Hüperkaltseemia vähihaigetel - diagnoosimine, ravi. Hüperkaltseemia: mis see on, sümptomid, põhjused, ravi, diagnoos, tunnused

Hüperkaltseemia tähendab ladina keeles "liiga palju kaltsiumi veres". See on kaltsiumisisalduse suurenemise sündroom plasmas või seerumis.

Kaltsium on ehk kõige levinum anorgaaniline element, mis mängib keha elus olulist rolli.

Mis on hüperkaltseemia? See ei ole iseseisev haigus, vaid sündroom, mis areneb koos mitmesugused haigused ja poolt erinevatel põhjustel. See patoloogia on palju vähem levinud kui hüpokaltseemia ja määratakse tavapärase biokeemilise analüüsiga.

Märge. Täiskasvanutel hoiatab selline rikkumine tõsiste haiguste esinemise eest, kuid lastel võib see viidata ravimite üleannustamisele.

Hüperkaltseemia gradatsioon on astmete järgi:

Meditsiinipraktikas esineb ka sellist haigust nagu hüperkaltsiuuria. Mis see on? Hüperkaltsiuuria - kaltsiumisisalduse suurenemine uriinis, hüperkaltseemia tagajärg, esineb D-vitamiini mürgistuse, luude hävimise, sarkoidoosi, Burnetti sündroomi korral. Lisaks võib hüperkaltsiuuria ilmneda neerude, bronhide neoplasmidega.

Kaltsiumi näitaja veres on kehas püsiva väärtusega. Kaltsiumi kontsentratsiooni tõus mõjutab negatiivselt neerutuubuleid, mille võime uriini kontsentreerida väheneb. Selle tulemusena eraldub palju uriini ja selle tulemusena tõuseb vere kaltsiumisisaldus veelgi. Mis põhjustab hüperkaltseemiat?

Sündroomi arengut provotseerivad tegurid

Patoloogiad, mis aitavad kaasa sündroomi ilmnemisele, aitavad kaasa luukoe kahanemisele (resorptsioon). Hüperkaltseemia põhjused on järgmised:

  • erinevate organite onkoloogilised haigused;
  • D-vitamiini liigne sisaldus kehas;
  • pikaajaline liikumatus;
  • neerupealiste puudulikkus;
  • kõrvalkilpnäärme haigused (primaarne hüperparatüreoidism);
  • teatud kontrollimatu tarbimine ravimid jne.

Hüperkaltseemia kõige levinum põhjus on luude resorptsiooni domineerimine nende moodustumise üle, mis viib sekundaarse osteoporoosi (skeleti patoloogiline haprus koos suurenenud luumurdude riskiga) tekkeni.

Kuidas sündroom avaldub?

Hüperkaltseemia sümptomid sageli puuduvad. Mõnikord ilmnevad sellised kliinilised nähud nagu:

  • suurenenud vererõhk;
  • kõhukinnisus;
  • iiveldus, oksendamine;
  • valu soolestikus;
  • isutus, järsk kaalulangus.

Kaltsiumi kontsentratsiooni tõusu iseloomustab ka depressiooni, emotsionaalse ebastabiilsuse, deliiriumi, hallutsinatsioonide tekkimine. Lisaks hüperkaltseemia nähtudele võib dehüdratsiooniga kaasneda püsiv janu.

Märge. Sageli kurdavad patsiendid valu liigestes ja luudes. Tegelikult annab see arstile põhjuse läbivaatuse määramiseks ja hüperkaltseemia tuvastamiseks.

Hüperkaltseemiat on kahte tüüpi: tõene ja vale. Oluline on neid sündroome mitte segi ajada. Pseudohaigusele on iseloomulik albumiini taseme tõus vereplasmas, mis on üldkaltsiumisisalduse tõusu põhjuseks, s.o. hüperkaltseemia areng. Tavaliselt eristatakse neid kahte seisundit analüüsiga: vaba kaltsiumi tase tegeliku sündroomi korral on kriitiliselt suurenenud ja "vale" variandi korral ei ületa see normaalset vahemikku.

Kaltsiumi tasakaalustamatus lastel

Laste hüperkaltseemia on üsna haruldane biokeemiline haigus, mida iseloomustab kaltsiumi tugev eritumine luudest, samas kui neerud ja seedetrakt on selles protsessis praktiliselt passiivsed.

Imikute sündroomi tekkeks on mitu põhjust:

  • enneaegsus;
  • haiguse ülekandumine emalt;
  • fosfori puudumine;
  • D-vitamiini liigne kontsentratsioon jne.

Tähtis! Vanemad, kui teil tekib oksendamine, imemisvõimetus, kõhukinnisus, lihasnõrkus ja kaalulangus, võivad teie lapsel ilmneda kerge hüperkaltseemia sümptomid. Diagnoosi selgitamiseks peate pöörduma arsti poole.

Hüperkaltseemia avastatakse enamikul lastel juhuslikult, kuna see võib areneda asümptomaatiliselt ja kaduda aasta jooksul iseenesest. Ebaõigest ravimist põhjustatud liigset kaltsiumi ravitakse dieediga. Kuid muid hüperkaltseemia keerukaid vorme korrigeeritakse ainult operatsiooniga.

Idiopaatiline hüperkaltseemia

Suurenenud kaltsiumi kontsentratsiooniga veres diagnoositakse vastsündinul idiopaatiline hüperkaltseemia. Haigus on pärilik ja seda iseloomustab ainevahetushäired, füüsiline ja vaimne alaareng, sageli koos südamehaigustega. See haigusvorm põhjustab lapsel neerupuudulikkust. See on seotud patoloogilise seisundiga ülitundlikkus D-vitamiinile, mis on päritud.

Idiopaatilise hüperkaltseemia tunnused - "päkapiku nägu", vaimne alaareng

Ravi liigse kaltsiumi vastu

Hüperkaltseemia (samas, nagu osteoporoosi) ravi on olemuselt patogeneetiline ja sõltub selle põhjustanud põhjustest. Ravi juhised - kaltsiumi vabanemise peatamiseks luukoest; vähendada kaltsiumi tarbimist organismis; suurendab selle eritumist neerude kaudu.

Kell pahaloomulised moodustised ja verehaigused, esmane ülesanne on ravida peamist tõsine haigus mille puhul kasutatakse ka kirurgilist sekkumist.

D-vitamiini liigsest tarbimisest põhjustatud hüperkaltseemia elimineeritakse selle ärajätmisega.

Hüperparatüreoidismi korral opereeritakse patsienti kõrvalkilpnäärme eemaldamisega.

Järeldus

Proovige kontrollida kaltsiumirikka toidu tarbimist. Kõik ei vaja seda ja see on kasulik. Ja veelgi enam, ilma lastearsti loata "ärge topige" oma armastatud lapsi sellisega, tundub, hädavajalik vitamiin D. Tarkust teile tervise küsimustes!

Definitsioon: kaltsiumi kontsentratsioon plasmas > 2,65 mmol/L (10,6 mg/DO).

Põhipunktid: vastsündinute hüperkaltseemia on seisund, mis on palju vähem levinud kui hüpokaltseemia ja seda diagnoositakse enamikul juhtudel juhuslikult ("rutiinne analüüs"). Patofüsioloogiliselt tavaliselt me räägime kaltsiumi suurenenud mobilisatsiooni kohta luudest. Neerud ja seedetrakt annavad väga harva täiendava panuse hüperkaltseemia tekkesse.

Hüperkaltseemia sümptomid ja tunnused

Hüperkaltseemia kliinilised sümptomid määratakse p.-i suurenemise astme ja kiiruse järgi. Kerge hüperkaltseemia on tavaliselt asümptomaatiline ja avastatakse sageli juhuslikult vere biokeemiliste parameetrite rutiinse ambulatoorse uuringu käigus. Selline olukord on tüüpiline näiteks primaarse hüperparatüreoidismiga patsientidele. Vastupidi, raske hüperkaltseemiaga kaasnevad alati rasked sümptomid, peamiselt neuroloogilised ja seedetrakti. Neuroloogilised nähud hüperkaltseemiad ulatuvad kergetest muutustest vaimses seisundis kuni stuupori või koomani. Seedetrakti ilmingud sealhulgas kõhukinnisus, anoreksia, iiveldus, oksendamine. Hüperkaltseemia tagajärjel võivad tekkida maohaavandid või pankreatiit, millega kaasneb kõhuvalu. Hüperkaltseemia põhjustab tavaliselt polüuuriat, sekundaarset polüdipsiat ja sellega võib kaasneda ECF mahu langus. Seda iseloomustab ka GFR vähenemine ja uurea lämmastiku kontsentratsiooni suurenemine veres (BUN). Lõpuks suureneb hüperkaltseemia toksiline toime digitaalise preparaatide (digitalis) müokardi kohta.

