaastaseks saamisel ksantoomid, südamekahjustuse tunnused ja vegetatiiv-asteenilised häired.

Sekundaarset düslipideemiat lastel täheldatakse kõige sagedamini seedetrakti patoloogiate korral. Kaksteistsõrmiksoole ja mao haigused, maksa- ja kõhunäärmehaigused võivad häirida lapse keha lipiidide tasakaalu. Hariduse langus sapphapped loomulikult kaasneb LDL-i kontsentratsiooni tõus.

Lisaks täheldatakse düslipideemiat alati rasvumise, suhkurtõve korral. On ka süsivesikutega seotud vorme. Vale toitumine, kus laste toidulaual on ülekaalus kiirtoidud, maiustused, muffinid, rasvased ja praetud toidud, eriti kui laps ei tegele spordiga, talle meeldib teleri ees istuda või veedab palju aega arvuti taga. otsene tee ülekaaluni.

Ravi

Kui täiskasvanul või lapsel diagnoositakse düslipideemia, ei pruugi ravi olla meditsiiniline. Teraapia taktika määrab protsessi tähelepanuta jätmine, aterosklerootiliste muutuste olemasolu ja aste, kaasuvad haigused. Lähenemisviisid "halva" kolesterooli vähendamiseks veres võivad olla järgmised:

elustiili muutused;
dieet;
uimastiravi;
kehaväline teraapia.

Mitte-ravimite lähenemine

Väikesed muutused lipiidide profiilis ei vaja tavaliselt ravimteraapiat. Toitumise ja elustiili muutused aitavad nendega toime tulla. Kell kõrge kolesterool peate sellistest toodetest keelduma:

Kiirtoit;
vorstid, pasteetid, pooltooted;
rasvane liha;
kõrge rasvasisaldusega või ja piimatooted;
kiired süsivesikud (poekondiitritooted);
alkohol.

Kõik loomseid rasvu sisaldav toit on keelatud, kuid lubatud taimeõli ja mereannid, välja arvatud krevetid. Mereannid on rikkad küllastumata oomega rasvhapped võimeline alandama "halva" kolesterooli taset. Sama omadusega on ka pähklites ja linaseemnetes sisalduvad taimsed rasvad. Neid tooteid võib kartmatult tarbida – need ei tõsta kolesterooli.

Lisaks on düslipideemia korral oluline lisada dieeti värsked või hautatud, küpsetatud, keedetud köögiviljad. Kliides sisalduvad kiudained seovad tõhusalt kolesterooli. Kala on hea valguallikas lahjad sordid liha:

kalkun;
kana (rind);
Jänes.

Siiski ei tohiks piirduda ainult dieediga. Oluline on elustiil ümber mõelda, loobuda nikotiinist (suitsetamisest), alkoholist, snäkkidest. Kui on ülekaal, tuleb sellega võidelda. Päriliku ja sekundaarse düslipideemia korral mõõdukad koormused, on oluline regulaarselt trenni teha, kuid mitte keha kurnata. Hävitava geneetilise programmi võib käivitada töö- ja puhkerežiimi mittejärgimine, suurenenud närvipinge, regulaarne stress. Oluline on sellele erilist tähelepanu pöörata.

Traditsioonilise meditsiini meetodid

Kui ravimivabast lähenemisest ei piisa - patsiendil on märkimisväärselt suurenenud "halva" kolesterooli tase, areneb ateroskleroos, nähtavaid märke hüperkolesteroleemia - te ei saa ilma ravimiteta hakkama. Sel eesmärgil määratakse tavaliselt järgmiste rühmade ravimid:

statiinid;
fibraadid;
sapphappe sekvestrandid;
kolesterooli imendumise inhibiitorid;
oomega-3 PUFA-d (polüküllastumata rasvhapped);
nikotiinhape.

Kõige sagedamini määratakse statiinid ja sapphappe sekvestrandid. Esimesed suurendavad lipiidide hävitamist, pärsivad nende sünteesi maksas ja lisaks parandavad veresoonte sisemise voodri (intima) seisundit, annavad põletikuvastase toime. Kõige tõhusamad on atorvastatiin, rosuvastatiin, simvastatiin, lovastatiin.

Kui esimese rühma ravimid ei põhjusta "halva" kolesterooli langust, lisatakse neile sapphappe sekvestrandid. See ravi on väga tõhus, kuid annab tõsist kõrvalmõjud. Sapphappe sekvestrandid ei mõjuta otseselt rasvade ainevahetust ja kolesterooli moodustumist. Nad seovad sapphappeid soolestiku luumenis ja suruvad need välja. Maks hakkab sellele vastuseks aktiivselt sünteesima uut sapi, mille jaoks see kolesterooli tarbib. Nii et selle lipiidide tase langeb. Kasutatakse järgmisi sapphappe sekvestrante:

kolestüramiin;
Kolestipol.

Kui triglütseriidide tase veres on kõrge, määratakse fibraadid. Need ravimid suurendavad HDL-i taset, millel on antiaterogeenne toime. Rühma kuuluvad klofibraat, tsüklofibraat, fenofibraat.

Alandab tõhusalt "halva" kolesterooli ja oomega-3 PUFA-de, aga ka nikotiinhappe (niatsiini) ja teiste B-vitamiinide sisaldust.Rikas küllastumata oomega-hapete poolest kalarasv. Neid saab suures koguses merekala süües.

Teised düslipideemia jaoks valitud ravimid on kolesterooli imendumise inhibiitorid. Nende efektiivsus on piiratud, kuna need ei mõjuta kolesterooli sünteesi kehas, vaid ainult seovad ja eemaldavad toidust rasvu. Rühma ainus volitatud liige on ezitimiib.

