Alajäsemete arterite hävitavate haiguste ravi ja sümptomid. Meditsiiniline keskharidus

Veresoonte oklusioon või stenoos alajäsemed esineb kõige sagedamini arterite ateroskleroosi, oblitereeriva tromboangiidi (endarteriidi), aortoarteriidi, fibromuskulaarse düsplaasia tõttu. Need haigused on perifeersete arterite puudulikkuse peamine põhjus.

Arterite ahenemine ja kustutamine põhjustavad verevoolu järsu languse, halvendavad vereringet mikroveresoonkonna veresoontes, vähendavad hapniku kohaletoimetamist kudedesse, põhjustavad kudede hüpoksiat ja kudede ainevahetushäireid. Viimane süveneb arteriolo-venulaarsete anastomooside avalikustamise tõttu. Hapniku pinge vähenemine kudedes põhjustab mittetäielikult oksüdeerunud ainevahetusproduktide kuhjumist ja metaboolset atsidoosi. Nendel tingimustel suurenevad adhesiiv- ja agregatsiooniomadused ning vähenevad trombotsüütide lagunemisomadused, suureneb erütrotsüütide agregatsioon, suureneb vere viskoossus, mis viib paratamatult hüperkoagulatsioonini ja verehüüvete tekkeni. Trombid blokeerivad mikroveresoonkonna, süvendavad kahjustatud organi isheemia astet. Selle taustal areneb dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon.

Makrofaagide, neutrofiilsete leukotsüütide, lümfotsüütide ja endoteelirakkude aktiveerimisega isheemia tingimustes kaasneb põletikueelsete tsütokiinide (IL-1, IL-6, IL-8, TNF) vabanemine nendest, mis mängivad. oluline roll mikrotsirkulatsiooni vereringe reguleerimisel, kapillaaride läbilaskvuse suurenemisel, veresoonte tromboosi korral, koekahjustusel (nekroosil) aktiivsete hapnikuradikaalide poolt. Kudedes suureneb histamiini, serotoniini, prostaglandiinide sisaldus, millel on membraantoksiline toime. Krooniline hüpoksia põhjustab lüsosoomide lagunemist ja hüdrolaaside vabanemist, mis lüüsivad rakke ja kudesid. Keha on sensibiliseeritud valkude laguproduktide poolt. On patoloogilisi autoimmuunseid protsesse, mis süvendavad mikrotsirkulatsiooni häireid ja suurendavad lokaalset hüpoksiat ja kudede nekroosi.

Kliiniline pilt ja diagnoos. Sõltuvalt kahjustatud jäseme arteriaalse verevarustuse puudulikkuse astmest eristatakse haiguse nelja etappi (vastavalt Fontaine-Pokrovsky klassifikatsioonile).

I etapp - funktsionaalne kompensatsioon. Patsiendid märgivad alajäsemete külmavärinaid, krampe ja paresteesiat, mõnikord kipitust ja põletust sõrmeotstes, väsimust, väsimust. Jahtudes muutuvad jäsemed kahvatuks, muutuvad puudutamisel külmaks. Märtsikatsel tekib 500-1000 m järel vahelduv lonkamine. Marsi testi standardiseerimiseks on patsiendil soovitatav liikuda kiirusega 2 sammu sekundis (vastavalt metronoomile). Läbitud tee pikkus määratakse enne valu ilmnemist säärelihases ja aeg, kuni kõndimise jätkamine on täiesti võimatu. Testi saab mugavalt läbi viia jooksulindil. Märtsi testi näitajate järgi saab hinnata haiguse kulgu ja ravi edukust. Vahelduv lonkamine tekib lihaste ebapiisava verevarustuse, hapniku kasutamise halvenemise ja alaoksüdeeritud ainevahetusproduktide kuhjumise tõttu kudedesse.

II etapp - alakompensatsioon. Vahelduva lonkamise intensiivsus suureneb. Kindlaksmääratud kõndimistempo juures tekib see juba pärast 200-250 m (Pa-etapp) või mõnevõrra väiksema (Hb-etapp) distantsi läbimist. Jalgade nahk kaotab oma loomupärase elastsuse, muutub kuivaks, ketendavaks, jalatalla pinnal ilmneb hüperkeratoos. Küünte kasv aeglustub, need paksenevad, muutuvad rabedaks, tuhmiks, omandades mati või pruuni värvi. Samuti on häiritud kahjustatud jäseme juuste kasv, mis põhjustab kiilaspäisuse piirkondade ilmnemist. Hakkab arenema nahaaluse rasvkoe atroofia ja jalalaba väikesed lihased.

III etapp - dekompensatsioon. Puhkeseisundis ilmneb kahjustatud jäsemes valu, kõndimine muutub võimalikuks alles 25-50 m kaugusel.Naha värvus muutub dramaatiliselt sõltuvalt kahjustatud jäseme asendist: tõstmisel muutub selle nahk kahvatuks, langetades punetust. nahale ilmub, muutub see õhemaks ja kergesti haavatavaks. Väikesed vigastused marrastuste, verevalumite, küünte lõikamise tõttu põhjustavad pragude ja pindmiste valulike haavandite teket. Sääre ja labajala lihaste progresseeruv atroofia. Tööhõive väheneb oluliselt. Tugeva valu sündroomi korral võtavad patsiendid kannatuste leevendamiseks sundasend- Lamades langetatud jalaga.

IV etapp - hävitavad muutused. Valu jalgades ja sõrmedes muutub pidevaks ja väljakannatamatuks. Tekkinud haavandid paiknevad tavaliselt distaalsetes jäsemetes, sagedamini sõrmedel. Nende servad ja põhi on kaetud määrdunudhalli kattega, granulatsioonid puuduvad, nende ümber on põletikuline infiltratsioon; jalalaba ja sääre liigeste turse. Sõrmede ja jalgade gangreen areneb sageli vastavalt märja gangreeni tüübile. Selles etapis on töövõime täielikult kadunud.

Oklusiooni tase jätab haiguse kliinilistele ilmingutele teatud jälje. Lüüasaamiseks reieluu-popliteaalsegment iseloomustab "madal" vahelduv lonkamine - välimus valu vasika lihaseid. Aterosklerootiliste kahjustuste korral terminali osakond kõhuaordi ja niudearterite (Lerishi sündroomi) puhul on iseloomulik "kõrge" vahelduv lonkamine (valu tuharalihastes, reie- ja reielihastes). puusaliiges), jalalihaste atroofia, impotentsus, pulsi vähenemine või puudumine reiearteris. Impotentsuse põhjuseks on vereringe rikkumine sisemiste niudearterite süsteemis. Esineb 50% vaatlustest. Sellel on muude impotentsuse põhjuste seas tähtsusetu koht. Mõnel Leriche'i sündroomiga patsiendil muutub jäsemete nahk elevandiluuks, puusadele ilmuvad kiilaspäisuse laigud, jäsemete lihaste hüpotroofia muutub tugevamaks, mõnikord kaebavad nad treeningu ajal tekkiva valu nabapiirkonnas. Need valud on seotud verevoolu muutumisega süsteemist mesenteriaalsed arterid reiearteri süsteemi, st mesenteriaalse varastamise sündroomiga.

Arterite haigused on seotud peamiselt nende luumenite stenoosi (kitsenemine) ja oklusiooniga (ummistus). Need düsfunktsioonid ilmnevad paljude provotseerivate tegurite taustal, mille hulgas on suur protsent seotud geneetilisi ja omandatud patoloogiaid.