Kliinik: enamikul juhtudel mittespetsiifiline ja kerge, sõltuvalt hüperkaltseemia astmest. Nõrk imemine, oksendamine, lihaste hüpotoonia, kaalulangus, polüuuria, kõhukinnisus.

Hüperkaltseemial on palju sümptomeid ja märke. Nende hulka kuuluvad kesknärvisüsteemi häired (unisus, depressioon, psühhoos, ataksia, stuupor ja kooma), neuromuskulaarsed sümptomid ( lihaste nõrkus, proksimaalne müopaatia, lihaspinge), kardiovaskulaarne [hüpertensioon, bradükardia (ja lõpuks asüstool), QT-intervalli lühenemine], neerud (urolitiaas, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse langus, polüuuria, hüperkloreemiline atsidoos, nefrokaltsinoos), seedetrakti häired (iiveldus,, kõhukinnisus, anoreksia), silma sümptomid (ribi keratopaatia) ja süsteemne metastaatiline lupjumine. Kõige sagedasem hüperkaltseemia põhjus on primaarne hüperparatüreoidism. Selle haiguse hüperkaltseemia nähtude ja sümptomite meelespidamiseks võite kasutada mnemooniline seade neli "K": kivid-luu-soolik-kooma.

Hüperkaltseemia mehhanismid

Kuigi hüperkaltseemia võib kaasneda paljude haigustega, on selle arengu aluseks ainult kolm mehhanismi:

  1. suurenenud luu resorptsioon;
  2. kaltsiumi suurenenud imendumine soolestikus;
  3. vähenenud kaltsiumi eritumine uriiniga.

Peaaegu kõiki hüperkaltseemiaga kaasnevaid haigusi iseloomustab aga kiirenenud luuresorptsioon. Ainus hüperkaltseemiline seisund, mille korral luu resorptsioon ei suurene, on Burnetti sündroom (piima-aluse sündroom).

Peamine hüperkaltseemia vastu võitlemise mehhanism on PTH sekretsiooni pärssimine. See vähendab luu resorptsiooni ja 1,25(OH) 2D tootmist, põhjustades seeläbi kaltsiumi imendumise vähenemist soolestikus ja selle eritumise suurenemist uriiniga. Võtmeroll hüperkaltseemiaga adaptiivses reaktsioonis on neerudel, mis on ainus organ kaltsiumi organismist eemaldamiseks. Suurenenud filtreerimiskoormuse ja vähenenud PTH sekretsiooni kombinatsioon suurendab märkimisväärselt kaltsiumi eritumist neerude kaudu. Ainuüksi kaltsiumi eritumine uriiniga on aga ebausaldusväärne mehhanism selle tasakaalu säilitamiseks. Hüperkaltseemia korral on glomerulaarfiltratsioon häiritud ja uriini kontsentreerimise võime väheneb. Hägune teadvus tuhmub janutunnet ning iiveldus ja oksendamine süvendavad dehüdratsiooni ja asoteemiat. Neerupuudulikkuse korral väheneb kaltsiumi eritumine ja seega nõiaringi suureneva hüperkaltseemiaga. Ainus alternatiiv kaltsiumi eritumisele uriiniga on kaltsiumfosfaadi ja selle teiste soolade sadestumine luudesse ja pehmed koed. Tõepoolest, tohutu kaltsiumikoormusega (näiteks sündroomiga pikaajaline purustamine või kompartmendi sündroom), samuti neerufunktsiooni raske kahjustuse ja fosfaadi kontsentratsiooni suurenemise korral täheldatakse pehmete kudede lupjumist.

Hüperkaltseemia diferentsiaaldiagnostika

  • kaltsium, fosfaat, aluseline fosfataas ja paratüreoidhormoon vereplasmas.
  • Kaltsium/kreatiniin spontaanses hommikuse uriinis; hästi< 0,8 г/г креатинина (2,2 ммоль/ммоль креатинина).
  • Neerude sonograafia: välistage nefrokaltsinoos!
  • EKG: QT-intervalli kestus I.

Praktilistel eesmärkidel tuleks primaarset hüperparatüreoidismi eristada teistest hüperkaltseemia põhjustest. Seetõttu peaks diferentsiaaldiagnostika esimene samm olema PTH taseme määramine puutumata hormoonmolekuli vastaste antikehade abil. Kui tuvastatakse kõrgenenud tase, ei ole täiendavaid uuringuid vaja (välja arvatud mõned hüperparatüreoidismi variandid, mida käsitletakse allpool). Kui PTH tase on langenud, on vaja otsida muid hüperkaltseemia põhjuseid.

Diagnoosimise esialgne etapp seisneb anamneesi kogumises ja patsiendi üldises kliinilises läbivaatuses. Anamneesi andmete kogumisel tuleb ennekõike pöörata tähelepanu sellele, kuidas patsient kasutab kaltsiumipreparaate, vitamiine ja ravimid. Kopsude pahaloomuliste kasvajate ja granulomatoosi välistamiseks on soovitatav teha rindkere röntgenuuring.

  1. Laboratoorsete analüüside esialgne etapp hõlmab elektrolüütide, uurea lämmastiku, kreatiniini ja vere fosfaatide kontsentratsiooni uurimist. Samuti on soovitatav läbi viia seerumi valkude elektroforeetiline analüüs ning määrata kaltsiumi ja kreatiniini kogusisaldus uriini päevases portsjonis. Kui tuvastatakse kõrgel taustal madal sisaldus seerumi fosfaat (nende näitajate suhe on suurem kui 33:1), on kõige tõenäolisem primaarse hüperparatüreoidismi esinemine. madal , suurenenud sisu bikarbonaadid, uurea lämmastik ja kreatiniin viitavad piima-aluselisele sündroomile. Kui seerumi või uriini elektroferogrammil tuvastatakse mõnes valgus monoklonaalne tipp, võib kahtlustada müeloomi või kerge ahela haigust.
    Reeglina muutub primaarne hüperparatüreoidism hüperkaltseemia põhjuseks patsientidel, kellel puuduvad olulised kliinilised sümptomid ja kellel on üle 11 mg / 100 ml. Patsientidel, kellel on ilmne kliinilised tunnused hüperkaltseemia, mis tekkis äkki, n vähemalt 14 mg / 100 ml, oli haigusseisundi põhjuseks tõenäoliselt pahaloomuline kasvaja.
  2. PTH kontsentratsiooni hindamine. PTH kontsentratsioon veres suureneb, kui primaarne hüperparatüreoidism, mõnikord - liitiumipreparaatide ja CHS-iga. Primaarse hüperparatüreoidismi korral võib PTH kontsentratsiooni tõus veres olla oluliselt suurem kui olemasolev n suurenemine. Kõigi teiste hüperkaltseemiat põhjustavate patoloogiate korral suureneb PTH kontsentratsioon veres selle hormooni vabanemise blokeerimise tõttu n alla normaalse.
  3. Pahaloomuliste kasvajate ilmsete tunnuste puudumisel ja normaalse PTH kontsentratsiooni korral veres võib eeldada D-vitamiini mürgistust või granulomatoosi. Edasiseks diagnoosimiseks tuleb hinnata kaltsidiooli ja kaltsitriooli kontsentratsiooni patsiendi veres. Kell ületarbimine mis tahes D-vitamiini vormis patsiendil on suurenenud kaltsidiooli sisaldus. Kui kaltsitriooli kontsentratsioon on suurenenud, on selle vitamiini liigsuse tõttu võimalik otsene mürgistus toidus või esineb granulomatoos või lümfoom või primaarne hüperparatüreoidism.
  4. Uuringu viimases etapis, kui tehakse kindlaks, et patsiendil on kaltsitriooli sisaldus veres suurenenud, võib teha hüperkaltseemia tundlikkuse analüüsi hüdrokortisooni suhtes. Kui pärast 40 mg hüdrokortisooni manustamist patsiendile iga 8 tunni järel 10 päeva jooksul hüperkaltseemia kaob, on patsiendil tõenäoliselt granulomatoos.