Kuid mitte kõiki ei aita loetletud rühmade ravimid ja mõnedel patsientidel (lapsed, rasedad naised) on need täielikult vastunäidustatud. Seejärel on düslipideemia vastu võitlemiseks vajalik kehaväline ravi. See viiakse läbi järgmiste meetoditega:

UV-veri;
hemosorptsioon;
krüosadestamine;
plasmaferees;
ultrafiltreerimine.

Kõik need meetodid on riistvaralised. Need hõlmavad vere "töötlemist" väljaspool patsiendi keha, mille eesmärk on kolesterooli ja teiste lipiidide fraktsioonide filtreerimine, lõhustamine või sidumine ja eemaldamine.

Olenemata düslipideemia esinemise olemusest on alati oluline meeles pidada ennetamist. See aitab vältida või edasi lükata ja leevendada selle patoloogilise seisundi kulgu. Oluline on teha õige toitumine, vältida halvad harjumused ja stress, ärge unustage kehalist kasvatust.

Düslipideemia (hüperlipideemia, hüperlipoproteineemia) ei ole haigus – see on lihtsalt märk, mis viitab rasvade ainevahetuse rikkumisele. Seisundi iseloomustab lipoproteiinide ja rasvade suhte muutus veres. Selle häire peamine oht on selle võime põhjustada ateroskleroosi, mis omakorda põhjustab selle arengut rasked patoloogiad süda ja veresooned - müokardiinfarkt, hüpertensioon, insult. Seetõttu peaks selle häire ravi olema õigeaegne.

Enamasti räägime lipiidide ebanormaalselt kõrgenenud tasemest veres – seda patoloogilist seisundit nimetatakse hüperlipideemiaks. Hüperlipideemia sõltub inimese elustiilist – ebapiisav liikuvus, halvad toitumisharjumused, teatud ravimite võtmine, alkoholi tarbimine ja suitsetamine võivad põhjustada selle seisundi väljakujunemist. RHK-10 kohaselt on sellel patoloogilisel seisundil kood E78 ja see võib olla kaasasündinud või omandatud.

Sellise patoloogilise seisundi nagu düslipideemia tekkemehhanism on rasvade vere kaudu transportimise eripära. Seda funktsiooni täidavad kolme tüüpi lipoproteiinid (komplekssed lipiid-valgu kompleksid): LDL (madala tihedusega lipoproteiin), VLDL (väga madala tihedusega lipoproteiin) ja HDL (kõrge tihedusega lipoproteiin). Probleem on selles, et LDL ei ole usaldusväärne vahend, mistõttu kolesterooli transportimisel maksast rakkudesse läheb osa sellest kaduma ja settib veresoonte seintele, põhjustades seeläbi kolesterooli moodustumist. kolesterooli naastud. Seda nimetatakse "halvaks" kolesterooliks.

Mis puutub HDL-i, siis see on suurepärane vahend rasvarakkude jaoks ja seetõttu, kui lipiidid HDL-i abil rakkudest eemaldatakse, ei setti nad kuhugi ega kao - sellist kolesterooli nimetatakse tavaliselt "heaks". Tegelikult ei ole kolesterool hea ja halb, vahe on ainult lipiidide-valgu kompleksides, milles seda transporditakse. Seega tekib LDL-i kadumisel düslipideemia suur hulk lipiidid, mis ladestuvad veresoonte seintele. Ja see juhtub siis, kui nad sisenevad kehasse liigselt, nii et nad ütlevad seda vale pilt elu on selle häire arengu käivitajaks, mis viib.

Põhjused

Selle rikkumise põhjuseid on võimatu ühemõtteliselt nimetada. Samal ajal räägivad eksperdid sõltuvalt arengumehhanismist patoloogilise seisundi primaarsest, sekundaarsest ja alimentaarsest vormist. Primaarset nimetatakse ka pärilikuks ja seda seostatakse geenimutatsioonidega, seega on selle põhjused defektid, mis võivad sisalduda ühe või mõlema vanema geenides ja on pärilikud.

Sekundaarne tekib keha erinevate organite ja süsteemide patoloogiliste seisundite tagajärjel. Eelkõige on selle rikkumise vormi põhjused järgmised: maksahaigus.

Seedetrakti düslipideemia tekib siis, kui inimese toiduga neelatakse liiga palju rasva. Lisaks räägivad nad sellest vormist, kui see tekkis teatud ravimite võtmise ajal. Põhjused võivad peituda ka eelsoodumustegurite olemasolus inimesel, näiteks:

halvad harjumused;
alatoitumus;
kõhupiirkonna rasvumine;
vanus üle 50 aasta.

Koormatud perekonna ajalooga inimestel, st neil, kellel on või on olnud patsiente või kes on perekonnas kannatanud, on suurem risk haigestuda sellisesse häiresse nagu hüperlipideemia kui inimestel, kelle sugulased pole kunagi põdenud kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiaid.

Klassifikatsioon

Praeguseks on sellise patoloogilise seisundi klassifikatsioonil mitu suunda. Peamist klassifikatsiooni peetakse Fredricksoni järgi, mille järgi eristatakse järgmisi hüperlipideemia tüüpe:

Esimene tüüp (1) on üsna haruldane ja sellise düslipideemia tekke põhjuseks on organismi ensümaatiline puudulikkus. Teine tüüp (2a) on kõige levinum häire tüüp ja see tekib geenide mutatsioonide tõttu. See kuulub sellesse tüüpi pärilik düslipideemia. Kolmas tüüp (2b) on samuti levinud ja nii pärilik hüperlipideemia kui ka kombineeritud hüperlipideemia arenevad välja vastavalt sellele tüübile, st pärilike tegurite ja kokkupuutetegurite kombinatsiooni tulemusena. keskkond(toitumine, siseorganite haigused).