Kõige sagedamini veresoonte haigused mõjutada keha alumisi osi, eriti levinud on alajäsemete hävitav ateroskleroos. Kuid patoloogiline protsess võib mõjutada ka aju, neerude ja soolte aordi ja suuri artereid.

Üldine klassifikatsioon

Omandatud arteriaalsete patoloogiate hulgas meditsiinipraktika On tavaks eristada arterite sklerootilisi ja põletikulisi kahjustusi.

Sklerootilised kahjustused hõlmavad:

Hävitav ateroskleroos- haigus, mis on põhjustatud kolesterooli ja lipiidide fraktsioonide liigsest ladestumisest veresoone seintele, mille tagajärjel moodustuvad selle luumenis aterosklerootilised naastud, mis järk-järgult kitsendavad ja ummistavad. Samal ajal paksenevad arteri seinad ja kaotavad oma loomuliku elastsuse, häirides loomulikku verevoolu. Sellise haiguse tagajärjeks võivad olla nekrootilised koe muutused kahjustatud anuma piirkonnas.
Diabeetiline angiopaatiaon dekompenseeritud sagedane tüsistus diabeet, mille puhul arterite deformatsioon toimub nende sees transporditava vere kõrge glükoosikontsentratsiooni taustal. Samal ajal muutuvad veresooned tihedamaks või õhemaks, takistades normaalset vere reoloogiat ja terveid ainevahetusprotsesse kudedes.
Äge arteriaalne tromboos(emboolia) - kriitiline seisund, mille korral arteriaalne verevarustus elundisse või koesse on täielikult peatunud. Sageli mõjutab see patoloogia jäsemeid, suurendades nende kaotuse tõenäosust. Kui tekib tromboos terav peatus verevarustus obtureeriva trombi esmase moodustumise kohas. Embooliat iseloomustab trombi rebend ja distaalne ülekandumine, millele järgneb arteri oklusioon. Mõlemad seisundid nõuavad kiiret arstiabi.
Menkenbergi arterioskleroos(arteriaalne mediaskleroos, arteriaalne mediakaltsinoos) on levinud patoloogia, millel on samasugune olemus kui obliterantsel ateroskleroosil, selle erinevusega, et sel juhul arterite seintele ei kogune mitte kolesterooli ladestused, vaid kaltsiumisoolad. Haiguse salakavalus seisneb selle pikas asümptomaatilises kulgemises. Vanusega kahjustatud anum kitseneb ja selle lihaskiht omandab häiritud struktuuri. Arterite seinad kaotavad oma elastsuse ja veresooned ise läbivad süstooli ajal tugevat stressi, muutudes enneaegse kulumise suhtes haavatavamaks.
Ekstravasaalsed kompressioonid- see pigistab selgroogarterid kasvaja neoplasmid, intervertebraalsed herniad ja muud emakakaela selgroolülide loomuliku struktuuri kõrvalekalded. Tulemusena see sündroom arterid, mis viivad verd ajju, deformeeruvad ja steneeritakse, häirides selle loomulikku verevarustust.
Hävitav endarteriit- krooniline, pidevalt progresseeruv haigus, mis on seotud veresoonte järkjärgulise hävimise ja järgneva oklusiooniga, millega kaasneb lähedalasuvate kudede kiire surm (spontaanne gangreen). See mõjutab peamiselt jäsemeid, esineb sageli aktiivse suitsetamise ja alkoholi kuritarvitamise taustal.

Põletikulised kahjustused hõlmavad järgmist:

Oblitereeriv tromboangiit(Winivarter-Buergeri tõbi) on kompleksne immunopatoloogiline häire, millega kaasneb väikese ja keskmise kaliibriga perifeersete arterite äge põletikuline kahjustus. Tromboangiit mõjutab peaaegu alati ülemiste või alajäsemete veresooni. AT harvad juhud patoloogilises protsessis võivad osaleda pärg-, aju- ja vistseraalsed arterid. Arteri seina kahjustused on erineva astmega: põletikulise päritoluga polümorfotsellulaarsest infiltratsioonist koos järgneva tromboosiga kuni veresoonte fibroosini. Haiguse epidemioloogia ei ole täpselt teada, kuid statistiliselt on kindlaks tehtud, et see mõjutab valdavalt noori ja keskealisi mehi.
Mittespetsiifiline aortoarteriit- granulomatoosne põletikuline protsess aordis ja selle harudes, millega kaasneb nende oklusioon ja avade kustutamine, millele järgneb vähenemine vererõhk, pulss ja ülemiste jäsemete ja pea verevarustuse häired. Selle patoloogia täpseid põhjuseid ei ole kindlaks tehtud.
Spetsiifiline aortiit ja arteriit- põletikulised nähtused, mis mõjutavad veresoone eraldi kihti või kogu paksust ja provotseerivad tüsistusi, nagu jäsemeisheemia ja renovaskulaarne hüpertensioon. On nakkavaid ja allergilisi ning esimesed on sagedasemad. Põhjustab süüfilise, tuberkuloosi ja brutselloosi bakterid. Allergiline aortiit on alati seotud kaasuvate autoimmuunhäiretega.

Kes on arteriaalsete patoloogiate suhtes vastuvõtlik?

Arteriaalse düsfunktsiooni riskirühma kuuluvad mõlemast soost isikud, kellel on:

Pärilik eelsoodumus (arterite haigus perekonna ajaloos);
Ainevahetusprotsesside rikkumine kehas;
hüpertensioon;
Dekompenseeritud suhkurtõbi;
Südame rütmihäired;
Kalduvus stressile ja kroonilise väsimuse sündroomile;
Kõrgenenud kolesterooli ja lipiidide tase veres;
Rasvumine ja eelrasvumine;
Sõltuvus kiirtoidust ja muust toidust koos kõrge kontsentratsioon küllastunud rasvad;
hüpodünaamia;
autoimmuunsed häired;
Halvad harjumused (suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine);
Veresoonte deformatsiooniga seotud vigastused;
Jäsemete ulatuslik intensiivne külmumine;
Kroonilised nakkushaigused, mis põhjustavad veresoonte seinte hõrenemist (süüfilis, tuberkuloos jne).

Vaskulaarsed patoloogiad on eakatel inimestel siiski altid viimased aastad selle probleemiga noorte patsientide arv kipub suurenema.

Märgid ja sümptomid

Haiguste sümptomid arteriaalne süsteem varieerub sõltuvalt kahjustuse asukohast, kuid üldtunnustatud murettekitavatele tunnustele tuleks omistada järgmist:

Peavalud ja minestamise (minestamise) seisundid;
Väsimus;
Unetus (sageli seotud valu sündroom);
traavivõistlused vererõhk(hüpertensiooni ja hüpotensiooni hood);
Iiveldus ja oksendamine;
Väljaheite häired (koos soolearterite kahjustusega);
Vahelduv lonkatus;
valu kahjustatud piirkonnas (puhkeolekus - kaasa arvatud);
Tuimus, kihelus, põletustunne, sügelus jalgades;
Kahvatus, tsüanoos, muud muutused naha varjus;
Püsiv tugeva pulsatsiooni tunne haiges veresoones (harva);
jäsemete stabiilne külmus;
naha tumenemine või tumenemine;
Moodustamine troofilised haavandid;
Nekrootilised nahamuutused ja gangreen.