Hüperkaltseemia põhjused

Primaarne hüperparatüreoidism

  • Sporaadiline
  • Koos MEN I või MEN HA
  • Perekond
  • Pärast neeru siirdamist

Hüperparatüreoidismi variandid

  • Perekondlik healoomuline hüpokaltsiuuriline hüperkaltseemia
  • Liitiumravi
  • Tertsiaarne hüperparatüreoidism kroonilise neerupuudulikkuse korral

Pahaloomulised kasvajad

  • PTHPP poolt põhjustatud humoraalne paraneoplastiline hüperkaltseemia (solid kasvajad, täiskasvanud T-rakulised lümfoomid); põhjustatud 1,25(OH) 2 D (lümfoomid); põhjustatud ektoopilise PTH sekretsioonist (harv)
  • Lokaalne osteolüütiline hüperkaltseemia (hulgimüeloom, leukeemia, lümfoom)

Sarkoidoos ja muud granulomatoossed haigused

Endokrinopaatia

  • Türotoksikoos
  • Neerupealiste puudulikkus
  • Feokromotsütoom
  • VIPoma

Ravim

  • A-vitamiini toksilisus
  • D-vitamiini mürgistus
  • Tiasiiddiureetikumid
  • Liitium
  • Piima leeliseline sündroom
  • Östrogeenid, androgeenid, tamoksifeen (rinnavähi raviks)

Immobiliseerimine

Idiopaatiline vastsündinu hüperkaltseemia (Williamsi sündroom)

Elustamisjärgne hüperkaltseemia

Seerumi valgu häired

Ema poolt

hüpokaltseemia emal, hüpoparatüreoidism emal põhjustavad vastsündinul mööduvat hüpoparatüreoidismi.

Lapse poolelt

  • fosfaadipuudus, eriti enneaegsetel imikutel.
  • Vitamiinimürgitus. D sünnieelselt nabanööri veresoonte kaudu või postnataalselt seedetrakti kaudu.
  • Hüpertüreoidism.
  • Kaltsiumiretseptori mutatsioonid: perekondlik hüpokaltsiuuriline hüperkaltseemia, raske vastsündinu hüperparatüreoidism.
  • Idiopaatiline infantiilne hüperkaltseemia: kerge vorm(Lightwoodi tüüp), raske vorm (Fanconi-Schlesingeri tüüp, sageli Williams-Beureni sündroomiga).
  • Sünnitussiseste tüsistuste tagajärjel tekkinud nahaalune rasvanekroos/sklereem.
  • Neerupuudulikkus.
  • Neerupealiste puudulikkus.
  • Kaasasündinud hüpofosfataasia.
  • Sinise mähkme sündroom: trüptofaani sooletranspordi halvenemine.
  • Kasvajaga seotud hüperkaltseemia.

Hüperkaltseemiaga seotud haigused

2. Paraneoplastiline hüperkaltseemia

Pahaloomulised kasvajad on teisel kohal (pärast primaarset hüperparatüreoidismi) hüperkaltseemia põhjus. See hüperkaltseemia vorm moodustab 15 juhtumit 100 000 elaniku kohta aastas (st umbes pool primaarse hüperparatüreoidismi juhtudest). Patsientide väga piiratud eluea tõttu on paraneoplastilise hüperkaltseemia üldine levimus siiski oluliselt madalam kui primaarse hüperparatüreoidismi levimus. Teisest küljest on haiglaravil olevate patsientide seas esikohal paraneoplastiline hüperkaltseemia.

3. Sarkoidoos ja muud granulomatoossed haigused

Hüperkaltseemia esineb ligikaudu 10% sarkoidoosiga patsientidest. Veelgi suuremal protsendil juhtudest tekib hüperkaltsiuuria. Selle põhjuseks on 1,25 (OH) 2 D taseme oluline tõus ja D-vitamiini metabolismi rikkumine. Sellistel patsientidel sisaldavad erinevalt tervetest inimestest lümfoidkoes ja kopsumakrofaagid 1-hüdroksülaas 25 (OH) D, mis on ei inhibeeri kaltsium ega 1,25(OH)2D (ei ole negatiivne tagasisidet). Seetõttu on D-vitamiini suurenenud tootmise perioodidel (näiteks suvel) sellistel patsientidel märkimisväärselt suurenenud risk hüperkaltseemia või hüperkaltsiuuria tekkeks. Teisest küljest stimuleerib IFNy nendes rakkudes 1-hüdroksülaasi, mis suurendab kaltsiumi metabolismi häirete riski haiguse ägenemise perioodidel. Tõhus vahend ravi on glükokortikoidid, mis pärsivad põletikuline reaktsioon ja seega 1-hüdroksülaasi aktiivsus. Arvatakse, et sarkoidoosis 1,25(OH)2D liigse tootmise eest vastutav 1-hüdroksülaas on identne neeruensüümiga. Seda ensüümi sarkoidoosis ekspresseerivad makrofaagid ei sünteesi 24-hüdroksülaasi, mis inaktiveerib tõhusalt 1,25(OH) 2D neerudes. See võib seletada erinevust 1,25(OH) 2D taseme regulatsioonis sarkoidsete granuloomide ja neerude puhul.

Hüperkaltseemiat ja/või hüperkaltsiuuriat põhjustavad ka teised granulomatoossed haigused, mille puhul D-vitamiini metabolism on häiritud, sealhulgas tuberkuloos, berüllioos, dissemineerunud koktsidioidomükoos, histoplasmoos, pidalitõbi ja kopsude eosinofiilne granulomatoos. Lisaks hüperkaltseemia, mis on seotud suurenenud tase 1,25(OH)2D on täheldatud paljudel Hodgkini ja mitte-Hodgkini lümfoomidega patsientidel. Kuigi seerumi kaltsiumisisaldus võib enamikul neist patsientidest algselt olla normaalne, kaasneb tavaliselt hüperkaltsiuuriaga ja kaltsiumi eritumise määramine uriiniga peaks olema kohustuslik komponent. diagnostiline uuring. Tuleb meeles pidada, et hüperkaltseemia ja hüperkaltsiuuria võivad sellistel juhtudel tekkida ainult päikesevalguse käes või kaltsiumi ja D-vitamiini võtmisel. normaalne jõudlus kaltsiumivahetus esimese uuringu ajal ei tohiks nõrgendada arsti valvsust.

4. Endokrinopaatia

Türotoksikoos

Ligikaudu 10% türeotoksikoosiga patsientidest leitakse kerget hüperkaltseemiat. PTH tase väheneb ja fosfori kontsentratsioon seerumis on normi ülemisel piiril. Seerumi aluselise fosfataasi aktiivsus ja luu ainevahetuse markerid võivad olla veidi üle normi. Rasket hüperkaltseemiat täheldatakse ainult üksikutel raske türeotoksikoosi juhtudel, eriti patsientide ajutise immobiliseerimise ajal. Kilpnäärmehormoonid stimuleerivad otseselt luu resorptsiooni, kiirendades selle ainevahetust, mis lõpuks põhjustab kerget osteoporoosi.

Neerupealiste puudulikkus

Ägeda hüpoadrenaalse kriisiga võib kaasneda hüperkaltseemia, mis glükokortikoidraviga kiiresti elimineeritakse. Nagu näitavad loomkatsed, on sellistes tingimustes hüperkaltseemia peamine patogeneetiline tegur hemokontsentratsioon. Eksperimentaalse neerupealiste puudulikkuse korral tase ioniseeritud kaltsium jääb normaalseks.

5. Endokriinsed kasvajad

Hüperkaltseemiat feokromotsütoomi korral täheldatakse kõige sagedamini MEN PA sündroomiga patsientidel, kuid mõnikord registreeritakse see ka tüsistusteta feokromotsütoomi korral. Nendel juhtudel sekreteerib kasvaja tõenäoliselt PTHPP-d. Hüperkaltseemiaga kaasneb ka umbes 40% VIP-i sekreteerivatest kasvajatest (VIPoomid). Nende patsientide hüperkaltseemia põhjus jääb ebaselgeks, kuigi teadaolevalt aktiveerib kõrge VIP tase PTH / PTHPP retseptoreid.

6. Tiasiiddiureetikumid

Tiasiidid ja sarnased diureetikumid (kloortalidoon, metolasoon, indapamiid) suurendavad seerumi kaltsiumisisaldust, mida ei saa seletada ainult hemokontsentratsiooniga. Hüperkaltseemia püsib sellistel juhtudel tavaliselt vaid paar päeva või nädalat, kuid mõnikord on see püsiv. Tiasiiddiureetikumid võivad samuti süvendada primaarse hüperparatüreoidismi ilminguid. Varem kasutati neid isegi provokatiivse testina kerge hüperkaltseemiaga patsientidel. Püsiv hüperkaltseemia tiasiide saavatel patsientidel näitab tavaliselt primaarse hüperparatüreoidismi olemasolu.