3. tüüpi düslipideemiat iseloomustab LDL-i ja triglütseriidide sisalduse suurenemine veres. 4. tüüpi hüperlipideemia on endogeense päritoluga, mida iseloomustab VLDL taseme tõus. Ja lõpuks, 5. tüüpi düslipideemia viitab ka pärilikele häiretele, mis tekivad koliini mikronite taseme tõusuga veres.

Kaasaegne meditsiiniline klassifikatsioon eristab selle häire arengumehhanismi järgi ka mitmeid vorme, mille hulgas on eelmainitud primaarne, sekundaarne ja alimentaarne düslipideemia. Kuid päriliku hüperlipideemia klassifikatsioon sõltub sellest, milline vanem andis defektse geeni lapsele. Ja sel juhul on hüperlipideemiad monogeensed, heterosügootsed ja homosügootsed.

Samuti on selle häire klassifikatsioon sõltuvalt sellest, millised lipiidid veres sisalduvad. Selle klassifikatsiooni järgi eristatakse isoleeritud ja kombineeritud düslipideemiat. ICD kood 10 isoleeritud vormis, mille puhul on kõrgenenud kolesterooli tase veres - E78.0. Kombineeritud vormi ICD kood 10, milles ei tõuse mitte ainult kolesterooli, vaid ka triglütseriidide tase - E78.2.

Sümptomid

Sellise rasvade ainevahetuse häire sümptomeid on võimatu üheselt nimetada düslipideemiaks, sest nagu eespool mainitud, pole see haigus, vaid selle sümptom. Enamikul juhtudel, kui hüperlipideemia on veres juba märgitud, kaebab inimene südame- ja veresoonkonnahaiguste sümptomite üle.

Need on sellised sümptomid nagu:

hingeldus;
vererõhu tõus.

Ainevahetushäirele iseloomulikud sümptomid on:

ksantoomid;
ksantelasma;
lipoidne sarvkesta kaar.

Ksantoomid on väikesed nahaalused sõlmed, mis võivad paikneda seljal, jalgadel, kätel, kõhul. Ksantelasma on lamedad moodustised, mis sisaldavad kolesterooli sees ja paiknevad peamiselt silmalaugudel. Kui räägime sarvkesta lipoidkaarest, siis peame silmas kolesterooli ladestumist piki sarvkesta väliskontuuri, mis näeb välja nagu valkjas triip.
Need sümptomid võivad selgelt viidata sellele, et inimesel on tekkinud hüperlipideemia, mis tähendab, et kui ravi ei määrata, on suur tõenäosus, et tal tekib peagi ateroskleroos koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega.

Pange tähele, et sellise häire sümptomid nagu hüperlipideemia ei oma tähtsust diagnostiline väärtus sest need on levinud paljudele haigustele. Ja kuna hüperlipideemia on ainult labori näitaja rasvade ainevahetuse häired, peamine diagnostiline kriteerium on lipidogramm.

Ravi

Selleks, et sellise patoloogilise seisundi nagu hüperlipideemia ravi oleks efektiivne, peab see olema individuaalne ja kompleksne. Patsientidel on näidatud elustiili muutus:

füüsilise aktiivsuse suurenemine;
une ja ärkveloleku normaliseerumine;
alkoholitarbimise piiramine ja suitsetamisest loobumine;
stressi- ja konfliktsituatsioonide vältimine.

Toitumine mängib ravis olulist rolli. Esiteks dieet sellisega patoloogiline häire, nagu düslipideemia, nõuab toidu jagamist väikesteks portsjoniteks, mida tuleks võtta vähemalt 6 korda päevas. Lisaks hõlmab dieet loomsete rasvade, aga ka kolesteroolirikaste toitude tarbimisest keeldumist.

Sellise häirega inimeste õige toitumine peaks muutuma püsivaks, st saama nende elustiiliks.

Kui me räägime uimastiravist, siis see seisneb selliste ravimite võtmises nagu:

kolesterooli adsorptsiooni inhibiitorid;
statiinid;
ioonvahetusvaigud;
fibraadid;
Omega-3 polüküllastumata rasvhapped.

Samuti on selle diagnoosiga patsientidele ette nähtud kehaväline ravi. Eelkõige kasutatakse sellist ravi juhtudel, kui inimesel on häire raske vorm - aterogeenne düslipideemia.

Kas artiklis on kõik õige meditsiinipunkt nägemus?

Vastake ainult siis, kui teil on tõestatud meditsiinilised teadmised

Sarnaste sümptomitega haigused:

Rasvumine on keha seisund, kus rasvade ladestumine hakkab liigselt kogunema selle kiududesse, kudedesse ja elunditesse. Rasvumine, mille sümptomiteks on kaalutõus 20% või rohkem, võrreldes keskmiste väärtustega, ei ole ainult üldise ebamugavuse põhjus. See toob kaasa ka psühho-füüsiliste probleemide ilmnemise sellel taustal, probleeme liigeste ja selgrooga, probleeme seksuaaleluga, aga ka probleeme, mis on seotud muude selliste muutustega kehas kaasnevate seisundite tekkega.

Düslipideemia- see on erinevate kolesteroolifraktsioonide suhete tasakaalustamatus, mis ei avaldu spetsiifiliste kliiniliste sümptomitega, vaid on inimkeha erinevate patoloogiliste seisundite väljakujunemise provokaator. Seega ei käsitle arstid düslipideemiat iseseisva haigusena, kuid see patoloogiline seisund on provotseeriv seoses sellise kroonilise patoloogia nagu aterosklerootiline vaskulaarne haigus. Düslipideemilised häired põhjustavad paratamatult rasvakihtide moodustumist veresoonte siseseinal, mis raskendab piisavat verevoolu nende kaudu ning kutsub esile elundite ja kudede hemodünaamilisi kahjustusi.