Ärahoidmine

Arterihaigustele kalduvate patsientide puhul on oluline jälgida oma tervist ja järgida järgmisi ennetavaid norme:

Veresuhkru ja kolesterooli kontroll;
Diabeedi hüvitis (kui see on olemas);
provotseeriva iseloomuga seotud haiguste õigeaegne ravi;
Optimaalse kehakaalu normaliseerimine ja stabiliseerimine;
Lõpetage suitsetamine ja alkoholi joomine;
Une ja ärkveloleku optimeerimine, kehalise aktiivsuse parandamine;
Toitumise ratsionaliseerimine ja skleroosivastase dieedi järgimine (eriti eakatel);
Stressi mõju kehale minimeerimine;
Regulaarsed plaanilised uuringud kõrgelt spetsialiseerunud spetsialistide poolt.

Arterihaiguse minimaalse kahtluse korral on oluline kiiresti konsulteerida arstiga diferentsiaaldiagnostika ja piisava ravi määramiseks.

Lisateabe saamiseks…

Ateroskleroos on tsivilisatsiooni haigus. Kõrge elutempo, pideva liikumise ja psühho-emotsionaalse stressi tõttu on häiritud uni ja ärkvelolek, rikutakse ratsionaalse toitumise reegleid.

Need ja paljud muud tegurid mõjutavad seda, et südame-veresoonkonna patoloogias veresoonte süsteem, aterosklerootilised vaskulaarsed muutused on surmapõhjuste ja progresseeruvate tüsistuste hulgas esikohal.

Erilise koha selles statistikas hõivab alajäsemete veresoonte hävitav ateroskleroos kui seisund, mis vähendab oluliselt patsiendi elukvaliteeti ja põhjustab märkimisväärset ebamugavust.

Üldine teave haiguse ja selle arengu põhjuste kohta

Ateroskleroos ehk metaboolne arterioskleroos on vastavalt elastse ja elastse-lihase tüüpi suurte ja keskmise suurusega veresoonte süsteemne haigus.

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni (ICD-10) järgi on haigusele määratud ateroskleroosi rühm ja kood 170.

Patoloogia arenguga kahjustub resistiivsete veresoonte sein, mis põhjustab võimet adekvaatselt venitada ja südame väljundjõudu kompenseerida.

Enamik inimesi on vastuvõtlikud ateroskleroosile - rasvinfiltraat, väiksemate orgaaniliste muutustega naastud diagnoositakse isegi 14-15-aastastel noorukitel, kuid riskirühma kuuluvad peamiselt mehed (haigete meeste ja naiste suhe on 5:1) üle neljakümne.

Samuti hõlmavad riskifaktorid, st põhjused, mis suurendavad haiguse tõenäosust:

Vanus. Pärast 21 aastat Inimkeha tekib harknääre pöördumatu involutsioon, mis vastutab spetsiifilise rakulise immuunsuse rakkude proliferatsiooni, küpsemise eest, seetõttu on antigeeni poolt veresoonte seina kahjustamise tõenäosus suurem, mis on üks ateroskleroosi vallandajatest. Samuti väheneb vanuse kasvades loomulikult veresoonte elastsus kollageeni lagunemise tõttu, mis kiirendab rasva-valgu detriidiga seina imbumist.
Kehv toitumine ja ülekaal. Süsivesikute ja transrasvade liig toidus põhjustab ensüümsüsteemide puudust, mis ei suuda sissetulevaid ühendeid lagundada. Seetõttu kanduvad veres vabalt hõljuvad rasvad ja kolesterool veresoone seina endoteeli ja jäävad sinna kogunema.
Füüsiline passiivsus. Kaasaegse maailma inimesed liiguvad vähe ja südamelihas hakkab näitama atroofia märke. See toob kaasa verevoolu halvenemise, samas kui rasvainetel on kerge tungida läbi fikseeritud veresoonte membraanide.
Suitsetamine. Aktiveeriva aine nikotiini toimest tingitud pidevad spasmid ja veresoonte lõdvestus põhjustavad tõusva innervatsiooni rikkumist. Metasümpaatiline närvisüsteem, mille kogu ringkond koos ganglionidega on seinas, reageerib aju käskudele ebapiisavalt. Motiilsuse reguleerimine on häiritud, arter muutub fibriini ja rasvade kergeks saagiks.

Ateroskleroosi kiiret progresseerumist soodustavad põhjused on suhkurtõve ja arteriaalse hüpertensiooniga patsiendi kehas esinemine.

Need patoloogiad suurendavad mitu korda aterosklerootiliste muutuste tõenäosust.

Diabeet rikub kõike süsivesikute ainevahetus enam kui saja häiritud reaktsiooniga, sealhulgas vabade lipiidide oksüdeerumisega energiaks ja veeks.

Suurenenud rõhk aitab kaasa ka veresoone endoteeli kiirele tursele ja selle eksudaadi lekkimisele. Sel põhjusel kannatab peaaegu iga planeedi täiskasvanud elanik ateroskleroosi all.

Haiguse patogeneesi peamised tunnused

Haiguse patogeneesi pole veel põhjalikult uuritud, kuid peamised etapid on juba avalikustatud. Viletsuse muutuse esimeses dolipiidfaasis - rakkude kerge turse, nende membraanide läbilaskvuse suurenemine, lipiidide transpordivormide kontsentratsiooni suurenemine ja nende tasakaalustamatus (homöostaasi säilitamiseks, lipoproteiinide suhe). kõrge tihedusega madalaks umbes 4:1).

Lipoidoosi staadiumis täheldatakse rasv-ksantoomirakkude (nimetatakse ka vahtrakkudeks) teket, mille tsütoplasma on täidetud rasvatilkade ja kolesterooliga. Makroskoopiliselt palja silmaga vaadatuna moodustuvad kollased laigud ja triibud purgis.

Fibromatoosi staadiumis kleepuvad trombotsüüdid fookusesse, pidades kasvavat hambakattu kahjustuskohaks ja kiirustades seda lappima.

Kuid kogunedes eritavad nad fibriini, mis ainult halvendab olukorda. Naastu suurus suureneb, blokeerides veresoone valendiku ja halvendab verevoolu teatud piirkonnas või elundis.

Ateromatoos - edasijõudnud staadium Seetõttu tuleb selles etapis tekkinud tüsistusi ravida ravimitega. Erilist tähelepanu tuleb pöörata veresoonte seina lahtiste haavandite ja erosioonide tekkimise võimalusele.

Kogu patogeneesi mitmeastmelise püramiidi lõpp on naastu küllastumine kaltsiumisooladega koos sellele järgneva luustumise, kivistumisega.

Haiguse peamised sümptomid

Ateroskleroos ei arene ainult ühes kohas. See haigus on multifokaalne, mitme koldega patoloogiline protsess kogu kehas. Manifestatsioonid sõltuvad naastu lokaliseerimisest ja selle arengutasemest.

Suurimat valu ja ebamugavust põhjustab alajäsemete veresoonte oblitereeriv ateroskleroos, millele on omistatud ICD-10 kood 170.2.Sel juhul sulgeb naast jalgade suurte veresoonte valendiku, jäseme ei saa piisavalt hapnikku. ja toitaineid. Patsient tunneb esmalt ainult tuimust distaalsetes osades, kipitust sõrmedes. Siis pika jalutuskäiguga ilmub tugev põletustunne, mis peatub alles pärast peatust ja lühikest hingetõmbeaega. Jalad valutavad tugevalt ja patsient lonkab. Järgmistel etappidel tekivad troofilised haavandid ja haavad, üldine spasm, krooniline lonkamine, atroofia, valu muutub väljakannatamatuks. Seisundi tagajärjeks on gangreen, sellele järgnev amputatsioon või emboolia koos kriitiliste veresoonte naastudega.