7. D-vitamiin ja A-vitamiin

Hüpervitaminoos D

Hüperkaltseemiat põhjustavad D-vitamiini suured annused. Kirjeldatud on hüperkaltseemia juhtumeid, mis on seotud liiga suure D-vitamiiniga rikastatud piima tarbimisega. D-vitamiini toksilisuse varased nähud ja sümptomid on nõrkus, unisus, peavalu, iiveldus ja polüuuria, mida võib seostada hüperkaltseemia ja hüperkaltsiuuriaga. Samuti võib esineda metastaatiline lupjumine, eriti neerudes, mis põhjustab urolitiaasi. Kaltsiumi ladestumist täheldatakse ka veresoontes, südames, kopsudes ja nahas. D-vitamiini mürgistusele on eriti vastuvõtlikud lapsed, kellel võib see põhjustada dissemineerunud ateroskleroosi, supravalvulaarset aordistenoosi ja neeruatsidoosi.

Hüpervitaminoosi D on lihtne diagnoosida väga kõrge tase 25(OH)D seerumis, sest D-vitamiini muundumine 25(OH)D-ks ei ole väga rangelt reguleeritud. Seevastu 1,25 (OH) 2 D tase jääb sageli normaalseks, peegeldades selle tootmise pärssimist. suurenenud kontsentratsioon kaltsiumi ja vähenenud PTH sekretsiooni (tagasisidemehhanismi abil). Vaba 1,25(OH) 2D sisaldus võib aga suureneda, kuna 25(OH)D liig tõrjub välja 1,25(OH) 2D selle seosest BDCB-ga, suurendades vaba 1,25(OH)2D suhet kogusummasse. . Vabade 1,25(OH)2D ja 25(OH)D mõjude liitmine suurendab kaltsiumi imendumist soolestikus ja resorptsiooniprotsesse luukoes. Sellistes tingimustes pidevalt esinev hüperkaltsiuuria võib põhjustada dehüdratsiooni ja koomat (hüpostenuuria, prerenaalse asoteemia ja hüperkaltseemia ägenemise tõttu).

Kell erinevad inimesed võib olla mürgine erinevad annused D-vitamiini, mis on seotud selle imendumise, säilitamise, metabolismi ja kudede reaktsioonide erinevustega selle metaboliitidele. Näiteks eakatel on kaltsiumi transport soolestikus ja 1,25(OH) 2 D tootmine neerudes häiritud. Seetõttu võib nende jaoks olla ohutu päevane tarbimine 50 000–100 000 ühikut D-vitamiini (mis on palju suurem kui päevane vajadus). Samal ajal võivad sellised (osteoporoosi raviks ettenähtud) annused inimestel, kellel on tuvastamata hüperparatüreoidism, põhjustada hüperkaltseemiat. Ravi hõlmab vitamiinide ärajätmist, rehüdratsiooni, kaltsiumi piiramist ja glükokortikoidide manustamist, mis neutraliseerivad 1,25(OH) 2D mõju kaltsiumi imendumisele soolestikus. Liigne D-vitamiin eritub organismist aeglaselt (mõnikord mitme kuu jooksul), mistõttu tuleb ravi pikendada.

Hüpervitaminoos A

Tarbimine liigsed kogused A-vitamiin (tavaliselt eneseraviks) põhjustab igemepõletikku, keiliiti, erüteemi, naha koorumist ja alopeetsiat. Suureneb luukoe resorptsioon, areneb hüperkaltseemia ja osteoporoos, tekivad luumurrud ja hüperostoosid. A-vitamiini liig põhjustab hepatosplenomegaaliat koos rasvarakkude hüpertroofia, fibroosi ja tsentraalsete veenide skleroosiga, mis on suuresti tingitud vitamiini toimest rakumembraanidele. AT normaalsetes tingimustes seda ei juhtu, sest A-vitamiin moodustab retinooli siduva valguga (RBP) kompleksi, mille maksa tootmine sõltub vitamiini tasemest. Tarbimisel aga toksilised annused A-vitamiini retinool ja retinooli estrid ilmuvad verre vabas olekus. A-vitamiini stimuleeriva toime mehhanism luu resorptsioonile jääb ebaselgeks.

8. Piima-aluse sündroom (Burnetti sündroom)

Suure koguse kaltsiumi tarbimine koos imenduvate leelistega võib põhjustada hüperkaltseemiat, alkaloosi, neerufunktsiooni häireid ja nefrokaltsinoosi. See sündroom oli tavalisem, kui peptiliste haavandite raviks kasutati peamiselt imenduvaid antatsiide. Burnetti sündroom on ainus teadaolev näide puhtalt imenduvast hüperkaltseemiast. Selle sündroomi patogenees pole hästi teada.

9. Muud tingimused

Immobiliseerimine

Immobiliseerimine suurendab dramaatiliselt luu resorptsiooni, mille tulemuseks on sageli hüperkaltsiuuria ja mõnikord hüperkaltseemia. Need muutused on eriti iseloomulikud inimestele, kellel on algselt kõrge luu metabolismi kiirus (näiteks noorukid ja türeotoksikoosi või Paget'i tõvega patsiendid). Intaktse PTH ja PTHPP tase väheneb. Füüsilise aktiivsuse taastamine normaliseerib luukoe ainevahetust. Bisfosfonaadid on valikraviks, kui ravi on vajalik.

Äge neerupuudulikkus

Hüperkaltseemiat täheldatakse sageli ägedat neerupuudulikkust põhjustavatel rabdomüolüüsiga patsientidel. Seerumi kaltsiumisisaldus tõuseb tavaliselt koos varajane faas taastumine, mis on tõenäoliselt seotud kaltsiumi ladestumise mobiliseerimisega lihaskoe. Tavaliselt normaliseerub kaltsiumitase mõne nädala pärast.

Hüperkaltseemia ravi

  • Suurenenud vedeliku tarbimine.
  • Viti peatamine. D.
  • Kaltsiumipuudusega piima, nt Milupa Basic-CaD söötmine. Täielikult parenteraalne toitumine- kaltsiumivaba infusioon.
  • Fosfaadipuudus: olenevalt vaeguse astmest 0,25-0,5 mmol / kg naatrium-2-glütserofosfaat IV 4-8 tunni jooksul. Seejärel täiendamine igapäevane vajadus annuses 1-2 mmol / kg intravenoosselt või suukaudselt.
  • AT harvad juhud glükokortikoidid: lühike kuur vähendab luude lagunemist ja soolestiku kaltsiumi resorptsiooni.
  • Subkutaanse rasva nekroosi korral kasutatakse mõnikord prednisooni.
  • Kasvajate kirurgiline eemaldamine luu neoplasmidest põhjustatud hüperkaltseemia korral.
  • Kõrvalkilpnäärmete resektsioon raske vastsündinu hüperparatüreoidismi korral.

Esiteks on vaja välja selgitada, kas patsient on dehüdreeritud, ja vajadusel rehüdreerida soolalahusega. Esimene ülesanne on taastada neerufunktsioon. Hüperkaltseemiaga kaasneb sageli glomerulaarfiltratsiooni kiiruse langus ja dehüdratsioon, kuna janutunde nõrgenemise taustal areneb polüuuria (neerude keskendumisvõime rikkumise tõttu). Pärast taastumist neerufunktsioon kaltsiumi eritumist saab veelgi suurendada soolalahuse diureesi stimuleerimisega. Kuna suurem osa filtreeritud kaltsiumist reabsorbeerub proksimaalses tuubulis koos naatriumkloriidiga, suurendab soolalahuse diurees oluliselt selle eritumist. See aga kaob uriiniga ja suur hulk kaalium ja magneesium, mis nõuab asjakohast korrigeerimist.

Siis planeeri krooniline teraapia. Seda tuleks alustada vahetult pärast patsiendi haiglaravi, kuna paljude sel eesmärgil kasutatavate ravimite täielik toime avaldub alles 5 päeva pärast. Enamasti manustatakse intravenoosselt bisfosfonaate (pamidronaat või zoledroonhape), mis pärsivad osteoklastide aktiivsust. Pamidronaati manustatakse annuses 60–90 mg 1 tunni jooksul ja zoledroonhapet annuses 4 mg 15 minuti jooksul. Kahe suure uuringu tulemuste kohaselt normaliseeris zoledroonhappe (4 mg) ja pamidronaadi (90 mg) infusioon seerumi kaltsiumisisaldust vastavalt 88% ja 70% paraneoplastilise hüperkaltseemiaga patsientidest. Zoledroonhappe toime kestis kauem (32 päeva) kui pamidronaadil (18 päeva). Seerumi kaltsiumikontsentratsiooni maksimaalne langus täheldati alles 4-5 päeva pärast mõne nimetatud vahendi manustamist. Kui hüperkaltseemia kordub, võib pamidronaadi või zoledroonhappe infusiooni korrata. 10–20% patsientidest põhjustasid intravenoossed bisfosfonaadid mööduvat palavikku ja müalgiat ning ligikaudu 15% patsientidest suurenes seerumi kreatiniinisisaldus (> 0,5 mg%). Kui kreatiniini algväärtus on kõrge (>2,5 mg%), tuleb kasutada väiksemaid bisfosfonaatide annuseid.