Düslipideemia põhjused

Düslipideemia esinemist võib täheldada erinevatel tingimustel, näiteks siis, kui patoloogilised seisundid, millega kaasneb rasvade sünteesi protsessi aktiveerimine, samuti nende liigne tarbimine koos toiduga. Lisaks võib rasvaosakeste suhte tasakaalustamatust kehas põhjustada nende lõhenemise ja kehast väljutamise rikkumine, mis võib ilmneda isegi nende ebaolulise toiduga tarbimise korral.

Sõltuvalt sellest, patogeneetilised mehhanismid düslipideemia tasakaalustamatuse ilmnemisel esineb mitmeid düslipideemia etiopatogeneetilisi vorme. Kõik düslipideemia pärilikud vormid on primaarsed ja jagunevad monogeenseteks (düslipideemia tekib defektse geeni ülekandmisel lapsele ühelt või mõlemalt vanemalt, kes põevad seda patoloogiat) ja polügeenseteks (düslipideemia areng on tingitud mitte ainult defektse geeni edasikandumise, vaid ka keskkonna negatiivse mõju tõttu).

Düslipideemia sekundaarset vormi on kõige raskem diagnoosida, kuna selle esinemine on tingitud patsiendi mis tahes kroonilisest patoloogiast. Taustahaigused, mis võib provotseerida ühe või teise arengut patogeneetiline vorm düslipideemiad on: ja maksa parenhüümi mitmesugused difuussed haigused.

"Toidu düslipideemia" diagnoos tehakse olemasoleva fakti põhjal, et toiduga inimkehasse siseneb ülemäärane kolesteroolisisaldus. See düslipideemia variant võib kulgeda mööduva tüübi järgi, mille puhul kolesterooli tõus toimub lühiajaliselt ja on põhjustatud ühekordsest suures koguses rasvase toidu tarbimisest või püsiva düslipideemia vormis.

Haigus "düslipideemia" tuvastatakse reeglina ainult siis, kui pikaajaline tõus kolesterooli fraktsioonide näitajad veres, hoolimata asjaolust, et see patoloogia mõjutab märkimisväärset osa kogu maailma elanikkonnast.

Düslipideemia sümptomid

Kuna düslipideemia on eranditult "laboratoorne diagnoos", st selle diagnoosimine on võimalik ainult laboratoorsete testide põhjal, ei ole kliinilised sümptomid diagnostiliste kriteeriumide osas juhtival kohal. Kuid kogenud spetsialistid isegi siis, kui visuaalne kontroll pika düslipideemiaga patsiendil võib kahtlustada seda haigust. Üks neist spetsiifilistest kliinilistest markeritest on , mis on väikesed tihendid naha pinnal, mille lemmiklokalisatsioon on jalgade tallapind, seljanahk, käte ja põlvede liigesed.

Kolesterooli ülemäärase kogunemisega erinevate fraktsioonide kujul kaasneb moodustumine, mis on silmalaugude kasvajad erineva suurusega, kollane, tihe struktuur, mille sisemine sisu on kolesterool.

Düslipideemia pärilikku vormi iseloomustab lipoidse sarvkesta kaare moodustumine, mis on valkjas serv, mis paikneb piki silma sarvkesta väliskontuuri.

Vaatamata vähesusele kliiniline pilt düslipideemia diagnoosimine pole keeruline isegi aastal ambulatoorsed seaded ja sisaldab erinevate suundade laboratoorsete uuringute kompleksi. esmatähtis laborianalüüs, mille andmetele toetub arst "düslipideemia" diagnoosi pannes on nn "patsiendi lipiidide profiil". Lipidogramm tähendab kolesterooli erinevate fraktsioonide kontsentratsiooni määramist ja aterogeensuse koefitsiendi määramist, mis näitab patsiendil suurenenud riski haigestuda aterosklerootilistesse haigustesse. Tänu sellele, et enamus kliinilised vormid düslipideemiad on praegu pärilik patoloogia geneetiline testimine Defektsete geenide määratlusega patsiendid on standardne uuring.

Düslipideemia tüübid

Düslipideemiate rahvusvaheline klassifikatsioon töötati välja andmete põhjal, milline rasvafraktsioon on patsiendi veres kõrgem. Niisiis, kõik düslipideemiad jagunevad isoleeritud, milles suurenenud jõudlus lipoproteiinid, mis on kolesterooli fraktsioonid, ja kombineeritud, mille puhul ei suurene mitte ainult kolesterool, vaid ka triglütseriidid.

Düslipideemia jagunemise laiendatud versioon on Fredricksoni klassifikatsioon, mille järgi eristatakse viit selle patoloogia tüüpi.

Päriliku primaarse hüperkülomikroneemia ehk 1. tüüpi düslipideemiaga kaasneb eranditult külomikronite taseme tõus, millest 90% moodustavad triglütseriidid ja ainult 10% sisaldavad kolesterooli. Soodne tegur See on see, et see düslipideemia kulgemise variant ei saa mingil juhul saada taustaks veresoonte ja südame aterosklerootiliste kahjustuste tekkeks.

2a tüüpi düslipideemia korral suurenevad eranditult madala tihedusega lipoproteiinide näitajad, mis kuuluvad kõrge aterogeensuse tasemega kolesterooli fraktsioonidesse. See düslipideemia variant on polügeenne, st düslipideemia tasakaalustamatuse tekkeks on vajalik defektse geeni pärilikkuse ja keskkonnategurite negatiivse mõju kombinatsioon.

2b tüüpi düslipideemia erinevus seisneb selles, et patsiendil pole mitte ainult kõrgenenud madala tihedusega lipoproteiinid, vaid ka triglütseriidid.

3. tüüpi düslipideemiat iseloomustab välimus patsiendil edasijõudnute tase väga madala tihedusega lipoproteiinid, millega kaasneb suurenenud risk aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste tekkimine.

4. tüüpi düslipideemia korral suureneb ka väga madala tihedusega lipoproteiinide hulk, kuid antud olek mitte päriliku teguri, vaid endogeensete põhjuste tõttu.

