Hüpokaltseemia põhjused ja kuidas seda ravida. Hüpokaltseemia lastel

E.V. Tozliyan, PhD, laste endokrinoloog, geneetik Akadeemik Yu.E. Veltishchev FGBOU VO RNIMU sai nime N.I. Pirogov Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium, Moskva

Märksõnad: lapsed, hüpokaltseemia, D-vitamiin
märksõnad: lapsed, hüpokaltseemia, D-vitamiin

Lapsepõlves (eriti esimesel eluaastal) on fosfori-kaltsiumi metabolismi häirega seotud haigused (või seisundid) üsna tavalised.

Varases eas on selle põhjuseks lapse ülikõrge arengutempo: esimese 12 elukuu jooksul suureneb kehakaal keskmiselt 3 korda, pikkus - 1,5. Sellise intensiivse kehasuuruse suurenemisega kaasneb väga sageli kaltsiumi ja fosfori absoluutne või suhteline defitsiit organismis. Kaltsiumi ja fosfori homöostaasi rikkumist organismis põhjustavad mitmesugused tegurid: kasvu- ja arenguprotsesside kiirenemine, mis põhjustab organismis suurenenud mineraalainete vajadust; kaltsiumi ja fosfaatide ebapiisav tarbimine koos toiduga; kaltsiumi ja fosfaadi imendumise halvenemine soolestikus, samuti mineraalide liigne eritumine uriiniga; kaltsiumi ja fosfaatide kontsentratsiooni langus organismis happe-aluse tasakaalu rikkumise tõttu, vitamiinide ja mineraalide tasakaalustamatus mitmel põhjusel; D-vitamiini puudus, mis on tingitud kokkupuutest väliste ja sisemiste (pärilike) teguritega; motoorse aktiivsuse ja keha tugikoormuse vähenemine; hormonaalne tasakaalustamatus, mis on tingitud osteotroopsete hormoonide optimaalse suhte rikkumisest; mineraalide imendumise rikkumine läbi soole seinte; fosfori ja kaltsiumi metabolismi häired verest luuskeleti kudedesse; mineraalide liigne eritumine eritussüsteemi organite kaudu.

Fosfori-kaltsiumi metabolismi füsioloogia
Kaltsiumiioonid reguleerivad mitmeid olulisi füsioloogilisi ja biokeemilisi protsesse, eelkõige neuromuskulaarset ergutamist, vere hüübimist, membraanide terviklikkuse säilitamist ja transporti läbi membraanide, paljusid ensümaatilisi reaktsioone, hormoonide ja neurotransmitterite rakusisest funktsioneerimist (joonis 1).

Riis. üks. Kaltsiumi roll organismis

Seerum sisaldab kaltsiumi kolmel kujul:

kompleksis orgaaniliste ja anorgaaniliste hapetega (tsitraat, fosfaat, sulfaat, karbonaat) - 6%,
valkudega seotud - albumiin (kaltsiumidepoo) - 48%,
ioniseeritud (seondumata) vorm - 46%.

Fosfori roll organismis pole vähem oluline.

80% fosforist on skeletis.
20% - rakumembraanide, ATP, intratsellulaarsete signaalvalkude, RNA, tuuma- ja mitokondriaalse DNA koostises.

Fosfor mängib olulist rolli hapniku transpordis, energia metabolismis, luustiku terviklikkuse tagamises ja lihaste kontraktiilsuses. Kaltsiumi ja fosfori kontsentratsioonid ekstratsellulaarses vedelikus on omavahel seotud: mis tahes muutus ühe iooni ekstratsellulaarses kontsentratsioonis põhjustab teise iooni kontsentratsiooni vastupidise muutumise.

Samuti ärge unustage magneesiumi rolli kehas:

65% magneesiumi - luustikus,
34% - rakusiseses ruumis,
0,3-1% - rakuvälises ruumis.

Vereseerumis:

80% - magneesiumi ioniseeritud vorm,
20% on magneesiumi valkudega seotud vorm.

Magneesium mängib olulist rolli mitmete ensüümide ehitamisel, biokeemiliste reaktsioonide kofaktorina, paratüreoidhormooni sekretsiooni aktiveerimisel, luu ainevahetuses ja kaltsiumi metabolismis ning lihaste kontraktiilsuses.

Kõigi organismi elutähtsate protsesside normaalse kulgemise tagab vereplasma kaltsiumi kontsentratsiooni hoidmine väga kitsastes piirides, mida kontrollivad parathormoon (paratüroidnäärmete hormoon), kaltsitoniin (C-rakkude hormoon (parafollikulaarne)). kilpnääre) - fosfori-kaltsiumi metabolismi peamised regulaatorid (joonis 2), samuti D-vitamiini metaboliidid (aktiivse D-vitamiini metaboliidi - 1,25-dioksikaltsiferooli (kaltsitriool) - toime organismis on sarnane teiste steroidhormoonide toimele: see on hormoonitaoline vitamiin). Nende hormoonide sihtmärgid on luukude, neerud ja peensool.

Paratüreoidhormooni tootmine kõrvalkilpnäärmete poolt suureneb hüpokaltseemia korral ja eriti siis, kui ioniseeritud kaltsiumi kontsentratsioon plasmas ja rakuvälises vedelikus väheneb. Paratüreoidhormooni toime neerudele väljendub kaltsiumi ja magneesiumi reabsorptsiooni suurenemises. Samal ajal väheneb fosfori reabsorptsioon, mis põhjustab hüperfosfatuuriat ja hüpofosfateemiat. Samuti arvatakse, et paratüreoidhormoon suurendab neerude võimet moodustada kaltsitriooli, suurendades seeläbi kaltsiumi imendumist soolestikus. Luukoes läheb parathormooni mõjul luuapatiitide kaltsium lahustuvasse vormi, mille tõttu see mobiliseerub ja vabaneb verre, millega kaasneb osteomalaatsia ja isegi osteoporoosi areng. Seega on paratüreoidhormoon peamine kaltsiumi säästev hormoon. See viib läbi kaltsiumi homöostaasi kiiret reguleerimist, pidev reguleerimine on D-vitamiini ja selle metaboliitide funktsioon. Paratüroidhormooni teket stimuleerib hüpokaltseemia, kõrge kaltsiumisisaldusega veres selle tootmine väheneb (joonis 3, 4).

Riis. 2. Fosfor-kaltsiumi metabolismi reguleerimine (kilpnäärme ja kõrvalkilpnäärmete anatoomiline asukoht)

Riis. 3.

Riis. neli. Fosfor-kaltsiumi metabolismi reguleerimine (paratüreoidhormooni toime)

Kaltsiumi metabolismi oluline regulaator on kaltsitoniin (CT), hormoon, mida toodavad kilpnäärme parafollikulaarse aparaadi C-rakud. Kaltsiumi homöostaasile avaldatava toime tõttu on see paratüreoidhormooni antagonist. Selle sekretsioon suureneb koos kaltsiumi taseme tõusuga veres ja väheneb koos vähenemisega. Kaltsiumirikas dieet stimuleerib ka CT sekretsiooni. Seda toimet vahendab glükagoon, mis on seega CT tootmise biokeemiline aktivaator. Kaltsitoniin kaitseb organismi hüperkaltseemiliste seisundite eest, vähendab osteoklastide arvu ja aktiivsust, vähendades luude resorptsiooni, suurendab kaltsiumi ladestumist luudesse, takistades osteomalaatsia ja osteoporoosi teket. Eeldatakse, et CT inhibeerib kaltsitriooli moodustumist neerudes (joonis 5).

Riis. 5. Fosfor-kaltsiumi metabolismi reguleerimine (kaltsitoniini toime)

Üks peamisi fosfori-kaltsiumi metabolismi regulaatoreid koos paratüreoidhormooni ja kaltsitoniiniga on D-vitamiin. Nimetus "D-vitamiin" tähendab ainete rühma (umbes 10), mis sisalduvad taimset ja loomset päritolu toodetes ja millel on mõju organismile. fosfori-kaltsiumi metabolism. Kõige aktiivsemad neist on ergokaltsiferool (vitamiin D2) ja kolekaltsiferool (vitamiin D3). Ergokaltsiferooli leidub vähesel määral taimeõlis, nisuidudes; kolekaltsiferool - kalaõlis, piimas, võis, munas. Füsioloogiline päevane D-vitamiini vajadus on üsna stabiilne ja ulatub 400-500 IU-ni. Raseduse ja rinnaga toitmise ajal suureneb see 1,5 (maksimaalselt 2) korda.