Mõjutatud on eelkõige aort ja see on täis verevarustuse üldist halvenemist. suur ring ringlus. Nende patsientide peamine sümptom on kõrge vererõhk. Aordi ateroskleroos võib põhjustada aneurüsmi ja ulatuslikku hemorraagiat.

Südame veresoonte ateroskleroos on ohtlik. Sellise lokaliseerimise korral on IHD (südame isheemiatõbi) tõenäoliselt tingitud stenokardiahoogudega südamelihase hapnikuvarustuse vähenemisest. Koronaarne verevool on häiritud ja suureneb müokardiinfarkti oht.

Aterosklerootilised muutused ajuveresoontes on tulvil mälu, koordinatsiooni, depressiooni ja unetuse halvenemist. Aju allub kergesti isheemiale ja neuronite klastrid ei taastu enam pärast surma.

Ajuvormi peamine tüsistus on insult, mis on südame-veresoonkonna haiguste hulgas peamine puude põhjus.

Alajäsemete oblitereeriva ateroskleroosi diagnoosimine ja ravi

Kui seda kahtlustatakse tõsine haigus ja kättesaadavus esmased sümptomid patsient peaks konsulteerima fleboloogiga. Ta kulutab objektiivne uurimine ning määrata mitmeid instrumentaalseid ja laboratoorseid uuringuid.

Nende hulka kuuluvad üldine ja biokeemiline vereanalüüs kolesterooli, LDL, HDL, külomikronite, vabade triglütseriidide määramiseks.

Tehakse Doppleri ultraheli, reovasograafia, arteriograafia, röntgenikiirgus, kasutades veresoonte kontrasti.

Patoloogia ravi viiakse läbi konservatiivsete meetoditega varajased staadiumid ja ainult kirurgilise sekkumisega hilisemates.

Probleemi meditsiinilist lahendust saab kasutada juba enne tõsise lonkamise sümptomi ilmnemist.

Selleks kasutatakse järgmisi ravimeid:

Tsinkželatiinpasta Unna. See retsept on kaotamas oma populaarsust, kuna apteekid keelduvad tootmast ise segusid ja preparaate, kuid kõrge efektiivsusega. See parandab lihaste trofismi, kasutatakse troofiliste haavandite vastu ja laiendab veresooni kasutuspiirkonnas. Valmistatud ühest osast želatiinist, ühest osast tsinkoksiidist, neljast osast veest ja neljast osast glütseriinist. Pasta kantakse peale kuumutamist veevannis, seejärel seotakse sidemega.
Ravimid, mis normaliseerivad üldkolesterooli ja LDL-i taset. Nende hulka kuuluvad Zocor, Kolestüramiin, Atorvastatiin, Lovastatiin, Fluvastatiin, Quantalan. On uuringuid, mis annavad tunnistust nende ravimite kasuks ateroskleroosi ravis, kuid see kehtib ainult haiguse esimeste etappide kohta. Kolesterooli taset korrigeeritakse kompleksselt ravimi ja range dieediga, kuid kui veresoone seinas on juba toimunud orgaanilised muutused, kaotab see rühm oma efektiivsuse.
Trofismi parandamiseks kasutatakse toitvaid salve ja vereringe aktivaatoreid, mis kiirendavad rakkudes ainevahetusprotsesse. Need on Actovegin, Trental, rühmade C, B, E vitamiinid kui antioksüdandid ja lähteained uute ainete sünteesiks hävitatud struktuuride kiireks taastamiseks.
Angioprotektorid on ette nähtud tüsistuste vältimiseks ja patoloogilise protsessi progresseerumise pärssimiseks. Kandke Parmidin, Quercetin, Dicinon.
Sümptomaatiline ravi viiakse läbi spasmolüütikumidega (Dibazol, Papaverine, No-Shpa, Pentoxifylline), valuvaigistitega.

Kirurgilised meetodid hõlmavad manuaalset angioplastikat, arteriaalse stendi paigaldamist või kahjustatud veresoone laiendamist balloonsondi abil. Nende meetodite efektiivsus on äärmiselt kõrge.

Haigust on palju lihtsam ennetada kui seda ravida. Alajäsemete oblitereeriva ateroskleroosi korral on näidustatud dieetravi, jättes välja suures koguses töödeldud loomseid rasvu ja soola, üle 6 g päevas. Vaja lahti saada halvad harjumused, liigu rohkem ja mine füsioteraapiasse.

Kuidas ravida alajäsemete ateroskleroosi, kirjeldatakse selle artikli videos.

Stabiliseerib suhkru taset pikaks ajaks
Taastab kõhunäärme insuliini tootmise

Lisateabe saamiseks…

Alajäsemete oblitereeriva ateroskleroosi sümptomid, ravi ja tüsistused

Jalgade hävitavat ateroskleroosi nimetatakse krooniline häire mõjutab suuri artereid, mille tagajärjeks on ebapiisav vereringe. Tulemusena hapnikunälg, millega kuded kokku puutuvad, ei esine mitte ainult mootoriaparaadi koormuse ajal, vaid ka puhkeolekus. See on jäsemete veresoonte üks levinumaid patoloogiaid. See haigus on vastuvõtlikum inimestele, kelle vanus ületab 70 aastat.

Statistika kohaselt kannatab ateroskleroosi all 15–20% kogu planeedi elanikkonnast ja need on peamiselt tugevama soo esindajad. Samas võib OASNK tekkida ka teiste vanusekategooriate esindajate seas.

Millised protsessid toimuvad ateroskleroosi korral

Aterosklerootilised protsessid võivad mõjutada absoluutselt kõiki artereid, kuid enamasti on haigus lokaliseeritud suurtes veresoontes - aordis ja jäsemete peamistes arterites. Kui me vaatame jalgu, räägime tavaliselt popliteaal- ja reiearteritest. Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon süstematiseerib tüsistusteta või keerulise kulgemisega aterosklerootilisi haigusi numbri 170 all. Räägime sellest, mis täpselt on alajäsemete arterite hävitav ateroskleroos, millele RHK 10-s on määratud kood 170.2. Haiguse arenguga sisemiselt arteriaalne sein algab keerulise struktuuriga naastu moodustumine. See moodustis koosneb kasvavast sidekoest ja sellele ladestunud madala tihedusega lipoproteiinidest. Aja jooksul hakkavad ladestused lubjastuma, mis viib naastude lupjumiseni.

Soone valendikku kasvades raskendab moodustumine vereringet vastavalt, struktuuridel, mis said enne ateroskleroosi tänu sellele arterile toitumist ja hapnikku, hakkavad vajakama ained. Järgmine etapp on koeisheemia, mis ravimata jätmise korral süveneb aordi suureneva kattumise tõttu. Patoloogia oht on see, et algstaadiumis, kui probleem on kõige kergemini kõrvaldatav, on oblitereeriva ateroskleroosi sümptomite hulgas ainult väike valu, mis tekib füüsilise koormuse tagajärjel.

Patoloogia edasise arenguga on võimalik valendiku täielik kattumine, mis põhjustab pöördumatut nekroosi seisundit. Anuma obliteratsiooni all asuvate kudede nekroos on ja sel juhul räägime gangreenist.