Raske hüperkaltseemia, samuti rehüdratatsioonile allumatu neerupuudulikkuse korral tuleb mitme päeva jooksul (kuni bisfosfonaadid toimivad) kasutada teisi luu resorptsiooni vähendavaid aineid. Sel eesmärgil võib sünteetilist lõhekaltsitoniini süstida subkutaanselt annuses 4-8 IU/kg iga 12 tunni järel. Mõne päeva pärast lakkab enamik patsiente kaltsitoniinile reageerimast, mistõttu ei saa seda kasutada krooniliseks raviks.

Osteoklastide aktiivsust inhibeerivad ained koos soolalahusega diureetikumidega annavad hüperkaltseemiale kahekordse toime. Bisfosfonaatide asemel võib kasutada teisi luu resorptsiooni pärssivaid aineid (nt plikamütsiini või galliumnitraati). Need on aga mürgised ja nende toime on madalam kui bisfosfonaatidel.

Hulgimüeloomist, lümfoomist, sarkoidoosist või D- ja A-vitamiini mürgistusest tingitud hüperkaltseemia korral on valikraviks glükokortikoidid. Glükokortikoidid on näidustatud ka rinnavähi korral, kuid enamikul teistel soliidtuumoritega patsientidel on neil hüperkaltseemiale väike mõju.

  • Mis on hüperkaltseemia
  • Sümptomid Hüperkaltseemia
  • Diagnoos Hüperkaltseemia
  • Hüperkaltseemia ravi
  • Milliste arstide poole peaksite pöörduma, kui teil on hüperkaltseemia?

Mis on hüperkaltseemia

Hüperkaltseemia- kaltsiumi kontsentratsiooni tõus seerumis või vereplasmas üle 2,5 mmol / l. Enamik levinud põhjused Täiskasvanute hüperkaltseemia on pahaloomulised kasvajad, peamiselt bronhides ja piimanäärmetes, müeloom, hüperparatüreoidism ja muud endokrinopaatiad (akromegaalia, hüpertüreoidism), äge neerupuudulikkus (eriti rabdomüolüüsi tõttu), ravimid (A- ja D-vitamiinid, tiasiidid, kaltsium, liitium) , sarkoidoos, hüpofosfateemia, pikaajaline immobilisatsioon, pärilikud haigused(perekondlik hüpokaltseemia, subaordi stenoos) jne. Lastel on hüperkaltseemia kõige sagedamini seotud D-vitamiini üleannustamisega.

Olemas suur number võimalikud põhjused hüperkaltseemia. Hüperkaltseemia esinemissagedus ja seda seisundit põhjustavate etioloogiliste tegurite patofüsioloogiline tähtsus ei ole siiani hästi teada. On teada, et hüperkaltseemia, eeskätt hüperkaltseemia hüperparatüreoidismi korral, on üsna tavaline seisund, mis paljudel patsientidel on kas asümptomaatiline või ähmane. Fisken et al. teatasid, et nad leidsid selgeid erinevusi hüperkaltseemia esinemissageduses ja põhjustes nii elanikkonna kui ka ambulatoorsete patsientide ja haiglasse sattunute vahel. Autorid jõudsid kirjanduse ülevaate põhjal järeldusele, et hüperkaltseemia esinemissagedus üldpopulatsioonis ja ambulatoorsete patsientide seas jääb vahemikku 0,1–1,6% ning ravihaiglas viibivatel patsientidel 0,5–3,6%. Mitmete aruannete kohaselt on hüperkaltseemia kõige levinum põhjus elanikkonnas ja ambulatoorsete patsientide seas hüperparatüreoidism; teised teadlased teatavad hüperkaltseemia suhteliselt suurest esinemissagedusest, mis on tingitud tiasiidrühma kuuluvate diureetikumide kasutamisest haiguste korral. kilpnääre, Burnetti sündroom (piim-aluseline), samuti pikaajalise immobilisatsiooniga. Pahaloomulised kasvajad on terapeutiliste haiglate patsientide seas tavalisemad kui üldpopulatsioonis ja enamiku aruannete kohaselt on need hüperkaltseemia kõige levinum põhjus.

Olenemata patsientide kategooriast, hindamine ja diferentsiaaldiagnostika hüperkaltseemia tehakse alati kliinilise läbivaatuse tulemuste ja biokeemiliste andmete kriitilise hindamise põhjal. Diagnoos peaks põhinema sügaval mõistmisel mehhanismidest, mis on seotud normaalse kaltsiumi homöostaasi reguleerimisega, ja nende mehhanismide rikkumiste olemusega. patoloogilised seisundid.

Mis põhjustab hüperkaltseemiat

  • Primaarne hüperparatüreoidism
  • Pahaloomulised kasvajad
  • Humoraalne hüperkaltseemia
  • Lokaalne osteolüütiline hüperkaltseemia (nt müeloom, metastaasid)
  • hüpertüreoidism
  • Granulomatoossed haigused (sarkoidoos)
  • Ravimitest põhjustatud hüperkaltseemia
  • D-vitamiini üleannustamine
  • Piima leeliseline sündroom
  • Tiasiiddiureetikumid
  • Liitium
  • Immobiliseerimine (Paget'i tõbi)
  • Perekondlik hüpokaltsiuuriline hüperkaltseemia
  • HTLV-1 infektsioon võib kaasneda raske hüperkaltseemiaga
  • Feokromotsütoom (II tüüpi hulgi endokriinne adenomatoos)

Patogenees (mis juhtub?) Hüperkaltseemia ajal

Hüperkaltseemia koos pahaloomulised kasvajad võib olla tingitud kasvaja metastaasidest luus, PGE2 suurenenud tootmisest kasvajarakkude poolt, mis põhjustab luu resorptsiooni, leukotsüütide poolt sekreteeritava osteoklaste aktiveeriva faktori toimest ja lõpuks kasvajarakkude poolt sünteesitud paratüreoidhormoonist. Ägeda neerupuudulikkuse korral areneb hüperkaltseemia tavaliselt varases diureetilise faasis, mis on tingitud kaltsiumi ladestumise resorptsioonist pehmetes kudedes ja D-vitamiini metaboliidi suurenenud tootmisest neerukoe regenereerimise teel. Tiasiidid suurendavad kaltsiumi reabsorptsiooni neerutuubulites. Sarkoidoosi korral nii 1,25-dihüdroksükolekaltsiferooli tootmise suurenemine kui ka tundlikkuse suurenemine selle metaboliidi toime suhtes koos kaltsiumi imendumise suurenemisega seedetrakti. Pikaajaline immobiliseerimine põhjustab kaltsiumi vabanemist luustikust.

Hüperkaltseemia põhjustab aferentsete arterioolide spasme, vähendab neerude verevoolu (suuremal määral ajukoores kui medullaris), glomerulaarfiltratsioon eraldi nefronis ja neerus tervikuna, pärsib reabsorptsiooni naatriumi, magneesiumi ja kaaliumi tuubulites, suurendab vesinikkarbonaadi reabsorptsiooni, suurendab kaltsiumi- ja vesinikioonide eritumist. Neerufunktsiooni kahjustus võib seletada enamikku hüperkaltseemia kliinilistest ilmingutest.

Sümptomid Hüperkaltseemia

Ägedat hüperkaltseemiat iseloomustab nõrkus, polüdipsia, polüuuria, iiveldus, oksendamine, vererõhu tõus, mis muutub dehüdratsiooni tekkega koos hüpotensiooniga ja seejärel kollaps, letargia ja stuupor. Kroonilise hüperkaltseemia korral ei ole neuroloogilised sümptomid nii väljendunud. Polüuuria ja selle tulemusena polüdipsia arenevad neerude kontsentratsioonivõime languse tõttu naatriumi aktiivse transpordi rikkumise tõttu, lähtudes Na-K-ATPaasi osalusel nefroni ahela tõusvast põlvest. interstitsiumile ja naatriumi leostumisele medullast, mille tulemuseks on kortiko-medullaarse naatriumigradiendi vähenemine ja osmootselt vaba vee reabsorptsiooni halvenemine. Samal ajal väheneb distaalsete torukeste ja veekogumiskanalite läbilaskvus. Ekstratsellulaarse vedeliku mahu vähenemine suurendab vesinikkarbonaadi reabsorptsiooni ja aitab kaasa metaboolse alkaloosi tekkele ning kaaliumi sekretsiooni ja eritumise suurenemisele - hüpokaleemia

Pikaajalise hüperkaltseemia korral neerudes leitakse interstitsiaalne fibroos minimaalsete muutustega glomerulites. Kuna intrarenaalne kaltsiumi kontsentratsioon suureneb ajukoorest papillani, täheldatakse hüperkaltseemia korral kaltsiumikristallide sadenemist peamiselt medullas, põhjustades nefrokaltsinoosi ja neerukivitõbe. teised kliinilised ilmingud neerukahjustus hüperkaltseemia korral kuseteede sündroom(mõõdukas proteinuuria, erütrotsütuuria), dehüdratsioonist tingitud prerenaalne asoteemia, äge neerupuudulikkus ja krooniline neerupuudulikkus obstruktiivse püelonefriidi tagajärjel.