Keha normaalne varustamine D-vitamiiniga on seotud mitte ainult selle toiduga omastamisega, vaid ka naha moodustumisega UV-kiirte mõjul lainepikkusega 280-310 mikronit. Samal ajal moodustub ergosteroolist (D2-vitamiini eelkäija) ergokaltsiferool ja 7-dehüdrokolesteroolist (D3-vitamiini eelkäija) kolekaltsiferool (joonis 6).

Riis. 6. D3-vitamiini metabolism organismis

Piisava insolatsiooni korral (mõnede allikate järgi piisab 10-minutilisest käte kiiritamisest) sünteesib nahk organismile vajaliku koguse D-vitamiini Ebapiisava loomuliku insolatsiooni korral: klimaatilised ja geograafilised iseärasused, elutingimused (maapiirkond või tööstuslinn). ), majapidamistegurid, aastaaeg jne , - puuduv kogus D-vitamiini peab tulema toidust või ravimitena. Rasedatel ladestub D-vitamiin platsentasse, mis annab vastsündinule mõnda aega pärast sündi anti-rahiitseid aineid.

Vitamiinidel D 2 ja D 3 on väga väike bioloogiline aktiivsus. Füsioloogilist toimet sihtorganitele (sooled, luud, neerud) teostavad nende metaboliidid, mis moodustuvad maksas ja neerudes ensümaatilise hüdroksüülimise tulemusena. Maksas tekib hüdroksülaasi toimel 25-hüdroksükolekaltsiferool 25(OH) D3-kaltsidierool. Neerudes sünteesitakse järjekordse hüdroksüülimise tulemusena dihüdroksükolekaltsiferool (1,25-(OH) 2 D 3 -kaltsitriool), mis on D-vitamiini aktiivseim metaboliit. 25 (OH) D 3 sisaldus veres. veres on tavaliselt 10–30 ng/ml (mõnede autorite sõnul kuni 100 ng/ml). Selle ülejääk koguneb lihas- ja rasvkoesse. D-vitamiini sisaldus inimese rinnapiimas on 2,0-4,0 mg 100 ml kohta. Andmed 25(OH)D 3 sisalduse kohta piimas meile kättesaadavast kirjandusest puuduvad. Lisaks nendele kahele põhimetaboliidile sünteesitakse organismis teisi D 3 -vitamiini ühendeid - 24,25 (OH) 2D 3, 25,26 (OH) 2D 3, 21,25 (OH) 2D 3 -, mille toimet pole piisavalt uuritud.

D-vitamiini (selle aktiivsete metaboliitide) peamine füsioloogiline funktsioon organismis on organismi fosfori-kaltsiumi homöostaasi reguleerimine ja hoidmine vajalikul tasemel. See saavutatakse, mõjutades kaltsiumi imendumist soolestikus, selle soolade ladestumist luudesse (luu mineralisatsioon) ning kaltsiumi ja fosfori reabsorptsiooni neerutuubulites.

Kaltsiumi imendumise mehhanism soolestikus on seotud kaltsiumi siduva valgu (CaBP) sünteesiga enterotsüütide poolt, mille üks molekul kannab 4 kaltsiumi aatomit. CaSB sünteesi indutseerib kaltsitriool rakkude geneetilise aparaadi kaudu, st 1,25(OH) 2 D 3 toimemehhanism on sarnane hormoonide omaga. Hüpokaltseemia korral suurendab D-vitamiin ajutiselt luu resorptsiooni, suurendab kaltsiumi imendumist soolestikus ja selle tagasiimendumist neerudes, suurendades seeläbi kaltsiumi taset veres. Normokaltseemia korral aktiveerib see osteoblastide aktiivsust, vähendab luu resorptsiooni ja selle kortikaalset poorsust. Viimastel aastatel on näidatud, et paljude elundite rakkudes on kaltsitriooli (D-vitamiini aktiivne metaboliit) retseptorid, mis on seega seotud rakusiseste ensüümsüsteemide universaalse reguleerimisega. Vastavate retseptorite aktiveerimine adenülaattsüklaasi ja cAMP kaudu mobiliseerib kaltsiumi ja selle seostumist kalmoduliini valguga, mis soodustab signaaliülekannet ja suurendab raku ja vastavalt ka kogu organi funktsiooni.

D-vitamiin stimuleerib püruvaadi-tsitraadi reaktsiooni Krebsi tsüklis, omab immunomoduleerivat toimet, reguleerib hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriva hormooni sekretsiooni taset, mõjutab otseselt või kaudselt (kaltsiumi kaudu) insuliini tootmist kõhunäärme poolt (joonis 7).

Riis. 7. D-vitamiini aktiivse metaboliidi (kaltsitriooli) toime organismile

Kaltsiumi ja fosfori homöostaasi mõjutavad lisaks kolmele eelnimetatule (D-vitamiin, paratüreoidhormoon, kaltsitoniin) ka paljud teised tegurid:

muud hormoonid: glükokortikoidid, kasvuhormoon, kilpnäärmehormoonid, glükagoon, suguhormoonid;
tegurid: PTH-taoline peptiid, tsütokiinid, trombotsüütide kasvufaktor, insuliinitaolised kasvufaktorid jne.

Kliinilised ilmingud
Lastel kaasneb fosfori-kaltsiumi metabolismi rikkumisega kõige sagedamini hüpokaltseemia selle erinevates ilmingutes. Hüpokaltseemia on kogu kaltsiumi taseme langus vereseerumis< 2 ммоль/л, ионизированного кальция < 1,03 ммоль/л. Клинические проявления гипокальциемии у детей следующие.

1. Suurenenud neuromuskulaarse erutuvuse sümptomid:

paresteesia suu ümber, sõrmedes;
teetania üksikute lihasrühmade spasmide kujul, mis sageli jäljendavad ("kalasuu") ja kämblaluu ("sünnitusarsti käsi");
krambid (lihtne või üldine teetania).

2. Sümpatoadrenaalse süsteemi aktiivsuse suurenemine: tahhükardia, higistamine, naha kahvatus.
3. Südame rütmi rikkumine, QT-intervalli pikenemine.
4. Neuroloogilised sümptomid (pikaajalise hüpokaltseemiaga, kaltsiumi ladestumine basaalganglionides).
5. Naha ja hammaste ilming: naha kuivus, koorumine, rabedad küüned, hambaemaili moodustumise rikkumine, hammaste kehv kasv, hambajuurte defektid.
6. Silma manifestatsioon: katarakt.
7. Soolestiku ilmingud: malabsorptsiooni sündroom.

Hüpokaltseemia klassifikatsioon lastel
I. Hüpokaltseemia väikelastel:
1. Vastsündinu hüpokaltseemia:
a) Varajane vastsündinu hüpokaltseemia:

füsioloogiline sünnitusjärgne hüpokaltseemia,
patoloogiline hüpokaltseemia,
primaarne hüpomagneseemia.

b) Hiline vastsündinu hüpokaltseemia:

kaasasündinud hüpoparatüreoidism,
mööduv hüpoparatüreoidism.

2. Fosfori liigne tarbimine.
3. Neerupuudulikkus.
4. D-vitamiini vaegus või metabolismi häire.

II. Hüpokaltseemia vanematel lastel:
1. Hüpoparatüreoidism:

kaasasündinud hüpoparatüreoidism,
kaasasündinud hüpoparatüreoidism pärilike sündroomide osana (DiGeorge'i sündroom, Kenny-Cafey sündroom, Keari sündroom, Bakarati sündroom),
kaasasündinud isoleeritud hüpoparatüreoidism,
omandatud hüpoparatüreoidism (kõrvalkilpnäärme kahjustus),
operatsioonijärgne hüpoparatüreoidism (mööduv, püsiv),
1. tüüpi autoimmuunne polüglandulaarne sündroom,
hemosideroos,
Wilson-Konovalovi sündroom.

2. Pseudohüpoparatüreoidism (tüüp 1a, 1b, 1c, II).
3. Hüpokaltseemiaga kaasnevad haigused ja seisundid:

hüpovitaminoos D;
kõhulahtisus;
hüpoproteineemia, mis on tingitud albumiini kadumisest uriinis, väljaheites või maksa sünteesi kahjustuse tagajärjel;
ägeda pankreatiidiga;
ägeda raku hävimisega kasvajaravis;
neerupuudulikkus;
iatrogeenne - ravim (glükokortikosteroidid, diureetikumid, krambivastased ained jne).