Sõltuvalt vahemaast, mille ohver suudab kõndida enne jalgade valu või väsimuse ilmnemist, liigitatakse alajäsemete oblitereeriv ateroskleroos järgmistesse etappidesse:

Alguses võib valutult kõndida üle 1 kilomeetri. Märkimisväärse füüsilise koormuse korral ilmnevad ebameeldivad aistingud.
Keskmiselt - ebamugavustunne tekib 50 meetri kuni 1 kilomeetri kaugusel.
Ateroskleroosi kolmandas, kriitilises staadiumis ilmneb valu juba enne, kui ohver kõnnib 50 meetrit. Samal ajal tekivad ebameeldivad aistingud mitte ainult siis, kui aktiivsed tegevused aga ka puhkeolekus.
Keerulises staadiumis tekivad kannale ja sõrmedele nekrootilised tsoonid, mis võivad provotseerida gangreeni arengut. Samas tekitab ka kõige väiksem samm valu.

Alumiste jäsemete veresoonte hävitav ateroskleroos liigitatakse haiguse leviku astme järgi:

Esimene etapp on piiranguala.
Teine - haigus läheb üle reiearteri kohale.
Kolmas - popliteaalarter on kaasatud patogeensesse protsessi.
Neljandas etapis on kahjustatud nii reieluu kui ka popliteaalsooned.
Viiendal etapil täheldatakse mõlema arteri sügavaid kahjustusi.

Samuti võivad ateroskleroosi hävitamise etapid varieeruda sõltuvalt sümptomite tõsidusest:

Kerges staadiumis räägime lipiidide metabolismi rikkumisest, mille puhul muid sümptomeid pole.
Teisele üleminekul keskmine etapp märgitakse esimeste iseloomulike patoloogia tunnuste olemasolu - esineb jäsemete tuimus, liigne külmatundlikkus, "hanenahkade" tunne.
Raske staadiumis sümptomid intensiivistuvad, on märkimisväärne ebamugavustunne.
Järgmine etapp on progresseeruv, see näitab haavandiliste ja gangrenoossete kahjustuste ilmnemist jalgadel koos vedeliku vabanemisega.

Alajäsemete arterite hävitavad haigused võivad kiiresti areneda, sel juhul on sümptomid ägedad, gangreeni levik on erinev. suurenenud kiirus. Selline patoloogia kulg nõuab kiiret sekkumist - kannatanu hospitaliseerimist ja viivitamatut amputatsiooni. Alaägeda arengu korral vahelduvad ägenemised perioodidega, mil sümptomid muutuvad peaaegu märkamatuks. Sel juhul ravivad spetsialistid haiglas alajäsemete veresoonte hävitavat ateroskleroosi, teraapia eesmärk on aeglustada haiguse teket. Kui seal on krooniline protsess sümptomid võivad pikka aega puududa. Sel juhul on obliteratsiooni ravi meditsiiniline.

Patoloogia arengut soodustavad tegurid

Kuna tegemist on universaalse haiguse järelkasvuga, areneb alajäsemete veresoonte hävitav ateroskleroos välja samade tegurite mõjul nagu. üldine patoloogia, suureneb patoloogia tekkimise oht järgmistel juhtudel:

Vanuserühm - reeglina algab haiguse moodustumine neljakümne aasta pärast.
Sugu - statistika kohaselt diagnoositakse meestel obleteerilist ateroskleroosi palju sagedamini kui naistel.
Halbadele harjumustele, eriti suitsetamisele lubamine – uuringud on näidanud, et nikotiin võib esile kutsuda perifeerse veresoonkonna spasmi, mis viib arterite ateroskleroosini ja aitab kaasa haigusi põhjustavate protsesside tekkele.
Teatud seisundite olemasolu - suguhormoonide ja kilpnäärme poolt toodetud ainete taseme langus, diabeet, arteriaalne hüpertensioon ja muud patoloogilised protsessid.
Keha kokkupuude pideva hüpotermiaga.
Ebapiisav kehaline aktiivsus.
Valesti koostatud menüü, kus domineerivad tooted koos kõrge sisaldus loomsed rasvad.
Liigne kehakaal.
pinges füüsiline töö ja psühho-emotsionaalse ülekoormuse olemasolu.
Varasemad jäsemete vigastused ja nende külmumine.
Pärilikkus – viitab olukorrale, kus teatud lipiidifraktsioonide tase veres on geneetiliselt määratud.

Kuidas patoloogia avaldub

Kõnealust haigust iseloomustab tavaliselt rahulik areng, kus ateroskleroos hävib, sümptomite raskusaste sõltub sellest, kui palju veresoon on ummistunud ja kui tõsiselt on häiritud sellest toituvate kudede verevarustus. Kuid kõige kindlam märk on valu, mis väljendub vahelduva lonkamisena. Asi on selles, et hävitavate veresoonkonnahaiguste ilmnemisel suudab ohver kõndides probleemideta ületada teatud vahemaa, misjärel tunneb ta valu jalgade lihastes. Muljed on nii ebameeldivad, et inimene on sunnitud peatuma – rahuolekus valu kaob, kuid liigutuse jätkamisel tuleb uuesti tagasi.

Valusündroomi tekkimise põhjuseks on jalgade lihaskihtide suurenenud hapnikutarbimine olekus suurenenud koormus ebapiisava verevarustusega. Ja kuna lihased on sel juhul ilma mitte ainult verevoolust, vaid ka hapnikust, suureneb ainevahetusproduktide kontsentratsioon kiiresti, mis põhjustab valu.

Alajäsemete ateroskleroosi valulikkus esineb tavaliselt ühes jalas. Järk-järgult võib tekkida ka kahepoolne lonkatus, kuid ühes jäses on valu alati tugevam kui teises.

Eespool on juba käsitletud haiguse arenguetappe, sõltuvalt vahemaast, mille ohver suudab raskusteta kõndida. Kuid lisaks sellele täheldatakse igal sellisel etapil teatud väliseid märke:

Algstaadiumis täheldatakse jalgade naha kahvatust, kõndimise ajal kiire väsimus, muutuvad jäsemed külmaks isegi siis, kui väljas on soe. Selles etapis on kolesterooli ladestumine veresoonte seintele alles algamas, mis tagab eduka uimastiravi.
Teist etappi iseloomustab konnasilmade ilmumine, jalad ei ole enam lihtsalt külmad, vaid ka raskesti soojenevad. Jalgade nahk kaotab oma elastsuse, muutub kuivaks ja lõtv. Kolesteroolikiht kasvab, vereringe muutub veelgi raskemaks – selles etapis on vaja võimalikult kiiresti eriarsti vastuvõtule saada.
Ateroskleroosi kolmandat etappi on üsna lihtne kindlaks teha, tõstes jalad üles. Mõjutatud alajäseme nahk kaotab oma loomuliku värvi, omandades kahvatu värvi. Pärast sääre langetamist on nahk selgelt punetav. Selles etapis ainult kirurgiline sekkumine.
Viimane etapp pole mitte ainult tugev valu ja liikumisvõimetus, aga ka troofiliste haavandite ilmnemine, nekroos ning jalgade ja jalgade tugev turse. Kudesurm muutub gangreeniks, ainus viis selle raviks on vigastatud jala amputeerimine.

Lisaks võib alajäsemete veresoonte haigustega kaasneda palavik ja palavik, pragude ilmnemine kandadel, impotentsus meestel juhul, kui haigus läheb üle reiearteritesse. Esineb juuste väljalangemist reitel, säärtel, küüneplaatide delaminatsiooni, naha paksenemist. Une ajal võivad tekkida krambid.