5. tüüpi düslipideemiat iseloomustab külomikronite sisalduse suurenemine veres koos väga madala tihedusega lipoproteiinide sisalduse suurenemisega.

Düslipideemiliste häirete laboratoorsete tüüpide mitmekesisuse tõttu rahvusvaheline klassifikatsioon sellel patoloogial on mitu vormi, kuid mikroobide 10 düslipideemial on üks kood E78.

Düslipideemia ravi

Düslipideemia ilmingute kõrvaldamiseks mõeldud terapeutilised meetmed on väga mitmekesised ja hõlmavad mitte ainult ravimi korrigeerimist, vaid ka toitumisspetsialisti soovituste järgimist, elustiili muutmist. Mitteravimiprofiili soovituste järgimine peaks toimuma nii düslipideemia pärilike vormide (et vältida haiguse progresseerumist) kui ka sekundaarse variandi korral. Sekundaarse düslipideemia ravi peaks algama selle esinemise algpõhjuse kõrvaldamisega, see tähendab krooniliste patoloogiate kompenseerimisega.

Peamine ravimite rühm, mille toime on suunatud üldkolesterooli taseme ja erinevate kolesteroolifraktsioonide alandamisele, on statiinid ja sapphappe sekvestrandid. Fibraadid ja nikotiinhape on valitud ravimid kõrgenenud triglütseriidide ja väga madala tihedusega lipoproteiinide taseme korrigeerimiseks.

Statiinide rühma ravimid on monokaliini antibiootikumid, mille toime on suunatud ensüümi aktiivsuse spetsiifilisele pärssimisele, mis suurendab kolesterooli fraktsioonide tootmist maksas. Statiine nagu Lovastatiin, Atorvastatiin, Pravastatiin saab välja töötada nii mikrobioloogiliselt kui ka sünteetiliselt. Düslipideemia raviga statiinide kasutamisega kaasneb mitte ainult üldkolesterooli, vaid ka madala tihedusega kolesterooli taseme stabiilne pikaajaline langus. tähtsust aterosklerootiliste haiguste ennetamiseks. Statiinide kasutamise prioriteet on tingitud ka asjaolust, et sellel ravimite rühmal on mitte ainult hüpolipideemiline toime, vaid ka muud pleiotroopsed toimed endoteeli funktsiooni paranemise, veresoonte põletikuliste reaktsioonide pärssimise näol.

Hüpokolesteroleemilist toimet täheldatakse hiljemalt kolm päeva pärast statiinide kasutamise algust, kuid maksimaalselt terapeutiline toime saavutatakse alles pärast 6-nädalast ravimi kasutamist. Võib-olla ainus negatiivne mõju Statiinide kasutamisest tuleneb see, et pärast ravimi täielikku lõpetamist kogeb patsient kõige sagedamini kolesteroolitaseme vastupidist tõusu, mistõttu selle ravimid farmakoloogiline rühm tuleb võtta pidevalt. Statiinidel puuduvad väljendunud kõrvaltoimed, kuid mõned patsiendid märgivad nende pikaajalise kasutamise korral nende välimust. düspeptilised häired arengust tingitud ravimi kahjustus maks.

Näidustused kolesteroolitaset langetava statiiniravi ajutiseks katkestamiseks on ägedad infektsioon organism, kirurgilised sekkumised, trauma, rasked ainevahetushäired. Statiinide rühma ravimite kasutamise absoluutne vastunäidustus on maksa parenhüümi difuussed või fokaalsed kahjustused ja. Esmane terapeutiline annus statiinid on 20 mg, mida tuleb võtta üks kord õhtul. Nende ravimite maksimaalne annus ei ületa 80 mg. Hüpokolesteroleemia toetav ravi on eluaegne ja seetõttu on soovitatav kontrollida transaminaaside taset veres iga 3 kuu järel.

Olukorras, kus statiini monoteraapia ei anna soovitud efekti, on soovitatav kombineeritud ravi sapphappe sekvestrantide kasutamisega, mille esindajad on kolestipol, kolesteramiin annuses 4 g päevas suukaudselt. See rühm ravimid avaldavad kaudset mõju kolesterooli sünteesile, suurendades sapphapete eritumist organismist, provotseerides sapphapete edasist moodustumist kolesterooli fraktsioonidest. Absoluutne vastunäidustus sapphappe sekvestrantide kasutamisele on krooniline ja oluline hüpertriglütserideemia.

Isoleeritud hüpertriglütserideemia korral on valitud ravimid fibraadid (tsiprofibraat ööpäevases annuses 100 mg). Tulenevalt asjaolust, et selle farmakoloogilise rühma ravimid võivad provotseerida arengut kolesterooli kivid sapipõieõõnes peaksid kõik pikaajaliselt fibraate kasutavad patsiendid regulaarselt läbima ultraheliuuring. Lisaks kasutatakse 5. tüüpi düslipideemiaga koos nikotiinhapet laialdaselt päevane annus 2 g. Ainus piirav tegur, mis takistab nikotiinhappe laialdast kasutamist düslipideemia ravis, on selle kõrvaltoimed väljendunud punetuse kujul nahkaülakeha ja pea.

Lisaks klassikalisele ravimkorrektsioonile raskete düslipideemiliste häirete korral kasutatakse laialdaselt hemosorptsiooni ja kaskaadplasmafiltratsiooni, mis kuuluvad düslipideemia ravi kehaväliste meetodite kategooriasse. Need meetodid võimaldavad teil muuta vere kvalitatiivset koostist ja neid saab kasutada erinevate patsientide jaoks vanusekategooria samuti rasedad naised.

Vaatamata tõestatud teooriale enamiku düslipideemia vormide päriliku päritolu kohta, ei paku geenitehnoloogia endiselt tõhusad meetodid esmase düslipideemia ravi, seega on need meetodid alles väljatöötamisjärgus.