Põhilised ravimeetodid
Fosfori-kaltsiumi metabolismi häirete ravi taandub ainevahetusprotsesside korrigeerimisele, D-vitamiini vaeguse täiendamisele, kliiniliste ilmingute leevendamisele ja keha siseorganite talitlushäirete taastamisele. Kohustuslike ravimeetmete hulka kuuluvad D-vitamiini sisaldavate preparaatide kasutamine, samuti regulaarsed päikese- ja õhuvannid (igapäevased jalutuskäigud kaks kuni kolm tundi). Fosfori-kaltsiumi metabolismi häirete ravimisel kasutatakse täiendavate meetoditena: eridieedid; vitamiiniteraapia, mis seisneb B-rühma vitamiine, A-, C-, E-vitamiini sisaldavate preparaatide võtmises; veeprotseduurid ja massaaž. Võetud ravi soovitud efekti puudumisel paigutatakse patsient haiglasse põhjalikumaks uurimiseks.

Ennetavad meetmed raseduse ajal
Fosfori-kaltsiumi metabolismi rikkumiste ennetamine toimub isegi tiinuse staadiumis ja see koosneb järgmisest: õige dieedi valimine, kõige olulisemate vitamiinide ja mineraalainete puuduse kõrvaldamine; keha mürgitust põhjustavate halbade harjumuste täielik tagasilükkamine (alkohol, suitsetamine, narkootikumid); võimaliku kokkupuute vältimine toksiliste ainetega (kemikaalid, pestitsiidid, ohtlikud ravimid); piisav füüsiline aktiivsus, sealhulgas igapäevased jalutuskäigud õhus mitu tundi; optimaalse päevarežiimi järgimine piisava puhkeajaga; profülaktiline D-vitamiini lisamine, kui see on näidustatud.

Ennetavad meetmed lastele
Fosfor-kaltsiumi metabolismi häirete ennetamine lapse esimesel eluaastal seisneb järgmiste meetmete järgimises: rinnaga toitmine; lisatoidu õigeaegne ja korrektne kasutuselevõtt; piisavad jalutuskäigud värskes õhus, kohustuslikud veeprotseduurid, võimlemine ja massaaž; võimalusel lapse tasuta mähkimine esimestest elupäevadest alates. Lisaks on fosfori-kaltsiumi metabolismi häirete ennetamise ja ravi meetmetena soovitatav D-vitamiini täiendav tarbimine.

Kliiniline vaatlus
Tüdruk D., 8,5 aastat vana (foto 1-3) võeti Pediaatria Uurimisinstituuti diagnoosiga: “Närvisüsteemi degeneratiivne haigus? Sümptomaatiline epilepsia. QT-intervalli sekundaarne pikenemine. metaboolne entsefalopaatia".

Foto 1. Fenotüübi omadused
2. foto. Fenotüübi tunnused (arengu mikroanomaaliate kompleks)
3. foto. Fenotüübi tunnused (brachiphalangia, sandaalide vahe)

Kaebused vastuvõtul perioodiliste kõnnihäirete, lihasnõrkuse, sagedaste kõndimise ajal kukkumiste, perioodiliste düstooniliste rünnakute korral.

Perekonna ajalugu: Vene vanemad, kes ei ole suguluses ja kellel ei ole tööalaseid ohte. Ebaselged viited ema perioodilistele kõnnakumuutustele 5-aastaselt.

Elulugu: perinataalne ajalugu ei ole koormatud. Ta sündis 2. rasedusest, mis kulges tunnusteta. Sünnil kaal 3210 g, pikkus 54 cm, Apgar skoor 9/10. Varajase arenguperioodi kohta usaldusväärsed andmed puuduvad. Last kasvatab vanaema alates 1 aasta 10 kuu vanusest. Vanaema sõnul esines lapse üleandmise ajal kõnnakumuutusi, perioodilisi lihastoonuse järsu tõusu episoode ja motoorseid kohmakusi. Varajane psühhomotoorne ja kõne areng vanuse järgi.

Haiguse anamnees: krambid algavad 1,5 aasta vanuselt, toonilis-kloonilised krambid koos pea pööramisega, kestus kuni 2 minutit, sagedus kuni 4 korda kuus. Sai Depakine - krono (43 mg / kg / päevas) - rünnakute sagedus vähenes kuni 2 korda kuus. Finlepsin-retard-raviga liitumisel - remissioon 2 kuu jooksul. Convulex-raviga liitumisel - remissioon 4 aastat. 6-aastaselt ilmnes QT-intervalli pikenemine. Diagnoos pandi: “Myotonia Becker? Sümptomaatiline osaline epilepsia. Diagnostika eesmärgil tehti tüdrukule lihaskoe lõikebiopsia ja pandi diagnoos: “Mitokondriaalne entsefalomüopaatia. Vahelduva hemipleegia sündroom. Aju MRI avastas vasakpoolses parietaalsagaras suurenenud MR-signaali ühe fookuse, samas kui järgnev aju MRI dünaamikas näitas negatiivset dünaamikat MR-signaali muutuste fookuste ilmnemise näol basaalganglionides.

Lapse ambulatoorset kaarti ja elukohajärgset dokumentatsiooni analüüsides tehti üks kord kaltsiumi ja fosfori uuring, 2-aastaselt täheldati hüpokaltseemiat, kuid lisauuringut sel korral ei tehtud!

Arvestades diagnoosi määramatust elukohas, saadeti laps diagnoosi täpsustamiseks Moskvasse Pediaatria Uurimisinstituuti.

8-aastaselt pöördus laps NIKI Lastekliinikus esimest korda endokrinoloogi konsultatsioonile kasvupeetuse, konvulsiivsete paroksüsmide osas. Tähelepanu juhiti vere biokeemilisele analüüsile, mis näitas tõsist hüpokaltseemiat, hüperfosfateemiat. Uurimine on määratud.

Objektiivsed uuringuandmed:

somaatiline seisund.

Füüsiline areng on madal, harmooniline. Kasvu Sds vastab -2,2 kõrvalekaldele normist (tavaline -2 + 2). Fenotüübi tunnused: MAP kompleks (ümmargune nägu, lühike kael, palpebraallõhede anti-mongoloidne sisselõige, lai ninasild, kõrge laup, brahüdaktüülia), küünte onühhodüstroofia, igemete hüperplaasia (foto 2,3). Siseorganitel - ilma tunnusteta. Seksuaalne areng - Tanner I (vanuse järgi).

neuroloogiline seisund.

Psühhoneuroloogiline seisund: olek

laps on põhihaiguse tõttu raskekujuline. Teadvus on selge. Ta saab kõnekeelest aru. Täidab juhiseid. Tserebraalsed ja meningeaalsed sümptomid puuduvad. Kolju kuju on normaalne. Kolju löökpillide heli on normaalne.

Tunneb lõhnu. Ta näeb: pseudofaakia, silma läbipaistva kandja hägustumine. V-närvi harude punktid on palpatsioonil valutud. Sarvkesta refleks on elus. Konjunktiivrefleks on elus. Närimine ei ole häiritud. Silmalõhed D = S; nasolaabiaalsed voldid on asümmeetrilised. Naeratus on sümmeetriline. Maitsetundlikkus 2/3 keele eesmisest osast ei ole häiritud. Kuulmine ei ole katki. Nüstagm puudub. Neelamine ei ole häiritud. Palataalne refleks on elus, palatine eesriie ei vaju. Uvula keskjoonel. Pea keskjoonel, pöörake pead, tõstke õlad täielikult üles. Keel on keskjoonel, virvendusi keeles pole.

Mootor-reflekssfäär.

Tüdrukul on rasked motoorsed häired: esineb muutus ataktilises kõnnakus, lihaspinged (väga pingul katsudes), jalgade deformatsioon (tõmbab pöidla üles), käte ja jalgade liigutuste perioodiline "jäikus" (mõnikord paremal, siis vasakul, vastavalt hemipleegia tüübile koos käe ja jala düstoonilise seadistusega), nendel hetkedel ei saa tüdruk mitu tundi kõndida, müotoonilised reaktsioonid, ta kasutab müopaatilisi võtteid. Passiivsed ja aktiivsed liigutused on hüppeliigese kontraktuuride tekke tõttu mõnevõrra piiratud. Lihasjõud on säilinud. Lihastoonus on düstooniline, suurenenud. Kõõluste reflekse ei kutsuta esile. Kõhu refleksid - nimetatakse. Rombergi poosis – pole seda väärt. Ei tee koordineerivaid teste. Hüperkinees puudub. Patoloogilised refleksid (Babinsky, Rossolimo) on negatiivsed. Vaagnaelundite funktsioonid ei ole kahjustatud. Troofilisi häireid ei tuvastatud. Psühhokõne areng on psühho-kõne arengu mahajäämus.