Diagnoos Hüperkaltseemia

Esimene samm ebaselge hüperkaltseemia korral on PTH mõõtmine, et kinnitada või välistada pHPT diagnoosi. Koos iPTH määramisega on hiljuti ilmunud uued mõõtmismeetodid, mis kasutavad spetsiifilisi aminoterminaalseid antikehi. (Biointact-PTH, terve PTH). PTH-fragmendianalüüside rakendamine on aegunud.

Teised pHPT diagnoosimist toetavad seisundid on hüpofosfateemia, kõrge normaalne või kõrgenenud 1,25(OH)2D3 (erinevalt normaalsest 25(OH)D3), kõrgenenud luu aluseline fosfataas, vähenenud kuni madal kaltsiumi eritumine neerude kaudu (see on tingitud suurenenud neerude PTH toime ja suurenenud neerude "kaltsiumikoormus") ja kõrge fosfaadi eritumine neerude kaudu (sõltub siiski suuresti dieedist). Suurenenud epiteeli kehade lokaliseerimise diagnoosimine võib piirduda emakakaela ultraheliuuringuga enne esimest paratüreoidektoomiat, mis kahel kolmandikul juhtudest määrab näidustuse.

FHH (heterozygous inactivating mutation of Calcium-sensing-Rezeptors) esineb sagedusega 1:15 000-20 000. Laboratoorsete keemiliste tulemuste põhjal ei saa seda pHPT-st kindlalt eristada. Pigem on FHH-le tüüpilised seisundid kerge hüperkaltseemia ja raske hüpokaltsiumia; spetsiifilisus on siiski piiratud. Diagnoosimisel võib abi olla pereliikme sõeluuringust hüperkaltseemia ja hüpokaltsiuuria suhtes. Diagnoosi saab kindlalt teha ainult siis, kui praegu küsimuse teaduslikus sõnastuses Calcium-Sensing-Rezeptor-Gens järjestuse rakendamisel. Seetõttu on erinevus pHPT-st suur tähtsus sest FHH-d võib üldiselt pidada mitteravitavaks anomaaliaks ja haigetele patsientidele ei tehta tarbetut kõrvalkilpnäärme operatsiooni.

Eeldatakse, et ligikaudu 70–80% kasvajaga seotud hüperkaltseemiatest on humoraalselt vahendatud. Enamik neist hüperkaltseemia vormidest põhinevad PTHrP sekretsioonil kasvajakoest (sageli lamerakk-kartsinoomid, nagu neerukartsinoom, bronhiaalkartsinoom ja teised). Ebaselge hüperkaltseemia diagnoosimisel on üheks järgmiseks sammuks ka PTHrP mõõtmine.

Hematoloogilised malinoomid (plasmatsütoom, lümfoom) tavaliselt PTHrP-d ei tooda. Arusaamatu hüperkaltseemiaga sobiva abiga diagnostilised meetmed(immunoelektroforees, mis tahes hüperkaltseemia kohustuslik uuring, punktsioon luuüdi, luustiku radioloogiline uuring) tuleks välistada plasmatsütoom. Plasmatsütoomid ja lümfoomid eritavad tsütokiine (interleukiin-1, kasvaja nekrotiseeriv faktor a), mis põhjustavad osteoklastide aktiveerimise kaudu hüperkaltseemiat. Nende tsütokiinide süstemaatiline tuvastamine ei oma kliinilist tähtsust.

Kui kahtlustatakse kasvajat, tuleb otsinguprogramm läbi viia ettevaatlikult kliiniline läbivaatus(nt lümfoom, kahtlustatavad nahamuutused, rinnakasvaja, eesnäärme suurenemine), seroloogilised kasvaja markerid, hemoccult, rindkere röntgen (massiivne protsess), kõhu sonograafia (maksa metastaasid, neerukasvajad) ja skeleti radioloogilised uuringud (stsintiograafia, x- kiirtele suunatud röntgenikiirgus, luumetastaaside tuvastamine, osteolüüs, DD kuni pHPT, Morbus Paget).

Arusaamatu hüperkaltseemia diagnostiliseks selgitamiseks tehakse mõõtmine 1,25 (OH) 2D3. Harva võib hüperkaltseemia põhjuseks olla 1,25(OH)2D3 kõrgenenud tase. Kõige sagedamini viitab see granulomatoossetele haigustele (kõige sagedamini sarkoidoos, harvem tuberkuloos ja muud haigused, vt tabel 2). Väga harva eralduvad ektoopilised lümfoomid 1,25(OH)2D3.

Hüperkaltseemia ravi

Hüperkaltseemia ravi: hüperkaltseemia põhjuse kõrvaldamine (kasvaja eemaldamine, D-vitamiini võtmise katkestamine jne), kaltsiumi omastamise vähendamine organismi, selle eritumise suurendamine, kaltsiumi luudest vabanemist takistavate ravimite määramine, ja ravimid, mis suurendavad kaltsiumi voolu luudesse. Olulised komponendid ravi - ekstratsellulaarse vedeliku mahu taastamine. - 3 l isotooniline lahus naatriumkloriid päevas tsentraalse venoosse rõhu kontrolli all) ja plasma elektrolüütide koostise korrigeerimine. Furosemiid (100-200 mg intravenoosselt iga 2 tunni järel) suurendab kaltsiumi eritumist, tiasiididel on vastupidine toime. Fosfaatide (Na2 HPO4 või NaH2PO4) intravenoossel manustamisel väheneb ka kaltsiumisisaldus plasmas, kuid neerufunktsiooni kahjustuse korral on fosfaadid vastunäidustatud. Luu resorptsiooni pärsivad kaltsitoniin ja glükokortikosteroidid. Plasma kaltsiumisisalduse langus algab mõne tunni jooksul pärast manustamist ja saavutab maksimumi 5. ravipäeval. Mitramütsiin põhjustab trombotsütopeeniat ja maksakahjustusi ning seda tuleks kasutada, kui muud ravimeetodid ei anna tulemusi. Sest hädaolukordade vähendamine kaltsiumisisaldus veres, on võimalik kasutada hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsi kaltsiumivaba dialüüsilahusega (praktikas kasutatakse seda peamiselt kaasuva südame- ja neerupuudulikkusega patsientidel). Kell kasvaja hüperkaltseemia seotud PGE 2 liigse tootmisega (metaboliite leitakse uriinis), indometatsiin ja teised prostaglandiinide sünteesi inhibiitorid annavad hüpokaltseemilise toime. Türotoksikoosiga kaasnev hüperkaltseemia peatatakse kiiresti propranolooli intravenoosse manustamisega annuses 10 mg/h. Glükokortikosteroidid ei mõjuta hüperkaltseemiat primaarse hüperparatüreoidismi korral, seetõttu kasutatakse hüdrokortisooni testi diferentsiaaldiagnostika hüperkaltseemia.

Erinevate kehavedelike uurimine aitab välja selgitada, kuidas teatud organid töötavad, sellised testid võimaldavad määrata infektsioonide olemasolu või puudumist, põletikulised protsessid ja muud rikkumised. Nii et uriini uurimine annab teavet kuseteede toimimise kohta. Kui kaltsiumi ilmub uriini, võivad arstid eeldada, et patsiendil on tekkinud hüperkaltsiuuria. Räägime saidil www.saidil sellest, mis haigus on hüperkaltsiuuria, mis see on, mõelge põhjustele ja ravile.

Selline patoloogiline seisund nagu hüperkaltsiuuria on rohkem kui kolmesaja milligrammi eritumine (eritumine) uriiniga tugevama soo esindajatel ja rohkem kui kakssada viiskümmend milligrammi kaltsiumi naistel.

Miks tekib hüperkaltsiuuria, millised on selle põhjused?

Enamikul juhtudel täheldatakse patsientidel sellist sümptomit nagu hüperkaltsiuuria, mille puhul patsiendid suurendavad oluliselt kaltsiumi sisaldust veres.

Kaltsiumi isegi suurenenud eritumist uriiniga võib täheldada selle aine normaalse taseme korral veres – neeruhaigus või hüperkortisolism.