Düslipideemia all kannatavate patsientide paranemise prognoos sõltub otseselt düslipideemiliste häirete raskusastmest, aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste arengu kiirusest ja aterosklerootiliste naastude lokaliseerimisest.

Dieet düslipideemia korral

Modifikatsioon söömiskäitumine Düslipideemia all kannatava patsiendi eesmärk on kõrvaldada südame- ja südamehaiguste tekke ja progresseerumise oht veresoonte patoloogiad, lipiidide profiili parandamine, veresuhkru taseme normaliseerimine, samuti tromboosi ennetamine.

Düslipideemia tekke peamise riskirühma moodustavad suurenenud toitumisega inimesed, seetõttu on see prioriteet meditsiiniline sündmus peaks olema patsiendi söömiskäitumise normaliseerimine. Toitumisjuhised ütlevad, et düslipideemia all kannatava patsiendi regulaarne toitumine peaks oluliselt piirama loomsete rasvade hulka. Vastuvõtt lihatooted toitumine on lubatud mitte rohkem kui kord nädalas ja keha rikastamiseks valkudega peaks see olema piisav söö merekala.

Düslipideemiliste häiretega patsientide põhimenüü peaks olema küllastunud köögiviljade ja puuviljatoidud mis sisaldavad kiudaineid ja olulisi toitaineid.

On vastuoluline arvamus, et alkohoolsete jookide tarbimine avaldab soodsat mõju aterosklerootiliste veresoonte haiguste ennetamisele. Tegelikult sisaldavad alkohoolsed joogid kolossaalset triglütseriide, mistõttu on nende kasutamine düslipideemiaga patsientidel rangelt keelatud.

Düslipideemia ennetamine võib olla esmane, kui inimene võtab ennetavaid meetmeid juba enne selle algust ainevahetushäired, ja sekundaarne, mille tegevus on suunatud võimalike tüsistuste tekke ärahoidmisele kujul.

Düslipideemia - milline arst aitab? Kui teil on düslipideemia või kahtlustate selle tekkimist, peate viivitamatult pöörduma arstide, näiteks kardioloogi ja gastroenteroloogi poole.

Düslipideemia on peamine ja võib-olla isegi eelsoodumus aterosklerootiliste haiguste tekkeks. südame-veresoonkonna haigus(ASSB) esineb enne teisi olulised tegurid riskid hakkavad ilmnema. Epidemioloogilised tõendid viitavad ka sellele, et hüperkolesteroleemia ja võimalik koronaararterite ateroskleroos on isheemilise insuldi riskifaktorid. Aastatel 2009–2012 on hinnanguliselt rohkem kui 100 miljonit Ameerika täiskasvanut vanuses ≥ 20 aastat. üldine tase kolesterool (CH) ≥200 mg/dl ja ligi 31 miljonil inimesel on tase ≥240 mg/dl.

Üha enam on tõendeid sellise perifeersete veresoonte haiguste, isheemilise insuldi ja ASBP esinemise riskiteguri kohta nagu insuliiniresistentsus, mille tõsiduse suurenemine põhjustab triglütseriidide (TG) taseme tõusu, madal. tihedusega lipoproteiini (LDL) ja kõrge tihedusega lipoproteiini (HDL) kontsentratsiooni langus vereplasmas.

Sellega seoses avaldas 23. aprillil 2017 ajakiri Endocrine Practice meditsiinilist nõu praktiseerivatele arstidele, mille on välja töötanud Ameerika Kliiniliste Endokrinoloogide Assotsiatsiooni (AACE) direktorite nõukogu ja Ameerika Endokrinoloogiakolledži (ACE) hoolekogu, mis on kooskõlas varem avaldatud AACE protokollidega kliinilise praktika juhiste standardiseeritud pakkumiseks.

Autorite sõnul oli selle suunise väljatöötamise teine põhjus vastuolulised 2013. aasta American Heart Association / American College of Cardiology soovitused, mis kõrvaldasid vähendamise eesmärgid. LDL tase ja selle asemel on soovitatav statiinravi intensiivsust muuta.

Sisuliselt on see juhend süstemaatiliselt välja töötatud sõnum, mille eesmärk on aidata tervishoiutöötajatel seda teha meditsiinilised lahendused konkreetsete jaoks kliinilised juhtumid, kuid nagu autorid väidavad, ei asenda need mingil juhul tervishoiutöötaja sõltumatut otsust ja neid ei tohiks pidada juhisteks.

Arendajad selgitavad, et suurem osa nende soovituste sisust põhineb kirjanduse ülevaadetel ja küsitavates aspektides kasutasid autorid professionaalset hinnangut. Need juhised on töödokument, mis kajastab avaldamise hetke tehnika taset, kuid kuna selles valdkonnas on oodata kiireid muutusi, on perioodilised muudatused vältimatud. Meditsiinitöötajad seda teavet soovitatakse kasutada koos parima kliinilise hinnanguga, mitte asendusainena ning esitatud soovitused ei pruugi olla kõigis olukordades asjakohased. Praktikute kõik otsused nende juhiste kohaldamise kohta peaksid langetama kohalikke võimalusi ja individuaalseid asjaolusid arvestades.

Selle dokumendi kokkuvõte sisaldab 87 soovitust, millest 45 (51,7%) on klassifitseeritud A-klassi, 18 (20,7%) - B, 15 (17,2%) - C ja 9 (10,3%) - D-klassi. , tõenduspõhised juhised võimaldavad teha nüansirikkaid kliinilisi otsuseid, mis hõlmavad paljusid aspekte. arstiabi reaalsetes tingimustes. See värskendus sisaldab 695 allikat, millest 203 (29,2%) on kvaliteetsed tõendid, 137 (19,7%) on keskmise kvaliteediga tõendid, 119 (17,1%) on nõrgad ja 236 (34,0%) juhtumid puuduvad. kliinilised tõendid.