Laboratoorsete ja funktsionaalsete uuringute andmed:

vere ja uriini kliiniline analüüs - norm.
glükeemiline profiil on normaalne.
biokeemiline vereanalüüs - üldkaltsium 1,2 (norm 2,02-2,6 mmol / l), ioniseeritud kaltsium - 0,48 (norm 1,13-1,32 mmol / l), anorgaaniline fosfor - 3,98 (norm on 0,86-1,56 mmol / l), muud näitajad on normaalvahemikus.
Kilpnäärme profiil, vere kortisool on normaalne.
Paratüroidhormoon - 0 (normaalne 1265 pg / ml), kasvuhormoon - 7 ng / ml (normaalne 7-10), somatomediin-C - 250 ng / ml (normaalne 88-360).
Siseorganite ultraheli - reaktiivsed muutused veresoontes, maksa kanalites. Ekspresseerimata difuussed muutused maksa parenhüümis. Sapipõie laienemine. Sisu maos tühja kõhuga. Hajus muutused kõhunäärmes. Neerude parenhüümi ebapiisavalt selge diferentseerimine.
EKG - supraventrikulaarse südamestimulaatori migratsioon kerge tahhüarütmia taustal, südame löögisagedus = 98-109 lööki minutis. EOS-i vertikaalne asend. Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom. EKG hüpokaltseemia tunnused. QT-intervalli sekundaarne pikenemine. QTc = 458–448 ms, (N< 440 мс).
Lihaste MRI: Reielihaste MRI: MR signaal T1 impulsi jada ja STIR kohta ei muudeta. Säärelihaste MRI: MR signaal T1 impulsi jada ja STIR kohta ei muutu.
Aju MRI: ajupoolkerad on sümmeetrilised. Subkortikaalsetes tuumades (saba-, läätse-, väikeaju poolkerad) tuvastatakse T2WI, T1WI difuusse mõõdukalt suurenenud MR signaali tsoonid (võimalik, et kaltsiumi ladestumise tõttu). Ajutüves MR signaalis muutusi ei toimunud. Külgmised vatsakesed ei ole laienenud ja sümmeetrilised. Kolmas ja neljas vatsake on normaalse suuruse ja kujuga. Ajupoolkerade ja väikeaju vaod ei ole laienenud. Mediaanstruktuurid ei ole nihkunud. Hüpofüüsi ei muudeta. Kraniovertebraalne üleminek ilma tunnusteta. KOKKUVÕTE: MR-pilt subkortikaalsete ja väikeaju tuumade kahjustustest. Kindlaksmääratud piirkondade kaltsifikatsioonide tuvastamiseks on soovitatav teha CT.
CT: tehti aju CT. Mitmekordsed lupjumised määratakse väikeaju tuumades pagasiruumis ajupoolkerade subkortikaalsete piirkondade subkortikaalsetes tuumades. Aju vatsakesed on sümmeetrilised, mitte laienenud. Subarahnoidaalne ruum ei laiene. KOKKUVÕTE: Mitu lupjumist.
Käte röntgenuuring: luude kuju ja struktuur ei muutu. Suhted liigestes ei katke. Liigespinnad on kongruentsed. Luu vanus: 6-6,5 aastat. K.O. 0,81 (norm 1 ± 0,2) D.O. -1,5 (norm 0±1). Barnet-Nordeni indeks on 25% (tavaliselt vähemalt 43%). KOKKUVÕTE: Luu vanuse hilinemine. Osteoporoos.
ENMG, EMG: Saadud andmed võivad viidata kahjustuse aksonaalsele ja lihasele olemusele, mis on ilmselt sekundaarse päritoluga. Tähelepanu juhitakse spontaanse aktiivsuse registreerimisele suurenenud amplituudiga müotooniliste voolude kujul, mis ei välista müotoonilise häire esinemist patsiendil. Eksperdi nõuanded:
Silmaarsti konsultatsioon: pseudofaakia (pärast sekundaarse katarakti eemaldamist).
Endokrinoloogi konsultatsioon: hüpoparatüreoidism (I tüüpi APS? DiGeorge'i sündroom?).
Psühhiaatri konsultatsioon: segased käitumis- ja emotsionaalsed häired.
Dermatoloogi konsultatsioon: onühhodüstroofia. Soovitatav: Mikroskoopiline uuring + külv vasaku käe 1. sõrme küünest (KVD m / f jaoks), määrdumine keele limaskestalt taimestiku jaoks.

Võttes arvesse lapse fenotüüpi, anamneesi andmeid, täiendavate uuringute tulemusi (hüpokaltseemia, hüperfosfateemia, paratüreoidhormooni äärmiselt madal tase veres), kaltsifikatsioone ajus, katarakti olemasolu, pandi diagnoos. : “Hüpokaltseemia. Hüpoparatüreoidism. Artifakia (seisund pärast sekundaarse katarakti eemaldamist). Onühhodüstroofia. Krambiline sündroom. QT-intervalli sekundaarne pikenemine. I tüüpi APS (1. tüüpi autoimmuunne polüglandulaarne sündroom)? DiGeorge'i sündroom? Soovitatav on läbi viia DNA diagnostika (mutatsioonide otsimine AIRE geenis), tsütogeneetiline uuring (DiGeorge'i sündroomi välistamiseks).

Tsütogeneetiline uuring ei näidanud patoloogilisi muutusi.

DNA diagnostika – AIRE geeni molekulaargeneetiline uuring – paljastas kaks mutatsiooni T16 ja R257. Järeldus: "1. tüüpi autoimmuunse polüglandulaarse sündroomi" diagnoos kinnitati interferoon-oomega antikehade kõrge tiitri ja AIRE geeni 2 mutatsiooni tuvastamise põhjal.

Ravi: lapsele soovitatakse elukestvat ravi: D-vitamiini aktiivne metaboliit - alfakaltsidool - annuses 2 mcg päevas; kaltsium 2000 mg/päevas; krambivastase ravi järkjärguline katkestamine EEG kontrolli all ja neuroloog-epileptoloogi jälgimine; tunnid kõnepatoloog-defektoloogi ja psühholoogiga; fosfori-kaltsiumi metabolismi näitajate jälgimine.

Seega näitab esitatud kliiniline vaatlus diferentsiaaldiagnostilise otsingu keerukust, lihtsate biokeemiliste parameetrite õigeaegse uurimise olulisust (epilepsia korral on fosfori-kaltsiumi metabolismi näitajate korduv skriinimine kohustuslik), diagnoosimise hilise diagnoosimise tulemusi. geneetiliselt määratud haigus, vajadus integreerida üksikud tunnused teatud patoloogiliste seisundite üldisesse fenotüüpi pärilike haiguste teatud vormide sihipäraseks õigeaegseks diagnoosimiseks. Eriti oluline on õigeaegne diagnoosimine, iga sündroomi tekkepõhjuse selgitamine, mis võimaldab leida parima lähenemise nende seisundite raviks, võimalike tüsistuste ärahoidmiseks (kuni lapse puudeni); pärilike haiguste kordumise ennetamine mõjutatud peredes (meditsiiniline geneetiline nõustamine). See tingib erinevate erialade arstide vajaduse päriliku patoloogia voolus selgelt navigeerida.