Troofilised häired, mis tekivad ateroskleroosiga jalgade veresoonte hävitamisel, moodustuvad hüpoksia ja verevarustuse häirete taustal järk-järgult pehmed koed atroofia, samas kui distaalsed piirkonnad - sõrmed - kannatavad rohkem. Esineb naha karedus ja kuivus, hüperkeratoos, koorumine, elastsuse kaotus. Nahk võib kergesti vigastada, samas kui haavad ei parane pikka aega. Seal on rasvkoe kihi hõrenemine, lihasmassi vähenemine - vastavalt sellele näeb jalg visuaalselt õhuke ja teise jäsemega võrreldes on asümmeetria selgelt nähtav.

Kui tegemist on gangreeni ilmnemisega, saab raviarst diagnoosida selle kahjustuse kuiva või märja tüübi:

Kuiv vorm on soodsam, selle moodustumise ajal on selgelt määratletud piir elava ja surnud koe vahel. Nekroosist kahjustatud piirkonnad tumenevad kiiresti, muutuvad sageli mustaks, kaotavad vedelikku ja kuivavad. Mõnikord on mõjutatud fragmendi tagasilükkamine, samas kui valu on mõõdukas.
Vähenenud vastupanuvõime korral ilmneb gangreeni märg vorm sagedamini. Distaalse jala väljendunud turse, naha varjund muutub tsüanootilisest sinakasmustaks, valusündroom on selgelt väljendunud. Selged piirid puuduvad, nekrootiline protsess levib mööda jalga ülespoole. Aktiivselt moodustunud mürgised lagunemissaadused hakkavad organismis imenduma, mis viib kiiresti kasvava mürgistuseni.

Kui uuringul avastatakse märg gangreen, on vajalik kohene kirurgiline sekkumine. Vastasel juhul on kasvava joobeseisundi lõpptulemus surm.

Patoloogia diagnoosimine

Mõelge, kuidas ateroskleroosi diagnoositakse. Arst määrab tulemuste põhjal täpse diagnoosi visuaalne kontroll ja kaudu saadud andmed erinevaid tehnikaid uuringud:

Kõigepealt võetakse vereanalüüs, mis võimaldab näha rasvade struktuuri plasmas ja nende kogust, fibrinogeeni valgu, glükoosi kontsentratsiooni.
Pädeva diagnoosi tegemiseks on vaja dopplerograafiat - see uuring võimaldab teil hinnata anumate seisundit.
Magnetresonantstomograafia läbiviimisel määratakse patogeensete protsesside lokaliseerimise tsoonid, isegi kui on olemas patoloogia arengu algstaadium.
CT angiograafia läbiviimisel saadakse veresoontest selge pilt, hinnatakse verevoolu olemust.
Jooksulindi test viiakse läbi koormuse järkjärgulise suurendamisega, kui patsient on jooksulindil - selle abiga viiakse läbi definitsioon "vahemaa ilma valuta".

Diagnostika võimaldab teil määrata hävitava ateroskleroosi, tuginedes uuringu käigus saadud andmete loendile:

ohvri iseloomulike kaebuste olemasolu - jäsemete valu ja vahelduva lonkamise ilmnemine;
avastamine kudede atroofia tunnuste uurimisel;
jalgade või jalgade arterite pulsatsiooni vähenemine, reieluu, popliteaalsooned;
Dopplerograafia kinnitab perifeersete piirkondade verevarustuse rikkumist;
termomeetria koos termograafiaga näitab koe temperatuuri langust, infrapunakiirguse taset;
arteriograafia, milles uuringud viiakse läbi veresoontesse süstitud kontrastainega, näitab jala arterite ahenemise piirkonda.

Uuringute tegemisel ei tohiks unustada unearterid ja koronaarsooned- nende kontrollimisel võidakse avastada ohtlikum probleem. Sel juhul määrab oblitereeriva ateroskleroosi ravijärjestuse nende arterite seisund, näiteks on kõigepealt vaja koronaararterite šunteerimine ja alles pärast seda - kirurgiline sekkumine, mis mõjutab alajäsemete veresooni.

Haiguse ravi

Alajäsemete oblitereeriva ateroskleroosi ravi põhineb patoloogia staadiumil, see võib olla vastavalt konservatiivne või operatiivne. Esimesel juhul on vaja kontrollida riskitegureid, võttes ravimid. Kuid see lähenemisviis kehtib ainult varajased staadiumid haigus.

On teatud põhimõtted, mis näitavad, kuidas üldiselt oblitereerivat ateroskleroosi ravida:

Mittemedikamentoosse raviga korrigeeritakse olemasolevaid riskitegureid – tegeletakse ülekaalu vähendamise, hüpertensiooni ja diabeedi raviga ning suitsetamisest loobumisega. Kolesterooli taset vähendatakse dieedi ja sobivate ravimite kasutamisega.
Nad näevad ette vasoaktiivsete ainete kasutamise, vähendades veresoontes ravimteraapia abil punaste vereliblede - Trental, Pentoxifylline, Reopoliglyukin või Reomacrodes - agregatsiooni.
Trombotsüütide agregatsiooni vähendamiseks kasutatakse ravimeid, nende hulka kuuluvad aspiriinid, mille annus on 100-325 mg päevas. Tõhusamate vahendite hulka kuulub Plavix.
Vere viskoossuse vähendamiseks ja teatud lipiidide kontsentratsiooni vähendamiseks on soovitatav kasutada fibrinogeeni, hepariini derivaate - näiteks sulodeksiid, millel on selgelt positiivne mõju.
Proteolüütilistest ensüümidest on eelistatud Wobenzym ja Phlogenzym. Neid ravimeid kasutatakse troofiliste moodustiste ja põletikuliste protsesside raskuse vähendamiseks.
Ksantinoolnikotinaati kasutatakse veresoonte laiendamiseks.

Lisaks saab laseriga kokkupuudet kasutada fibriini lagunemise stimuleerimiseks. Samuti aitavad ultraviolettlaserid vähendada vere viskoossust. Kui ateroskleroosi ravimeetodid ei anna oodatud efekti, võib alajäsemete veresoonte kahjustuse korral ravi põhineda kirurgilisel sekkumisel:

Endovaskulaarsed operatsioonid on spetsiaalsete tööriistade abil tungimine läbi naha ja lihaskihi kahjustatud veresoone. Pärast seda laieneb ja stenditakse - anumasse paigaldatakse spetsiaalne raam, mis ei lase luumenil uuesti kitseneda.
Endarterektoomiaga eemaldab spetsialist avatud sekkumise abil arteritest naastud ja verehüübed.
Võib teha möödaviiguoperatsiooni, mille käigus korraldatakse vere ümbersõit, veresoonte proteesimine - teisel juhul on vaja kahjustatud veresoone osa eemaldada ja selle asemele paigaldada protees.
Hävitava ateroskleroosi ravis ei kasutata nii sageli sümpatektoomiat - see operatsioon on sümptomaatiline, selle abiga kaitstakse artereid spasmide eest, laienevad väikesed arterid ja taastatakse verevool.
Teine haruldane operatsioon on osteotoomia revaskularisatsiooni abil. Selle rakendamiseks kahjustatakse jala luu tahtlikult, mille tagajärjel täheldatakse uute keskmise suurusega veresoonte ilmumist, mis jaotavad verevoolu ümber.
soovimatu, kuid mõnikord vajalik ravi jala amputatsioon muutub, see on näidustatud täieliku toime puudumisel teistest ravimeetodid gangreeni moodustumise ajal.