Autorid märkisid ASBP tekke riskifaktoreid järgmised osariigid. Peamised neist on järgmised: kasvav vanus, kõrge seerumi kolesterooli ja LDL tase; kolesteroolitaseme tõus, mis ei ole seotud HDL-ga (mitte-HDL-kolesterool); langus HDL tase; suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon, krooniline haigus neerud; suitsetamine; ASBP koormatud perekonna ajalugu. Kuidas täiendavad tegurid märgitud risk: rasvumine; hüperlipideemia koormatud perekonna ajalugu; LDL taseme tõus; hüpertriglütserideemia tühja kõhuga ja pärast sööki; polütsüstiliste munasarjade sündroom; düslipideemia (lipiidide) triaad (hüpertriglütserideemia kombinatsioon, kõrge tase LDL kolesterooli ja madal tase HDL-kolesterool). Autorid tuvastasid ka ebatraditsioonilisi riskitegureid, nagu lipoproteiinide (a) taseme tõus, vere hüübimisfaktorite aktiivsuse suurenemine, põletikumarkerite kontsentratsioonid, homotsüsteiini tase, kusihappe, TG.

Autorid selgitasid, et soovitused düslipideemia skriinimiseks varieeruvad vastavalt vanuserühmad. Nende sõnul on mitmete uuringute tulemused näidanud, et aterosklerootilised muutused võivad esineda varases eluetapis, ammu enne sümptomite tekkimist. Kuigi ASBP risk inimestel noor vanus on madal, tuleks üle 20-aastaseid täiskasvanuid düslipideemia suhtes hinnata iga 5 aasta järel. Sagedasemad hindamised on õigustatud noortel täiskasvanutel, kelle perekonnas on esinenud enneaegset ASPD-d (avaldatud müokardiinfarkt või äkksurm enne 55. eluaastat isal või muul esimese astme meessugulasel või enne 65. eluaastat emal või muul esimese astme naisel sugulane). ).

Kõik diabeediga noored peaksid laskma diagnoosimise ajal kontrollida lipiidide profiili. Kui LDL-C on vastuvõetava riskitaseme piires (<100 мг/дл), то установление липидного профиля, повторяемое каждые 3–5 лет, также является обоснованным, но может проводиться и чаще на основе индивидуальных клинических соображений.

Arvestades ASPD suurt esinemissagedust keskealiste inimeste seas (mehed ≥45-aastased, naised ≥55-aastased), on isegi riskitegurite puudumisel soovitatav seda kategooriat inimestel düslipideemia suhtes kontrollida vähemalt iga 1–2 aasta järel. . Kui esineb mitu ASBP riskifaktorit, on soovitatav lipiidide testimine sagedamini. Testide sagedus peaks põhinema individuaalsetel kliinilistel asjaoludel ja arsti hinnangul. Kõiki diabeediga patsiente tuleb kontrollida diagnoosimise ajal ja seejärel igal aastal.

AACE pooldab düslipideemia sõeluuringut kõigil täiskasvanutel vanuses 65–75 aastat, olenemata ASPD riskiseisundist, ja üle 75-aastastel täiskasvanutel, kellel on mitu ASPD riskifaktorit. Kuigi seos kõrge LDL-kolesterooli ja ASBP vahel vananedes nõrgeneb, on kõrgenenud seerumi kolesteroolitase vanematel inimestel (mehed ≥65-aastased, naised ≥75-aastased) seotud ägedate koronaarsündmuste suurema absoluutarvuga kui keskealistel ja noortel. inimesed. Prospektiivne uuring Pravastatiini kohta riski eakatel (PROSPER), milles osales 5804 üle 70-aastast osalejat, näitas sekundaarset, kuid mitte peamist kasu ASBP ennetamisest selle ravimiga ravitud rühmas.

On tõendeid selle kohta, et ateroskleroos algab varases eas ja kõrgenenud lipiidide tase noorukieas soodustab nende suurenemist täiskasvanueas. Lisaks näitavad uuringud, et aterosklerootiliste kahjustuste esinemine ja raskusaste lastel ja noortel on seotud seerumi lipiidide tasemega ning on seotud ateroskleroosi ja ASBP tekkega tulevikus. Vaatamata konsensusele, et varajane sekkumine on õigustatud isegi väga noortel patsientidel, ei ole kõige tõhusamad düslipideemia diagnostika- ja ravimeetodid pediaatrilises praktikas kaugeltki selged.

Algsed juhised kolesterooli juhtimiseks lastel ja noorukitel avaldati riikliku kolesteroolihariduse programmi (NCEP) poolt 1992. aastal ja need keskendusid peamiselt kõrgenenud LDL-i tasemega laste tuvastamisele. Sellest ajast alates, kooskõlas tõsiasjaga, et düslipideemia mustrid lastel ja noorukitel on arenenud, hõlmates kombineeritud düslipideemia kategooriaid, millega kaasnevad rasvumise tunnused, mõõdukalt raske triglütseriidide tõus, kõrgenenud LDL ja vähenenud HDL, on ilmnenud uuemad soovitused, mis kajastavad neid. muudatusi.

Kuigi NCEP suuniseid ajakohastatakse jätkuvalt, avaldati laste ja noorukite vere kolesteroolitaseme ekspertpaneel juba 1992. aastal, nii et Ameerika Pediaatriaakadeemia (AAP) esitas kliinilise aruande lipiidide sõeluuringu ja laste südame-veresoonkonna haiguste kohta, mida asendada. tema varasemad seisukohad kolesterooli kohta lastel.