Bibliograafia

1. Baranov A.A., Shcheplyagina L.A., Bakanov M.I. Luu ainevahetuse markerid laste ja noorukite kriitilistel kasvu- ja arenguperioodidel Tez. aruanne Füsioloogiaühingu XVIII kongress. I.P. Pavlova. Kaasan, 2001, lk 657.
2. Baranov A.A., Shcheplyagina L.A., Bakanov M.I. Laste luude remodelleerumise biokeemiliste markerite muutuste vanusega seotud tunnused// Russian Pediatric Journal. 2002. nr 3. S. 7-12.
3. Golovanova N.Yu., Lyskina G.A. NIMI? // Laste farmakoloogia ja toitumise bülletään. 2004. V. 1. nr 1. S. 60-63.
4. Grushitskaya G.P., Chumakova O.V., Yatsyk G.V. Kaltsiumi-kreatiniini suhe - üks kaltsiumi metabolismi markereid vastsündinutel // Mat. II Konf. alates int. osalemine "Osteoporoosi probleemid traumatoloogias ja ortopeedias". M., 2003. S. 160-161.
5. Dedov I.I., Grigorjan O.L., Tšernova T.O. Luu densitomeetria osteopaatia diagnoosimisel ja jälgimisel // Osteoporoos ja osteopaatia. 2000. nr 3. S. 16-19.
6. Dedov I.P., Rožinskaja L.Ya., Marova E.I. Osteoporoos. Patogenees, diagnoos, ennetamise ja ravi põhimõtted: juhend arstidele. M., 2002. 60 lk.
7. Dedov I.I., Peterkova V.A. Laste endokrinoloogia: juhend arstidele. M., 2006. 595 lk.
8. Zotkin E.G., Mazurov V.I. Kaltsiumi ja D-vitamiini roll osteoporoosi ja osteoporootiliste luumurdude ülemaailmses ennetamises ja ravis // Russian Medical Journal. 2004. nr 12. S. 31-36.
9. Kliinilised soovitused. Osteoporoos. Diagnoos, ennetamine ja ravi / L.I. Benevolenskaja jt. M.: GEOTAR-Media, 2005. S. 176.
10. N. A. Korovina, I. N. Zahharova ja A. V. Tšeburkin, Russ. Fosfori-kaltsiumi metabolismi häired lastel. Probleemid ja lahendused // Juhend arstidele. M., 2005. 67 lk.
11. Kotova S.M., Karlova N.A., Maksimtseva I.M. Luustiku moodustumine lastel ja noorukitel normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes. Peterburi: Piter, 2002. 44 lk.
12. Krutikova N.Yu., Shcheplyagina L.A., Kozlova L.V. Vastsündinute luu ainevahetuse tunnused // Russian Pediatric Journal. 2006. nr 3. S. 16-21.
13. Kuznetsova G.V., Chumakova O.V., Shcheplyagina L.A. Laste luutiheduse vähenemise riskitegurid.Kaasaegse pediaatria küsimused. 2004. nr 3. S. 97-100.
14. Leparsky E.A. Varajane diagnoosimine on tõeline viis osteoporoosi ennetamiseks // Meditsiin. Elukvaliteet. 2006. V. 16. nr 5. S. 58-62.
15. Moiseeva T.Yu. Kasvava organismi luukoe mineraliseerumine: Lõputöö kokkuvõte. dis. Dr med. Teadused. M., 2004. 24 lk.
16. Novikov P.V. Rahhiit ja pärilikud rahhiidilaadsed haigused lastel: diagnoosimine, ravi, ennetamine. M: Triada-x, 2006. 336s.
17. Korovina N.A. jne Osteoporoos lastel. M.: MZiSR RF, 2005. 40 lk.
18. Rožinskaja L.Ya., Rodionova S.S. Aktiivsete vitamiinide metaboliitide roll metaboolse osteopaatia patogeneesis ja ravis: juhend arstidele / Toim. E.I. Marov. M., 1997. 38s.
19. Rožinskaja L.Ya. Osteoporoosi ennetamise ja ravi põhiprintsiibid ja väljavaated // Osteoporoos ja osteopaatia. 1998. nr 1. S. 43-45.
20. Shilin D.E. Piim ja kaltsiumiallikana tänapäevaste laste ja noorukite toitumises // Pediaatria. Ajakiri neid. Speransky G.N. 2006. nr 2. S. 21-27.
21. Shcheplyagina L.A., Chirina E.V., Rimarchuk G.V. Kaltsiumi ja DZ-vitamiini kombineeritud preparaadi efektiivsus vähenenud luutihedusega lastel // Praktilise pediaatria küsimused. 2009. V. 4. Nr 4. S. 20-24.
22. Boonen S. et al. Ravi alendronaadi ja kaltsiumiga, ainult alendronaadiga või kaltsiumiga menopausijärgse madala luutiheduse korral // Curr Med Res Opin. 2007 juuni. nr 23 (6). Lk 1341-1349.
23. Brown J.P., Josse R.G. Kliinilise praktika juhised osteoporoosi diagnoosimiseks ja raviks Kanadas // CMAJ. 2002. 167 (10 lisa). P. l-34.
24. Carrie Fassler A.L., Bongiourur L.P. Osteoporoos kui laste probleem // Pediatr.Clin. Põhja-Am. 1995 kd. 43. Nr.4. Lk 811-824.
25 Cassidy J.T. Osteopeenia ja osteoporoos lastel // Clin.Exp.Rheumatol. 1999 Vol. 17. nr 2. L 245250.103. (1993) Konsensuse arengukonverents; osteoporoosi diagnoosimine, profülaktika ja ravi // At. J. Med. 1994. Lk 646-650.
26. Dequeker J. et al. Transplantatsiooni osteoporoos ja kortikosteroididest põhjustatud osteoporoos autoimmuunhaiguste korral: kogemus alfa-kaltsidooliga // Z. Rheumatol. 2000 kd. 59. nr 7. Lk 1126-1145.
27. Fricke O., Tutlewski B., Schwahn B., Schoenau E. Helikiirus: seos luude geomeetriliste omadustega lastel, noorukitel ja täiskasvanutel // J Pediatr. 2005. Lk 146.
28. Hartman C., Brik jt. Luu kvantitatiivne ultraheliuuring ja toitumisalane seisund raskete puuetega laste ja noorukite puhul // Clin. Nutr. 2004 kd. 23. Lk 89-98.
29. Janz K.F., Burns T.L., Torner J.C. Väikelaste kehaline aktiivsus ja luumõõtmised: Iowa luude arengu uuring // Pediaatria. juuni 2001. Vol. 107 lõige 6. Lk 1387-1393.
30. Lorenc R.S. Osteoporoosi pediaatriline aspekt // Pediatr. Paul 1996 kd. 71. nr 2. Lk 83-92.
31. Steelman J., Zeitler P. Sümptomaatilise laste osteoporoosi ravi tsükliliste ühepäevaste intravenoossete pamidronaadi infusioonidega // J. Pediatr. 2003 kd. 142. nr 4. Lk 417-423.
32. Woo J.-T., Kawatani M., Kato M.. Reveromütsiin A, osteoporoosi ravim, inhibeerib luu resorptsiooni, kutsudes esile apoptoosi spetsiifiliselt osteoklastides, Proc. Natl. Acad. sci. USA. 2006 kd. 103. nr 12. Lk 4729-4734.

Tavaliselt on kaltsiumi kontsentratsioon inimese vereplasmas 2,2–2,5 mmol / l. Kui see langeb alla 1,87 mmol / l, tekib patoloogiline seisund, mida nimetatakse hüpokaltseemiaks.

Hüpokaltseemia põhjused

Hüpoparatüreoidism. Paratüreoidsete näärmete pikaajalise isheemia, nende hüpoplaasia või eemaldamise korral väheneb järsult paratüreoidhormooni sisaldus veres, mis on vajalik kaltsiumiioonide sisalduse säilitamiseks plasmas füsioloogilisel tasemel. Selle tulemusena stimuleeritakse kaltsiumi liigset eritumist neerude kaudu ja selle elemendi vabanemine luukoest aeglustub;
Hüpovitaminoos D. Selle seisundi korral on häiritud kaltsiumi imendumine soolestikus, samuti selle metabolism luukoes, mis on hüpokaltseemia põhjus.
Paratüreoidhormooni antagonisti - türokaltsitoniini suurenenud sekretsioon;
Mõned soolehaigused (malabsorptsiooni sündroom, peensoole lõigu resektsioon, krooniline enteriit), mille puhul on häiritud kaltsiumi imendumine peensoole limaskesta kaudu;
Ahoolia - sapivoolu peatamine peensoolde, mis on vajalik membraani ja õõnsuse seedimise protsesside normaalseks kulgemiseks, samuti D-vitamiini metabolismiks;
Kompenseerimata krooniline alkaloos. Sel juhul toimub vereplasma kõrgenenud pH tõttu kaltsiumiioonide aktiivne seondumine valkudega, mis põhjustab hüpokaltseemiat;
Hüpomagneseemia. Magneesiumipuudus vereplasmas põhjustab paratüreoidhormooni sekretsiooni vähenemist kõrvalkilpnäärmetes. Lisaks väheneb hüpomagneseemia korral ka D-vitamiini ja paratüreoidhormooni bioloogiline aktiivsus luukoes;
Hüpoalbumineemia (madal plasmavalkude sisaldus). Hüpokaltseemia põhjus on sel juhul see, et seerumi kaltsiumi üldtaseme kontsentratsioon väheneb selle albumiiniga seotud fraktsioonide tõttu.