Ennetavad meetmed OASNK-is

Nagu praktika näitab, on mis tahes patoloogiat lihtsam ennetada kui ravida. Hävitav ateroskleroos pole erand, piisab lihtsate reeglite järgimisest, et säilitada ilus kõnnak ja jalad. Hävitava ateroskleroosi tõhus ennetamine hõlmab järgmisi tegevusi:

Tuleb õppida piirama ennast toiduga ja keelduma ülesöömisest – kui kaal vastab pikkusele, on jalgade koormus oluliselt väiksem kui ilmse ülekaalulisuse korral.
Peate sööma õigesti ja selleks eemaldatakse dieedist rasvased ja rasked toidud, äärmuslikel juhtudel vähendatakse nende arvu menüüs nii palju kui võimalik - selle lähenemisviisi korral väheneb kehasse siseneva kolesterooli tase oluliselt. .
Peate loobuma halbadest harjumustest - suitsetamisest ja alkoholi joomisest. Alkohol mõjutab negatiivselt südamelihast ja vereringe nikotiin aga soodustab vasospasmi.
Jalgade veresoonte ateroskleroosi korral peate oma elustiili uuesti läbi vaatama. Isegi kui töö on istuv, on pauside ajal ja pärast seda vaja kõndida - ja nii palju kui võimalik. Võite keelduda lifti, ühistranspordi ja auto kasutamisest, meeles pidada kehalise kasvatuse eeliseid ja teha hommikul harjutusi. Selline lähenemine mitte ainult ei paranda veresoonkonna seisundit, vaid säilitab ka figuuri ilu.

Samuti tuleks meeles pidada, et varajased staadiumid kõnealuse haiguse teke on täielikult pöörduv. Kuid harva pöördub keegi spetsialisti poole, kui pärast pikkade vahemaade läbimist on jalgades valu. Vahepeal võimaldab alajäsemete veresoonte iga-aastane ultraheliuuring õigeaegne avastamine patoloogia. Samuti saab ultraheliga lisaks kustutamisele tuvastada veenilaiendeid – see haigus raskendab sageli oluliselt aterosklerootilise patoloogia kulgu.

Võib teha mõistliku järelduse - jäsemete veresoonte ateroskleroosi on võimalik vältida, järgides tervislik eluviis elu, õige toitumine ja motoorne režiim, halbadest harjumustest loobumine, säilitades samal ajal ideaalne kaal. Ainult sel juhul on võimalik säilitada oma tegevust paljude eluaastate jooksul.

Alumiste jäsemete (jalgade) hävitav ateroskleroos

Alumiste jäsemete veresoonte hävitav ateroskleroos on suurte veresoonte lüüasaamine aterosklerootilise protsessi tõttu, mis viib nende järkjärgulise ahenemiseni ja vereringe halvenemiseni.

Ateroskleroosi veresoontes toimuvad protsessid

Aterosklerootiline protsess võib mõjutada kõiki artereid, kuid selle "lemmik" lokalisatsioon on suure läbimõõduga veresooned - aort, selle hargnemiskoht (bifurkatsioon) ja jäsemete peamised arterid. Alajäsemetel on need reie- ja popliteaalarterid.

Laeva ateroskleroos on moodustumine sisemine sein keerulise struktuuriga aterosklerootilise naastu arterid. Naast on sidekoe lokaalne vohamine, millele ladestuvad atematoossed massid. Viimased koosnevad peamiselt madala tihedusega lipoproteiinidest. Edaspidi toimub kaltsifikatsioonide teke ja naastu lupjumine.

Arteri luumenis järk-järgult kasvav moodustumine põhjustab verevoolu halvenemist. Struktuurid, mis saavad verevarustust ja seega ka toitumist ja hapnikuga varustamist (hapnikuga varustamine), hakkavad kannatama oluliste ainete puuduse all. Kujuneb koeisheemia.

Suurenev isheemia, mis on seotud naastude suurenemise ja üha suurema verevoolu blokeerimisega, süveneb aja jooksul. peal esialgsed etapid alajäsemete ateroskleroos avaldub väikese valuna, mis tekib ainult füüsilise koormuse ajal. Kaugelearenenud ateroskleroos, mille puhul arteri valendik on peaaegu täielikult blokeeritud, võib põhjustada pöördumatut nekroosiprotsessi – tekib jäseme gangreen (kõigi kudede nekroos, mis asuvad allpool arteri hävimiskohta).

Perifeersete veresoonte ateroskleroosi arengu põhjused

Alajäsemete arterite oblitereeriv ateroskleroos on üldise (universaalse) ateroskleroosi kulgemise variant. Üldine ateroskleroos (arterioskleroos), mis esineb enamikul elanikkonnast vanemas eas, põhjustab hajusad muutused veresooned ja kulgeb suhteliselt healoomuliselt.

Hävitav ateroskleroos mõjutab lihaselastset tüüpi veresooni ja viib nende järkjärgulise kattumiseni. Sagedamini on kahjustatud alajäsemete arterid, ülajäsemed on kahjustatud palju harvemini ja vähemal määral.

Alajäsemete ateroskleroosi tekkes olulised tegurid:

Vanus (tavaliselt areneb haigus 40 aasta pärast).
Sugu (mehed haigestuvad palju sagedamini).
Suitsetamine (nikotiinil on võime algatada perifeersete veresoonte püsivat spasmi, mis võib põhjustada veresoonte ateroskleroosi ja aidata kaasa patoloogilise protsessi arengule).
Mõned haigused - kilpnäärmehormoonide ja suguhormoonide tootmise vähenemine, suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon jne.
Pidev hüpotermia.
Vähendatud motoorne aktiivsus.
Ebaratsionaalne toitumine (loomsete rasvade rikas toit).
Rasvumine.
Raske füüsiline töö.
Varasemad vigastused ja jäsemete külmumine.
Psühho-emotsionaalne ülekoormus.
Pärilikud tegurid (geneetiliselt määratud teatud lipiidifraktsioonide taseme tõus veres).

Haiguse kliiniline pilt ja sümptomid

Vahelduv lonkamine

Jäsemete veresoonte hävitav ateroskleroos areneb järk-järgult, sümptomite raskusaste on võrdeline arteri kattumise astmega ja kudede verevarustuse häirega.

Valu on haiguse kõige iseloomulikum sümptom. See avaldub nn vahelduva lonkamise kujul. Viimase olemus on järgmine: jalgsi teatud vahemaa ületanud patsient hakkab jalgade lihaste piirkonnas kogema valulikke survetunde, mis sunnivad teda peatuma. Pärast peatumist mööduvad need kiiresti, liikumise jätkamisel kerkivad uuesti üles.

Valu põhjuseks on alajäsemete lihaste hapnikutarbimise suurenemine treeningu ajal ja ebapiisav verevarustus. Ebapiisav verevarustus ning sellest tulenevalt ka hapnik ja toitumine põhjustab ainevahetusproduktide kontsentratsiooni kiiret tõusu, mis väljendub valuna.

Tavaliselt tekib valu ühes alajäsemetes, aja jooksul võib tekkida kahepoolne lonkatus, kuid valu tugevus ühes jalas on alati suurem kui teises.

Haiguse staadiumi määramisel on oluline vahemaa, mille järel tekib lonkatus. Haiguse staadiumid määratakse arenenud isheemia astme järgi.