Hüperkaltsiuuria võib tekkida patsientidel, kellel on D-vitamiini mürgistus, hüperparatüreoidism, Burnetti sündroom. Seda saab diagnoosida patsientidel, kellel on atroofia ja luude hävimine. Samuti võib hüperkaltsiuuria tekkida neerude või bronhide kasvajate korral.

Muu hulgas võib neerutuubulaarse atsidoosi, hüpertüreoidismi ja muude patoloogiliste seisundite korral täheldada suurenenud kaltsiumisisaldust uriinis.

Nagu praktika näitab, on hüperkaltsiuuria lastel erinevas vanuses esineb 15% juhtudest. Nendel juhtudel on haigus kõige sagedamini seletatav D-vitamiini kasutamisega, samuti mitmete toiduainete ja ravimite tarbimisega, mis sisaldavad märkimisväärses koguses kaltsiumisoolasid.

Mõnikord ei suuda arstid hüperkaltsiuuria tekke põhjust täpselt kindlaks teha, nendel juhtudel räägivad nad haiguse idiopaatilisest vormist.

Selle kohta, kuidas hüperkaltsiuuria avaldub, millised sümptomid sellele viitavad

Hüperkaltsiuuria võib avalduda mitmel erineval viisil. ebameeldivad sümptomid. Patsiendid võivad kogeda nõrkust, sageli häirivad neid iiveldus ja oksendamine. Patoloogilised protsessid muutuvad sageli põhjuseks, mis võib muutuda.

Kui haigus on kerge, ei pruugi see end üldse tunda anda. Kuid aja jooksul põhjustab hüperkaltsiuuria moodustumist (kivid), mis näevad välja nagu ebatavaliselt tahked lahustumatud ained. Kivid moodustuvad neerude rektaalses torukujulises süsteemis.

Kivide moodustumine võib väljenduda valulike aistingutena urineerimisel, mõnel juhul võib uriin muutuda veriseks.

Hüperkaltsiuuria võib tunda anda valulike aistingute tõttu selles piirkonnas kõhuõõnde samuti nimmepiirkonnas. Patsientidel võib tekkida palavik.

Selle kohta, kuidas hüperkaltsiuuriat korrigeeritakse, milline ravi on efektiivne

Muidugi, edukas ravi antud rikkumine võimalik ainult selle arengu algpõhjuse kõrvaldamisega.
Paralleelselt valitakse kõigile sellise häirega patsientidele dieettoitumine. Kõige sagedamini soovitavad arstid sellest välja jätta dieeti tooted, mis sisaldavad märkimisväärses koguses kaltsiumi (neid esitatakse jne). Samuti peavad patsiendid kogust piirama. Tähtis roll mängimise vastavus joomise režiim– tarbimine piisav vedelikud.

Kaltsiumi on üsna palju ja ka seda ainet on koostises, rohelises ja puuviljades. Kaltsium on rikas kanarebases ja kaaviaris. Samal ajal on osa sellest ainest , ja . Samuti on koostises minimaalselt kaltsiumi ja.

Hea efekti annab leelistav ravi, mille eesmärk on vähendada seedetrakti sisu happesust (mao, samuti kaksteistsõrmiksool). Toit peaks sisaldama magneesiumisoolade, fosfaatide ja oksaalhappe rikkaid toite.

Kaltsiumi imendumist soolestikus saab vähendada kolereetiliste ravimite kasutamisega. Tuleb märkida, et neid protsesse võimendavad laktoos, tsitraadid, samuti rasvhapped(lühikese ahelaga) ja D-vitamiini.

Neerude hüperkaltsiuuriaga on näidatud, et patsient võtab tiasiiddiureetikume, sellised ained aitavad vähendada kaltsiumi eritumist, lisaks vähendavad nad uriini üleküllastumist kaltsiumoksalaadiga. Selline ravi aitab vältida kivide moodustumist.

Kaltsiumisisalduse viivitamatuks vähendamiseks veres võivad patsiendid läbida hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsi, kasutades kaltsiumivaba dialüüsilahust.

Kui haigus on seotud kasvajaprotsesside, PGE 2 liigse tootmisega, võib patsientidele manustada indometatsiini ja teisi prostaglandiinide sünteesi inhibiitoreid.

Kui haigus on tekkinud türeotoksikoosi taustal, saab selle kiiresti kõrvaldada propranooli abil (manustatakse intravenoosselt).

Kui neerudes leitakse kive, sõltub ravi otseselt nende suurusest ja võib hõlmata kirurgiline ravi.

Väärib märkimist, et varajases staadiumis mis tahes patoloogiliste protsesside areng, hüperkaltsiuuria kõrvaldatakse edukalt kasutades dieettoit ja mõned väikesed ravimid.

Paljude haiguste salakaval seisneb puudumises iseloomulikud sümptomid arengu algstaadiumis, mis võimaldab haigusel takistamatult areneda, pärssides üha enam organismi väljakujunenud tööd.

Üks neist salakavalatest haigustest on hüperkaltseemia, mille kulg varases staadiumis enamasti iseloomulike tunnusteta. Mis on hüperkaltseemia, mille sümptomeid on nii raske ära tunda?

Definitsioon, klassifikatsioon ja põhjused

Mis on hüperkaltseemia, saavad paljud inimesed täiesti juhuslikult teada uuringu käigus.

Termin hüperkaltseemia viitab krooniline seisund mis tõstab kaltsiumi taset veres. Haiguse tuvastamine pole keeruline, selleks on vaja analüüsi jaoks verd annetada. Kui üld- ja vaba kaltsiumi näitajad ületavad normi, nimelt vastavalt 2,6 ja 1,5 mmol / l, diagnoositakse hüperkaltseemia.

Haigus võib esineda kolmel kujul:

  • kerge, kui kogu kaltsiumisisaldus ei ületa 3 ja vaba - 2 mmol / l;
  • keskmine - mmol / l tase tõuseb märkimisväärselt võrreldes kerge vormiga ja on vahemikus kuni 3,5 - kogu kaltsiumisisaldus ja kuni 2,5 - vaba;
  • juures raske vorm hüperkaltseemia korral saavutab üld- ja vaba kaltsiumi tase kriitilise piiri ning ületab vastavalt 3,5 ja 2,5 mmol/l.

Onkoloogilised protsessid ja patoloogilised muutused toimimises on hüperkaltseemia kõige levinumad põhjused. Kuna need aitavad kaasa luukoe resorptsioonile, suureneb kaltsiumiioonide vabanemine verre.

Hüperkaltseemia võib tekkida onkoloogiliste protsesside käigus sellistes elundites nagu neerud, munasarjad, piimanäärmed, eesnääre, käärsool ja kopsud.

Lisaks võib haigus areneda verehaiguste taustal: hulgimüeloom, leukeemia.

Lisaks on hüperkaltseemia põhjused järgmised:

  • pärilik hüpokaltsuuriline hüperkaltseemia;
  • laktaasi puudulikkus;
  • neerupealiste puudulikkus (krooniline või äge);
  • ravimite, nagu teofülliini, tiasiiddiureetikumide, liitiumipreparaatide pikaajaline võtmine;
  • kaltsiumi ebapiisav eritumine uriiniga ja selle imendumine peensoolde suureneb;
  • neerupuudulikkus;
  • türeotoksikoos;
  • pikaajaline immobilisatsioon;
  • hüpervitaminoos D.

Hüperkaltseemia - mis on oht?

Kõrgenenud kaltsiumitase mõjutab negatiivselt kogu keha tööd. Neerude tuubulites on patoloogilised muutused, mis vähendab nende võimet uriini kontsentreerida.

Mõõdukas hüperkaltseemia võib häirida südame tööd, suurendades selle kontraktiilsust, ja raske haiguse aste, vastupidi, vähendab südamelihase kontraktiilsust.

Lisaks põhjustab liigne kaltsium vererõhu tõusu, arütmiat. Haiguse kõige tõsisem tagajärg võib olla südameseiskus. Õnneks juhtub seda väga harvadel juhtudel.

Keskpiirkonda mõjutab negatiivselt ka kaltsiumi liig. närvisüsteem. Haiguse arengut võivad väljendada kerged sümptomid:

  • kummardus;
  • kerge letargia;
  • depressioon;
  • nõrkus.

Seejärel haiguse progresseerumisel sümptomid järk-järgult suurenevad kuni täieliku desorientatsioonini ruumis. Kuid on ka suur risk kooma.

Tuleb märkida, et on juhtumeid, kui pseudohüperkaltseemiat peetakse ekslikult tõeliseks haiguseks. Pseudohüperkaltseemiat iseloomustab suurenenud ambuliini tase, mille tulemuseks on kaltsiumi üldsisalduse tõus.