Hüpokaltseemia: sümptomid

Hüpokaltseemia kombineeritakse tavaliselt hüperkaleemiaga, mis suurendab lihas- ja närvirakkude erutatavust ning suurendab ka nende erutuskiirust. Neuromuskulaarse erutuvuse suurenemine väljendub teetaniliste krampide esinemises, mis võivad mõjutada erinevaid lihasrühmi (näo, kõri, käed, jalad jne). Kerge hüpokaltseemia astmega täheldatakse varjatud teetaniat. Seda iseloomustavad Trousseau positiivsed sümptomid (õla lihastele vajutamisel tekivad käe lihaste krambid) ja / või Khvostek (näolihaste krambid, kui näonärvi haru on ärritunud). Samuti on hüpokaltseemia sümptomiteks mitmesugused naha tundlikkuse häired (tuimus, kipitus, põletustunne).

Muud hüpokaltseemia sümptomid on:

Hemorraagilised ja hüpokoaguleeruvad sündroomid. Need väljenduvad suurenenud verejooksuna, mis on tingitud vere hüübivuse vähenemisest. Nende areng on seletatav asjaoluga, et kaltsiumi puudus suurendab veresoonte seinte läbilaskvust. Lisaks on see keemiline element vajalik teatud vere hüübimissüsteemi tegurite aktiveerimiseks.
Düstroofsed muutused kudedes, mis on ektodermi derivaadid. Need väljenduvad erinevatest hammaste defektidest, küünte ja juuste suurenenud haprusest, naha kuivusest ja katarakti tekkest.
Südame rütmihäired.

Hüpokaltseemia lastel

Hüpokaltseemia tekkeni viiv kaltsiumipuudus võib tekkida igas vanuses lastel. Väga sageli põhjustab selle patoloogilise seisundi tekkimine neis kaltsiumi ja fosfori, D-vitamiini puudust toidus.Lisaks võib laste hüpokaltseemia põhjuseks olla mis tahes muu eespool loetletud põhjus.

Laste hüpokaltseemiaga kaasneb tavaliselt sümptomite kolmik:

Karpopedaalne spasm. Sellega võtavad käed iseloomuliku asendi, mida nimetatakse "sünnitusarsti käeks";
Stridor (mürarikas, vilistav hingamine). Tekib glottise spasmi tagajärjel;
Krambiline sündroom.

Laste hüpokaltseemia korral täheldatakse sagedamini karpopedaalset sündroomi, kuid stridor ja krambid on palju harvemad.

Hüpokaltseemia: ravi

Hüpokaltseemia korral on vaja mitte ainult kompenseerida olemasolevat kaltsiumipuudust, vaid ka võimaluse korral püüda kõrvaldada põhjus, mis viis selle patoloogilise seisundi tekkeni.

Hüpoparatüreoidismi ravitakse hormoonasendusraviga. Tetaaniahoogude korral ägeda hüpokaltseemia taustal manustatakse intravenoosselt kloriidi või kaltsiumglükonaadi lahust. Kroonilise hüpokaltseemia raviks määratakse patsientidele D-vitamiin (kaltsitriool, ergokaltsiferool) ja kaltsiumipreparaadid tablettidena (kaltsiumglükonaat, kaltsiumkarbonaat). Dekompenseeritud alkaloosi esinemisel on vaja võtta meetmeid vere happe-aluse tasakaalu korrigeerimiseks.

Samuti on hüpokaltseemia ravis oluline normaliseerida kaaliumi, magneesiumi ja valgu taset vereplasmas. Vajadusel määratakse patsiendile seedetrakti haiguste piisav ravi.

YouTube'i video artikli teemal:

Hüpokaltseemia on haigus, mida iseloomustab madal kaltsiumisisaldus veres. Hüpokaltseemia võib esineda ägedas ja kroonilises vormis. Hüpokaltseemiat tuvastatakse lastel sageli esimestest elupäevadest.

Video: eklampsia koertel. Krambid koeral pärast sünnitust

Riskirühma kuuluvad enneaegsed lapsed, kes on sünnil lämbumist kogenud, aga ka lapsed, kelle ema põeb diabeeti.

Hüpokaltseemia põhjused

Paratüreoidhormoonide taseme langus
Magneesiumi puudus
Rahhiit
neerupuudulikkus
Osteoblastilised metastaasid
Äge pankreatiit
Vähendatud valgusisaldus
Septiline šokk
Soolehaigus
Maksatsirroos
Lihaste nekroos
Enteropaatia

Hüpokaltseemia sümptomid lastel

Sageli on haigus asümptomaatiline, kuid võib esineda järgmisi ilminguid:

Video: Kelaat kaltsium noorte luude, selgroo, hammaste, küünte ja juuste saamiseks!!!

Lihasspasmid
krambid
Valutav lihasvalu
Tuimus ja kipitustunne jäsemetes ja suus
Südame rütmihäire
epilepsia krambid
Ärrituvus
naha koorumine
Liigne kuiv nahk
rabedad küüned

Haiguse diagnoosimiseks peate võtma ühendust endokrinoloogiga, kellel on soovitatav läbida uuring ja võtta analüüsid. Mida sisaldab hüpokaltseemia diagnoosimine?

Uriini analüüs
Vere keemia
Elektrokardiograafia
Radiograafia
Densitomeetria
Siseorganite Mri

Hüpokaltseemia lastel ja ravi

Haiguse ravis määrab arst kaltsiumi sisaldavate ravimite, D-vitamiini sisaldavate ravimite, samuti magneesiumi taset tõstvate ravimite võtmise. Need võivad olla tabletid või lahused intravenoosseks ja intramuskulaarseks manustamiseks.

Video: Febriilsed krambid

Ravi ajal on väga oluline järgida dieeti, mis koosneb kõrge kaltsiumi, D-vitamiini ja magneesiumi sisaldavate toitude söömisest. Selliste toodete hulka kuuluvad piimatooted, teraviljad, puuviljad, köögiviljad, kaunviljad, kuivatatud puuviljad, mereannid.

Hüpokaltseemia ravis vastsündinutel kasutatakse kaltsiumglükonaadi intravenoosset manustamist ja magneesiumsulfaadi intramuskulaarset manustamist. Pärast seda määratakse kaltsiumglükonaat iga söötmisega, et säilitada normaalne vere kaltsiumisisaldus.

Video: fakte laste kohta. Laste omadused - hirmutage vanemaid

Võimalikud tüsistused

Laste hüpokaltseemia ravi puudumisel on suur tüsistuste oht. See võib olla nägemisnärvi turse, neuriit, katarakt, osteoporoos, südamepuudulikkus, hüpoparatüreoidism, luu deformatsioon.

Hüpokaltseemia on kaltsiumi madal tase veres.

Meditsiiniline norm on 2,2-2,5 mol / l, kui näitajad on alla 1,87, näitab see haiguse esinemist ja nõuab viivitamatut konsulteerimist spetsialistiga ja teatud ravi. Haigus võib olla äge või krooniline, areneda igas vanuses inimestel, sealhulgas lastel.

Manifestatsioonid on paresteesia, teetania ja rasketel juhtudel epilepsiahood, entsefalopaatia ja südamepuudulikkus. Diagnoos põhineb kaltsiumi taseme määramisel plasmas. Hüpokaltseemia ravi hõlmab kaltsiumi manustamist, mõnikord kombinatsioonis D-vitamiiniga.

Põhjused

Hüpokaltseemia põhjuseks võivad olla haigused, mis kahjustavad kaltsiumi vabanemist luudest või kaltsiumi krooniline kadu uriinis. Kuna suurem osa kaltsiumist on seotud albumiiniga, põhjustab selle valgu puudumine kaltsiumi taseme langust veres. Kuid albumiini puudumisest põhjustatud hüpokaltseemia ei too kaasa mingeid tagajärgi, kuna hüpokaltseemia sümptomeid määrab ainult kaltsiumi sisaldus, mis ei ole seotud albumiiniga.

Hüpokaltseemia põhjused on ka:

mitmesugused neoplasmid;
kõrvalkilpnäärme haigused või nende resektsioon;
toksiline maksakahjustus madala kvaliteediga alkoholi või raskmetallide sooladega mürgituse korral;
hüpoalbumineemia;
D-vitamiini puudus;
ebapiisav kaltsiumi tarbimine toidust tühja kõhuga, piimatoodete väljajätmine toidust,
tugev higistamine;
rasedus ja imetamine;
kaltsiumi imendumise protsessi rikkumine kõhulahtisuse, soole resektsiooni, pankrease ebapiisava funktsiooni tõttu;
hüpodünaamia;
allergilised reaktsioonid;
hüpernatreemia;
kortikosteroidide ja interleukiinide võtmine;
ravimite võtmine hüperkaltseemia raviks: krambivastased ained (fenütoiin, fenobarbitaal) ja rifampiin;
etüleendiamiintetraatsetaati sisaldavate radiokontrastainete kasutamine;
tsitraatvere transfusioon (rohkem kui 10 ühikut);

Hüpokaltseemia põhjused võivad olla šokk või sepsis.