AAP ja Riiklik Südame-, Kopsu- ja Vereinstituut (NHLBI) soovitavad praegu laste üldist sõeluuringut kõrgenenud kolesteroolitaseme suhtes vanuses 9–11 aastat ja uuesti pärast puberteeti (17.–21. aastal). Üldreeglina ei ole 12–16-aastastel regulaarne skriinimine soovitatav, kuna uusi andmeid selle vanuserühma riskitegurite kohta ei ole uuritud. Samuti tuleks uurida 2–3-aastaseid ja vanemaid lapsi, kellel on ASBP väljakujunemise riskifaktorid, keskmine või kõrge risk muude kaasnevate haiguste tekkeks, ägenenud ägenemise perekonna anamneesis enneaegne ASBP või düslipideemia.

AACE toetab ka teiste organisatsioonide soovitusi laste ja noorukite sõeluuringuks järgmiste ASPD riskitegurite suhtes: rasvumine (või kõrgenenud kehamassiindeks), insuliiniresistentsus, suhkurtõbi, hüpertensioon, tubakatarbimine, mõõduka või kõrge riskiga tervisehäired. tüsistused (nt krooniline või lõppstaadiumis neeruhaigus, neerusiirdamine, ortotoopiline südamesiirdamine, Kawasaki tõbi koos taandarenenud või korduvate aneurüsmidega, krooniline põletikuline haigus, HIV või nefrootiline sündroom), enneaegse ASPD või düslipideemia positiivne perekonna ajalugu.

Veelgi enam, Ameerika Südameassotsiatsiooni (AHA) andmetel tuleks ülekaalulisi või rasvunud lapsi viivitamatult uurida insuliiniresistentsuse sündroomi muude elementide suhtes ja selliste tegurite olemasolu võib ravi aspekte muuta.

See suunis tõstab esile ka naiste skriiningu kaalutlusi, viidates sellele, et ASPD diagnoosimine võib olla eriti problemaatiline, kuna ligikaudu poolel isheemiale viitavatest sümptomitest naistest on angiograafiliselt normaalsed või peaaegu normaalsed koronaararterid. Lisaks on sümptomid naistel sageli vähem ilmsed ja/või ebatüüpilised kui meestel. Need erinevused võivad põhjustada viivitusi hindamisel ja diagnostilisel testimisel ning väiksemate koguste ettenähtud ravimi kasutamist düslipideemia, südame-veresoonkonna haiguste või endokrinoloogilise patoloogia raviks ja ennetamiseks. Lisaks võivad traditsioonilised diagnostilised meetodid, nagu pildistamine, elektrokardiograafia ja koormustestid, olla naistel anatoomiliste ja hormonaalsete erinevuste tõttu vähem täpsed, mida peaksid ka praktikud arvestama.

Autorid on koostanud loetelu peamistest soovitatavatest sõeluuringumeetoditest kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia arengu riskitegurite tuvastamiseks. Nende meetodite hulka kuuluvad: tühja kõhu lipiidide profiil, LDL, HDL, mitte-HDL-kolesterool, apolipoproteiinid, triglütseriidid. Samuti on soovitatav välistada düslipideemia sekundaarsed põhjused, uurides võimalikke kilpnäärme-, maksa- ja neerupatoloogiaid, samuti välistada suhkurtõbi. Välja on pakutud täiendavaid teste, nagu ülitundlik meetod C-reaktiivse valgu määramiseks, lipoproteiiniga seotud fosfolipaasi A2 taseme määramine, homotsüsteiin, samuti mõned funktsionaalse diagnostika ja geneetilise sõeluuringu meetodid.

Autorid juhivad tähelepanu sellele, et düslipideemia ravi nõuab terviklikku strateegiat lipiidide kontrollimiseks, samuti sellega seotud metaboolsete häirete ja muudetavate riskitegurite, nagu arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, rasvumine ja tubaka suitsetamine, kõrvaldamist. Insuliiniresistentsusel, mis on sageli, kuid mitte tingimata, seotud rasvumisega ja mis on enamiku II tüüpi suhkurtõve juhtude aluseks, on samuti kindlaks tehtud seos düslipideemiaga.

Lipiidide häiretega inimeste peamine ennetusviis hõlmab elustiili muutusi, sealhulgas kehalist aktiivsust ja ravimteraapiat. Ravi võib hõlmata ka farmakoteraapiat koos haridusprogrammidega, et veelgi vähendada riski suitsetamisest loobumise ja kehakaalu langetamise kaudu. Lisaks vähendab insuliini kasutamine mõlemat tüüpi suhkurtõvega halvasti kontrollitud inimestel vere glükoositaseme alandamiseks sageli tsirkuleeriva TG taset.

Kokkuvõtteks märkisid autorid, et see juhend on praktiline tööriist, mida endokrinoloogid, aga ka teised tervishoiutöötajad, tervishoiuga seotud organisatsioonid ja regulaatorid saavad kasutada düslipideemia tekke riski vähendamiseks ja tagajärgede ümberpööramiseks. See annab juhiseid sõeluuringu, riskihindamise ja ravisoovituste kohta erinevate lipiidide häiretega inimestele.

Suunistes rõhutatakse LDL-C ravimise tähtsust mõnel inimesel, et saavutada varem väidetust madalam LDL-tase, samuti on oluline mõõta koronaararterite lupjumist ja põletikumarkereid, et hõlbustada riskide kihistumist. Erilist tähelepanu pööratakse suhkurtõve, perekondliku hüperkolesteroleemiaga inimestele, düslipideemiaga naistele ja noortele. Raviotsuste tegemisel on abiks nii kliinilised kui ka kulutõhususe andmed.

Jellinger P.S., Handelsman Y., Rosenblit P.D. et al.(2017) Ameerika Kliiniliste Endokrinoloogide Assotsiatsioon ja Ameerika Endokrinoloogia Kolledži juhised düslipideemia juhtimiseks ja südame-veresoonkonna haiguste ennetamiseks. Endokri praktika. (lisa 2): 1–87.

Oleg Martõšin