Enamikul juhtudel eelneb sellele seisundile pikk müeloom või dehüdratsioon. Tõelise hüperkaltseemia eristamine pseudohüperkaltseemiast on väga lihtne. Esimesel juhul on ka vaba kaltsiumi tase üle normi. Kuid pseudohüperkaltseemia korral ei esine vaba kaltsiumi taseme kõrvalekaldeid.

Hüperkaltseemia tunnused

Juba on selge, mis on hüperkaltseemia. Kuidas aga haigust ära tunda ja selle progresseerumist ära hoida? Nagu juba mainitud, seisneb haiguse salakavalus ilmingute puudumises varases staadiumis.

Seega on võimalused kerge määratlus hüperkaltseemia sümptomid vähenevad nullini. Juba siis, kui haigus muutub rohkemaks raske vorm, märgivad patsiendid hüperkaltseemia sümptomite esinemist, nimelt:

  • kummardus;
  • nõrkus;
  • depressioon
  • kerge letargia;
  • ruumi kaotus;
  • teadvuse häire, mis võib põhjustada kooma.

Kõrgenenud kaltsiumisisaldus võib põhjustada ka südame-veresoonkonna süsteemi häireid:

  • arütmia;
  • vererõhu tõus;
  • südame seiskumine.

Kuseteede kahjustuse korral suureneb eritunud uriini hulk. Kuid kui haigus on juba kaugelearenenud, toimub vastupidine protsess, eritunud uriini maht väheneb oluliselt.

Kui hüperkaltseemia mõjutab seedesüsteemi, tunneb patsient järgmisi sümptomeid:

  • väljaheite rikkumine (enamasti täheldatakse kõhukinnisust);
  • söögiisu kaotus, võimalik täielik ebaõnnestumine patsiendi toidust;
  • vasakpoolses hüpohondriumis, eriti pärast söömist, tekib valu;
  • iivelduse ja oksendamise hood.

Pikaajaline hüperkaltseemia põhjustab neerustruktuuride lupjumist. Seda patoloogiat iseloomustab kaltsiumi ladestumine südames, maos, kopsudes, veresoontes ja nahas.

Enamik ohtlik seisund on hüperkaltseemiline kriis. Selle olemasoluga kaasnevad sellised ilmingud:

  • iiveldus ja kontrollimatu oksendamine;
  • tugevad kõhuvaluhood;
  • kehatemperatuuri tõus;
  • krambid;
  • teadvuse segadus, millega kaasneb uimasus ja kellele.

Hüperkaltseemilise kriisi kiire areng lõpeb kahjuks sageli surmaga.

Hüperkaltseemia lapsepõlves

Haigust iseloomustab tõsine lapsepõlves ja vajab kohest ravi.

Hüperkaltseemia lastel on erinevad vormid, olenevalt lapse vanusest. Iga haiguse vorm erineb selle päritolu olemusest ja vastavalt ka ravi lähenemisviisist.

Vastsündinuid mõjutab enamikul juhtudel Williamsi sündroom või nagu meditsiinis nimetatakse ka "idiopaatiline hüperkaltseemia".

Williamsi sündroom areneb kaasasündinud geneetilise mutatsiooni tõttu. Lapse idiopaatilise hüperkaltseemia peamised nähud on:

  • psühholoogilise arengu järsk aeglustumine;
  • sisse näo piirkond tekivad koljumuutused, mille tulemusena moodustub nn päkapikunägu;
  • rasked vaskulaarsed anomaaliad.

Idiopaatilise hüperkaltseemia tunnuseks on see, et aja jooksul põhjustab see lapsel kognitiivseid ja intellektuaalseid häireid.

Kaasasündinud hüperkaltseemia hõlmab ka heterosügootset perekonnatüüpi. Selle erinevus seisneb healoomulises kulgemises ja kliiniliste tunnuste puudumise tõttu haiguse diagnoosimise raskustes arengu alguses.

Perekondlik hüperkaltseemia tüüp tuvastatakse sageli lapse rutiinse läbivaatuse käigus. Seda tüüpi haigus ei vaja tavaliselt ravi.

Hüpokaltsiuuriline hüperkaltseemia on omakorda äärmiselt ohtlik seisund ja nõuab viivitamatut ravi. Selle hüperkaltseemia vormi sümptomid ilmnevad peaaegu kohe. Lapsel on luustiku kaasasündinud patoloogia, äkiline halvenemine arengut, nii vaimset kui ka füüsilist.

Kuna enamikul juhtudel iseloomustab haigust ebasoodne tulemus, on soovitatav laps kohe pärast sündi eemaldada kõrvalkilpnäärmed. Taastusravi on sel juhul pikk ja seisneb D-vitamiini ja kaltsiumi sisaldavate preparaatide võtmises.

Diagnostika

Hüperkaltseemia diagnoosimise eesmärk ei ole mitte ainult haiguse kindlakstegemine, vaid ka selle arengu põhjuse väljaselgitamine.

Selle põhjal saab arst teha esialgse analüüsi kliiniline pilt, võrreldes seda kohalolekuga onkoloogiline haigus kohal ajaloos. Kuid ainult nendele meetmetele tuginedes on võimatu täpset diagnoosi panna.

Patsiendile määratakse vastav uuring, mis seisneb vere loovutamises vaba ja üldkaltsiumi taseme määramiseks.

Et saada kõige rohkem täpsed tulemused analüüsid, enne analüüsi läbimist peab patsient järgima teatud meetmeid:

  • välistage alkohol päev enne analüüsi;
  • eemaldage dieedist kaltsiumi sisaldavad toidud vähemalt kolm päeva ette;
  • päevaks raske füüsilise koormuse välistamiseks;
  • 8 tundi enne analüüsi välistage toidu tarbimine.

Kui tulemused näitavad suurenenud kaltsiumisisaldust, tehakse kindlaks konkreetne põhjus, mis viis hüperkaltseemiani. Sel juhul vajab patsient täiendavat uurimist:

  • uriinianalüüs, mis määrab, kui palju kaltsiumi koos sellega eritub. Analüüs viiakse läbi ka Bens-Jonesi valgu tuvastamiseks või selle välistamiseks;
  • vereanalüüs, mis näitab luu ainevahetuse taset ja olemasolu;
  • biokeemiline vereanalüüs, mis keskendub neeruanalüüsidele.

Kui hüperkaltseemia areng oli tingitud vähist, väheneb patsiendi veres fosfaatide tase, samal ajal kui PTH tase, vastupidi, tõuseb. Kaltsiumisisaldus uriinis, kui see on olemas onkoloogiline protsess organismis on normaalne või suureneb veidi.

Kui hüperkaltseemia põhjus on müeloom, Bence-Jonesi valk esineb uriinis ja samuti suureneb vere ESR. Samal ajal on fosfaatide tase normaalne.

Hüperkaltseemia diagnoosimisel kasutatakse ka instrumentaalseid meetodeid:

  • luu radiograafia;
  • Neerude ultraheli;
  • elektrokardiograafia;
  • Osteoporoosi diagnoosimiseks kasutatakse densitomeetriat.

Ravi

Hüperkaltseemia ravi mõjutavad kaks tegurit:

  • kaltsiumi sisaldus veres;
  • Mis on hüperkaltseemia arengu põhjus?

Kui haigus on sees kerge vorm, kõrvaldatakse ainult selle arengu põhjus. Kell normaalne töö neerud julgustatakse jooma rohkem vedelikku. See hoiab ära dehüdratsiooni, kuna liigne kaltsium eritub neerude kaudu.

Hüperkaltseemia ravi raske aste ja häirete esinemine neerude ja aju töös, näeb ette vedeliku intravenoosse manustamise. Peamised ravimid hüperkaltseemia raviks on diureetikumid, näiteks furosemiid, millega neerud erituvad. suur kogus kaltsium.

Veel üks turvaline ja tõhus meetod ravi on dialüüs, kuid selle kasutamine on soovitatav ainult rasketel juhtudel, kui muud ravimeetodid on ebaõnnestunud.

Juhul kui kehtib kirurgiline meetod ravi, mis hõlmab kõrvalkilpnäärmete eemaldamist. See eemaldab kogu nende koe, mis toodab liigselt hormooni. Pärast operatsiooni hüperkaltseemia taandub peaaegu 90% juhtudest.

Kui ülaltoodud ravimeetodid ei anna soovitud efekti, rakendage hormonaalsed preparaadid mis aeglustavad kaltsiumi vabanemist luudest.

Hüperkaltseemia areng, mis on tingitud pahaloomuline haigus raskendab oluliselt raviprotsessi. Kui kasvaja leviku üle kontrolli ei õnnestu luua, võib hüperkaltseemia korduda, olenemata ravitaktikast.

Tuvastamisel iseloomulikud sümptomid hüperkaltseemia korral on vajalik põhjalikuks uuringuks konsulteerida üldarstiga.

Sarnased postitused