Hüpoparatüreoidism, paratüreoidsete näärmete funktsioonide vähenemine, mis vastutavad kaltsiumi metabolismi protsessi eest organismis, põhjustavad hüpokaltseemia sümptomite ilmnemist.

Teine hüpokaltseemia põhjus on pseudohüpoparatüreoidism, mis on pärilik haigus, mis on seotud organismi tundlikkusega paratüreoidhormooni suhtes, mis põhjustab kaltsiumi taseme langust ja fosfori kontsentratsiooni tõusu.

Albrighti tõbi, neerupuudulikkus, millega kaasneb D-vitamiini, fosfori ja kaltsiumisoolade metabolismi rikkumine, võib kaasa aidata kaltsiumi taseme langusele.

Hüpokaltseemia sümptomid

Äge hüpokaltseemia on üsna ohtlik haigus, mida iseloomustavad järgmised tunnused. Täiskasvanutel on selle esimene sümptom massiivse tsütolüüsi sündroom. See juhtub hemolüüsi, hepatoosi, tsütostaatikumide kasutamise, pikaajalise purustamise sündroomi, põletuste ja raske traumaatilise šoki korral. Sellistes olukordades lahkub ioniseeritud kaltsium kiiresti verest. Hüperfosfateemiline hüpokaltseemia saab väga olulise hoo, kui tsütolüüsiga kaasneb neerupuudulikkus (äge vorm).

Hüpokaltseemia sümptomid on üsna erinevad. Need võivad viia patsiendi ohtlikesse seisunditesse, kuna need avalduvad arütmia ja krampidena (raske käigu ajal). Väga sageli on haiguse äge faas asümptomaatiline ja möödub kiiresti.

Mis puudutab selle haiguse kroonilist vormi, siis sellel on peaaegu alati iseloomulik kliiniline pilt. Kuna hüpokaltseemia peamised põhjused on hüpoparatüreoidism, hüpomagneseemia, rahhiit ja krooniline neerupuudulikkus, väljenduvad haiguse sümptomid suurenenud neuromuskulaarses erutuvuses teetaniaga. Tetaniat iseloomustavad perioraalsed ja perifeersed paresteesiad, samuti karpo-pedaali spasmid. Mõnikord täheldatakse krampe, bronhospasmi ja ka larüngospasmi.

Kroonilise hüpokaltseemia kõige levinumad sümptomid on neuroloogilised ja neuromuskulaarsed. Patsientidel võivad tekkida jalgade ja käte lihasspasmid, näo grimassid, kõri spasmid, üldised krambid, depressioon, psühhoos, ärrituvus ja hingamisseiskus.

Hüpokaltseemia lastel

Hüpokaltseemilise sündroomi nähud võivad ilmneda igas vanuses lapsel, kuid selle patoloogia riskirühmaks on enneaegselt sündinud vastsündinuid, aga ka raske suhkurtõvega naisele sündinud lapsed. Hüpokaltseemia iseloomulik ilming enneaegselt sündinud lastel on hüpokaltseemia raskusastme täielik sõltuvus laboriparameetrite tasemest, see tähendab, et paljudes olukordades on raske "laboratoorne hüpokaltseemia" asümptomaatiline.

Peamine etiopatogeneetiline tegur, mis provotseerib hüpokaltseemia tekkimist igas vanuses lastel, on seedimine, st D-vitamiini ja kaltsiumi piisava koguse puudumine lapse kehas. Täiendavad provotseerivad riskitegurid on valgu puudumine lapse veres, valdavalt albumiini fraktsioonis ja vähemal määral kõrvalkilpnäärmete puudulikkus.

Hüpokaltseemia kliinilised ilmingud lastel on sarnased täiskasvanute omaga, ainsaks erinevuseks on see, et nende ilmingute intensiivsus on rohkem väljendunud ja tüsistuste oht selle seisundi korral on üsna kõrge. Larüngospasmi arengu tunnuste ilmnemine lapsel täieliku hingamise võimatuse, mürarikka hingamise ja valju köhimise näol nõuab viivitamatut meditsiinilist sekkumist ja järgnevat haiglaravi, et määrata vere kaltsiumisisaldus. seerumi ja hüpokaltseemia edasist korrigeerimist.

Laste ägeda hüpokaltseemia korral kasutatavate erakorraliste ravimite hulka kuuluvad kaltsiumglükonaadi 10% lahus arvutatud annuses 1 ml / 1 kg lapse kehakaalu kohta intravenoosse süstina kombinatsioonis 200 mg elementaarse kaltsiumiga.

Diagnostika

Hüpokaltseemiat diagnoosib lastearst või endokrinoloog. Selle patoloogilise seisundi standardne diagnostikaprogramm sisaldab:

vereanalüüs. Vajalik kaltsiumiioonide taseme hindamiseks seerumis;
röntgen. See instrumentaalne meetod on vajalik luustruktuuride seisundi hindamiseks kehas;
vere biokeemia. See võimaldab teada saada bilirubiini, magneesiumi, D-vitamiini, kreatiniini, fosfaadi jne kontsentratsiooni veres.

Kuidas ravida hüpokaltseemiat

Täiskasvanute ravi, mille eesmärk on suurendada kaltsiumisisaldust veres, sõltub patoloogilise seisundi põhjustanud põhjustest ja selle seisundiga kaasnevatest sümptomitest:

Kui tegemist oli raske teetaniaga, siis loomulikult ei anna suukaudsed kaltsiumilisandid soovitud efekti. Sellistel juhtudel on ette nähtud 10% kaltsiumglükonaadi lahuse intravenoosne manustamine (intravenoosselt aeglaselt või tilgutades glükoosiga). Südamehaigetele ja südameglükosiide saavatele patsientidele võib kaltsiumi manustamine olla aga ohtlik (tromboosioht), seetõttu ollakse siinkohal maksimaalselt ettevaatlikud: kui muud väljapääsu pole, manustatakse kaltsiumi, kuid nad teevad seda samal ajal. samaaegselt EKG profiili läbiviimine.
Ainult kaltsiumist koosnev ravi hüpokaltseemia korral koos teetaniaga ei ole täiesti efektiivne vere magneesiumi taseme languse tõttu, seetõttu võite loota soovitud tulemusele ainult Mg puuduse täitmisel;
Pärast kirurgilist sekkumist (kilpnäärme eemaldamine vähi korral või kilpnäärme suure adenoomi eemaldamine), samuti pärast paratüreoidektoomiat, piirduvad need enamikul juhtudel kaltsiumipreparaatide määramisega. Kui operatsioonijärgne periood on raske, millega kaasneb vere kaltsiumisisalduse järsk langus ja isegi neerupuudulikkuse taustal, ei saa ilma kaltsiumi infusioonideta, millele on lisatud D-vitamiini aktiivset vormi - kaltsitriooli. ravi.
Hüpoparatüreoidismi ja neerupuudulikkusega kaasneva hüpokaltseemia kroonilise vormi ravi taandub kaltsiumi kasutamisele koos D-vitamiiniga kapslites, tablettides ja toidulisandites.
Erilist tähelepanu tuleks pöörata hüpokaltseemia ravile kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel, kaltsiumiravi toimub neil fosforit piirava dieedi taustal ja fosforit siduvate ravimite väljajätmise (võimaluse korral) taustal, vastasel juhul ei saa hüperfosfateemiat tekkida. välditud. See on ohtlik neerupuudulikkuse ja D-vitamiini sisseviimise korral, seetõttu püütakse selle kasutamist piirata ja välja kirjutada ainult siis, kui ilmnevad ilmsed osteomalaatsia nähud;
D-vitamiinist sõltuva I tüüpi rahhiidi ravi on edukas kaltsitriooli määramisega, mis normaliseerib kiiresti elektrolüütide koostist, mõjutades luukoe positiivselt. Sellistel juhtudel Ca ja P ravimite kasutamist reeglina ei kasutata;
D-vitamiinist sõltuva II tüüpi rahhiidi puhul on selle raviks ette nähtud suured kaltsitriooli annused koos kaltsiumipreparaatidega.

Muidugi, kui hüpokaltseemia ei ole põhjustatud banaalsetest põhjustest (näiteks mõne elemendi vaegus dieedis) ja ravi ei saa piirduda ainult Ca-ga toidulisanditega, kinnitab raviskeemi arst. Ainult arst, kes tegeleb selle valdkonna probleemidega, saab laboratoorsete analüüside tulemuste põhjal välja kirjutada ravimeid, samuti muuta nende annuseid ühes või teises suunas.

Ärahoidmine

Hüpokaltseemia tekke vältimiseks on vaja tagada piisav kaltsiumi sattumine organismi, seda saab tagada spetsiaalsete ravimite võtmisega (kui on põhjust ja põhjust haiguse tekkeks). Toitumist on oluline rikastada mikroelementide ja D-vitamiini rikaste toiduainetega, näiteks piimatooted, seesamiseemned, pähklid, kalamaks jt.

Suvel tasub veeta piisavalt aega päikese käes, kuna ultraviolettkiired ergutavad kaltsiumi imendumist soodustava D-vitamiini tootmist, kuid taevakeha erilise aktiivsuse tundidel tuleks siiski hoiduda pikkadest jalutuskäikudest.

Vajalik on hoida üldist tervist, jälgida mikroelementide (magneesium, kaalium, valk) ja vitamiinide (C, K, B) omastamist organismis. Nende optimaalne tarbimine on võimalik tagada spetsiaalsete vitamiini-mineraalide komplekside abil.

Järeldus

Kaltsiumisisalduse langus veres võib kaasneda mitmete üsna tõsiste haigustega ja avalduda sümptomitega, mis võivad olla patsiendile isegi eluohtlikud. Mõnel juhul nõuab see seisund patsiendile erakorralise arstiabi osutamist, teistel - D-vitamiini ja kaltsiumipreparaatide pikaajalist kasutamist, teistel - teatud ravimite võtmisest keeldumist.

Juhuslikult avastatud hüpokaltseemia, isegi asümptomaatiline, nõuab patsiendi uuesti analüüsi ja põhjalikku uurimist. Pidage meeles: parem on olla liiga valvas ja veenduda, et inimene on terve, kui mitte õigeaegselt diagnoosida tõsist patoloogiat. Lõppude lõpuks on õige diagnoos eduka ravi võti, mis kahtlemata toob kaasa patsiendi seisundi ja heaolu paranemise.

Hüpokaltseemia on patoloogiline seisund, mis areneb elektrofüsioloogilise protsessi rikkumise tagajärjel ja mida iseloomustab kaltsiumi taseme langus kehas. See patoloogia võib olla nii äge kui ka krooniline. Oluline on õigeaegselt välja selgitada haiguse progresseerumise põhjus ja alustada piisavat ravi, et vältida terviseohtlike tagajärgede tekkimist. Hüpokaltseemia võib tekkida erinevates vanuserühmades, sealhulgas väikelastel.

Põhjused

hüpoparatüreoidism. See on kõige sagedasem patoloogia progresseerumise põhjus inimestel;
suurenenud türokaltsitoniini tootmine;
hüpovitaminoos D. Selle patoloogia progresseerumise korral on häiritud kaltsiumi imendumise protsessid inimese soolestikus ja selle metabolism luustruktuurides. See põhjus põhjustab kõige sagedamini lastel patoloogia arengut;
hüpomagneseemia;
ahoolia;
seedetrakti haigused;
kompenseerimata krooniline alkaloos;
hüpoalbumineemia;
kõhunäärme põletikulised haigused. Nende progresseerumise korral täheldatakse kaltsiumisoolade ladestumist rasva nekroosi piirkonnas;
toksiline šokk;
pahaloomuliste kasvajate metastaasid;
luu patoloogia;
teatud ravimite rühmade võtmine;
vastsündinute hüpokaltseemia võib tekkida enneaegse sünni tõttu või kui emal on suhkurtõbi. Samuti võib kaltsiumi kontsentratsiooni languse põhjuseks organismis olla see, et last toidetakse spetsiaalsete fosforit sisaldavate segudega.

Sümptomid

Hüpokaltseemia võib olla pikka aega asümptomaatiline. Sümptomid ei pruugi ilmneda isegi siis, kui kaltsiumi kontsentratsioon ei ole madalam kui 2,0–2,2 mmol liitri kohta. Kui see indikaator väheneb, muutuvad patoloogia sümptomid üha selgemaks.

Hüpokaltseemia progresseerumise korral täheldatakse järgmisi sümptomeid:

kuna haigus on sageli kombineeritud hüperkaleemiaga, on esimene sümptom, mis inimesel avaldub, närvi- ja lihasstruktuuride suurenenud erutuvus;
jäsemete parees;
luuvalu;
mäluhäired;
krambid;
bronhospasm;
unetus;
pearinglus;
Chvosteki sümptom;
Trousseau sümptom;
hüpokaltseemia progresseerumise taustal täheldatakse troofilisi häireid;
oksendada;
larüngospasm.

Esimeste patoloogia tunnuste ilmnemisel on oluline võtta kohe ühendust meditsiiniasutusega diagnoosimiseks, hüpokaltseemia progresseerumise peamise põhjuse väljaselgitamiseks ja ka selle seisundi raviks.

Hüpokaltseemia lastel

Hüpokaltseemia lastel võib tekkida alatoitumise tõttu. Sageli mõjutab patoloogia väikelapsi. Kui on lapse kiirenenud kasv, suurenenud koormused, on sümptomid tavaliselt rohkem väljendunud:

teetania. Tavaliselt on see ebatüüpiline. Beebil võivad olla tuimad jalad, teatud lihased võivad tõmbuda jne;
kerge lihasspasm;
kõhulahtisus;
karpade spasm;
larüngospasm;
suurenenud intrakraniaalne rõhk.

Diagnostika

Hüpokaltseemiat diagnoosib lastearst või endokrinoloog. Selle patoloogilise seisundi standardne diagnostikaprogramm sisaldab:

. Vajalik kaltsiumiioonide taseme hindamiseks seerumis;
röntgen. See instrumentaalne meetod on vajalik luustruktuuride seisundi hindamiseks kehas;
. See võimaldab teada saada bilirubiini, magneesiumi, D-vitamiini, kreatiniini, fosfaadi jne kontsentratsiooni veres.

Ravi

Hüpokaltseemia ravi tuleb alustada niipea, kui testi tulemused on kättesaadavad. Raviplaani töötab välja raviarst, võttes arvesse patsiendi üldist seisundit ja tema haiguse kulgu tõsidust:

dieediteraapia. Arst töötab välja spetsiaalse dieedi, mida rikastatakse kaltsiumisooladega - kuni 2000 mg päevas;
patsiendil soovitatakse veeta võimalikult palju aega päikese käes, kuid mitte päevitada, vaid lihtsalt jalutada;
ärge kasutage päikesekaitsetooteid, kuna need blokeerivad D-vitamiini täielikuks sünteesiks vajaliku ultraviolettvalguse;
uimastiravi põhineb kaltsiumi ja D-vitamiini sisaldavate ravimite võtmisel;
Samuti on oluline ravida haigusi, mis võivad provotseerida hüpokaltseemia progresseerumist.

Ägeda areneva hüpokaltseemia korral on vaja võtta kiireloomulisi meetmeid, kuna see seisund ohustab mitte ainult patsiendi tervist, vaid ka elu:

on näidatud, et see teostab naatriumkloriidi, glükoosi, kaltsiumglükonaadi steriilsete lahuste aeglast intravenoosset manustamist. See ravi on kohustuslik haiguse ilmingute ja tüsistuste ohu vähendamiseks;
kui hüpomagneseemiat täheldatakse ägeda hüpokaltseemia taustal, on näidustatud magneesiumsulfaadi süstimine veeni.

Kas meditsiinilisest vaatenurgast on artiklis kõik õige?

Vastake ainult siis, kui teil on tõestatud meditsiinilised teadmised

Sarnaste sümptomitega haigused:

Keha mürgistus - tekib erinevate mürgiste ainete pikaajalise kokkupuute tõttu inimkehaga. See võib olla tööstuslik mürgistus mürkide või keemiliste elementidega, ravimite pikaajaline kasutamine, näiteks onkoloogia või tuberkuloosi ravis. Toksiinide mõju võib olla nii väline kui ka sisemine, mida toodab keha ise.

Nagu teate, on keha hingamisfunktsioon keha normaalse elu üks peamisi funktsioone. Sündroomi, mille puhul on häiritud verekomponentide tasakaal, täpsemalt süsihappegaasi kontsentratsioon tõuseb tugevasti ja hapniku maht väheneb, nimetatakse "ägedaks hingamispuudulikkuseks", see võib muutuda ka krooniliseks. Kuidas patsient end sel juhul tunneb, millised sümptomid võivad teda häirida, millised on selle sündroomi tunnused ja põhjused – loe allpool. Ka meie artiklist saate teada diagnostikameetodite ja selle haiguse kõige kaasaegsemate ravimeetodite kohta.