I isheemia aste - valu tekkimine kõndimisel umbes 1 km kaugusel.
II astme isheemia - valu tekib pärast 500 meetri või vähema distantsi läbimist.
III astme isheemia - valu kõndimisel vähem kui 50 meetri kaugusel, võib tekkida rahuolekus.
IV isheemia aste - pidev kõrge intensiivsusega valu rahuolekus, väljendunud troofilised koehäired.

Jalalabade ja säärte külmetus on märgatav isegi suvel või soojas toas viibides, iseloomulikud on paresteesiate (tuimus, kipitus, roomamine), öised lihaskrambid.

Troofilised häired

Lisaks valule sagenevad troofilised häired, mis on seotud kudede krooniliste toitumishäirete ja hüpoksiaga. Tekib pehmete kudede järkjärguline atroofia. Reeglina kannatavad kõige rohkem jäseme distaalsed (kõige kaugemad) osad - varbad.

Nahk kuivab, muutub karedaks, kaotab elastsuse, tekib hüperkeratoos ja koorumine. Nahk kahjustub kergesti, muutub katsudes külmaks, kriimustused ja marrastused ei parane pikka aega. Samuti muutub naha värvus - see muutub kahvatuks, mõnikord sinaka varjundiga. Jalakarvad hõrenevad, kuni need täielikult kaovad. Küüned muutuvad tuhmiks, murenevad kergesti.

Nahaalune rasvkoe kiht hõreneb. Lihasmass väheneb maht. Jäse tundub õhuke, ühepoolse kahjustusega, asümmeetria on selgelt nähtav võrreldes terve jalaga.

III astme isheemia korral tekivad sageli sügavad ja ulatuslikud troofilised haavandid, mis kõige sagedamini lokaliseeritakse selles piirkonnas. hüppeliigese või jalad. Haavandid ei parane verevarustuse vähenemise tõttu hästi, pika kulgemise korral võib neid komplitseerida mikroobse ekseemi tekkega.

Isheemia IV astet iseloomustab troofiliste häirete suurenemine kuni gangreeni tekkeni.

Gangreen

Gangreeni korral tekib kudede nekroos (surm) tingitud täielik lõpetamine verevarustus. Võib kannatada üks või mitu sõrme, mõnikord tekib koheselt kogu jalalaba ja sääre nekroos. Gangreen võib toimuda kuiva ja märja tüübi järgi.

Gangreeni kuiv variant on haiguse soodsam vorm, samas kui surnud ja elujõulise koe vahel on selge piir (demarkatsioon). Nekrootilised alad tumenevad kiiresti, kuni mustaks, surnud kudede kuivamisel tekib vedelikukaotus. Mõnikord võib surnud fragmendi (varba või labajala) iseseisev tagasilükkamine piirjoonel. Valusündroom on mõõdukas.

Märg gangreen areneb sageli koos keha vastupanuvõime vähenemisega. Distaalse jäseme väljendunud turse, naha värvus muutub tsüanootilisest sinakasmustaks, iseloomulik on väljendunud valusündroom. Demarkatsioonijoont ei moodustu, mistõttu nekrootiline protsess levib proksimaalselt (jäsemest üles). Mürgiste lagunemissaaduste imendumise tõttu suureneb mürgistus kiiresti.

Haiguse diagnoosimine

"Alajäsemete veresoonte hävitava ateroskleroosi" diagnoos tehakse järgmiste andmete põhjal:

Patsiendi iseloomulikud kaebused (valu sündroom, vahelduv lonkamine).
Uurimisel on jäseme pehmete kudede atroofia tunnused.
Pulsatsiooni taseme vähendamine jalalabade, säärte, popliteaal- ja reiearterite arterites. Kui aordi bifurkatsiooni piirkond on mõjutatud, ei pruugi mõlemal reiearteril pulseerida (Lerishi sündroom).
Jäsemete reovasograafia näitab indeksi märgatavat langust säärtel ja jalgadel.
Jalgade veresoonte ultraheli (dopplerograafia) näitab perifeersete sektsioonide verevarustuse rikkumist.
Termomeetria, termograafia - kudede temperatuuri ja infrapunakiirguse taseme alandamine.
Funktsionaalse koormusega testid - koormustaluvuse langus, kiire väsimus ja isheemilise valu ilmnemine (või tugevnemine).
Arteriograafia (uuring kontrastaine sisseviimisega jalgade arteritesse) näitab jäseme arteri ahenemise piirkonda.

Jäsemete hävitava haiguse ravi

Ravis võetakse arvesse haiguse staadiumi, isheemiliste häirete raskust, tüsistuste olemasolu või puudumist. Ravi jaguneb üldiseks ja kohalikuks, võib olla konservatiivne ja kirurgiline.

Üldised meetmed, mida võetakse haiguse mis tahes etapis

Patoloogia, mis süvendab oblitereerivat ateroskleroosi (suhkurtõbi,. hüpertensioon ja jne).
Suitsetamisest loobumine.
Avarate ja mugavate jalanõude valik, alajahtumise ja jala- ja säärte naha traumade kõrvaldamine. Käsitsege hoolikalt kõiki väiksemaid jalgade ja jalgade vigastusi, olge küünte lõikamisel ettevaatlik.
Doseeritud füüsiline harjutus(Kõndides vähemalt pool tundi päevas mõõdukas tempos).
hüpokolesterooli dieet.

Konservatiivne ravi

Vasodilataatorid tableti kujul (pentoksifülliin, vasoniit) või tilguti (pentülliin, trental, agapuriin, vasaprostan).
Reopoliglükiin intravenoosselt ja aspiriin sees mikrotsirkulatsiooni parandamiseks.
Spasmolüütikumid (drotaveriin).
Ravimid kudede toitumise parandamiseks (tsinkteraal).
Vitamiiniteraapia.
Füsioteraapia (elektroforees novokaiiniga, darsonvaliseerimine, hüperbaariline hapnikuga varustamine jne).
Troofiliste haavandite esinemisel - salvid antibiootikumidega ("Levomekol", "Oflokain"), Dimexide ja Delaskin paikselt kompresside kujul.

Kirurgia

Kirurgiline ravi viiakse läbi raske isheemiaga, resistentne ravimite kokkupuutele, samuti tüsistuste korral.

Ballooni angioplastika on spetsiaalse ballooni sisestamine veresoone õõnsusse, mis õhuga pumbatuna laiendab arteri luumenit.
Arteri stentimine on torukujulise tugiposti paigaldamine veresoone, et hoida arteri läbimõõt vastuvõetaval tasemel.
Manööverdamine on verevoolu ümbersõidu loomine ahenemiskoha ümber (kasutades tehissoone või patsiendilt võetud autoveeni).
Autodermoplastika ulatuslike troofiliste haavandite esinemisel, mis püsivad pikka aega vastupidavad üldisele ja kohalikule ravile.

Jäsemete veresoonte hävitavad haigused on haiguste rühm, mida iseloomustab isheemilise sündroomiga ja progresseeruva kulgemisega arterite kahjustus. Need haigused mõjutavad inimesi erinevas vanuses ja sugu. Niisiis mõjutab ateroskleroos reeglina üle neljakümneaastaseid mehi ja naisi ning endarteriit - noori mehi. Diabeetiline angiopaatia mõjutab suhkurtõvega inimeste väikeseid arterioole. Nende haigustega on elukvaliteet häiritud, varem või hiljem viivad need puudeni. Millal see juhtub ja kas see üldse juhtub, sõltub sellest, kas patsient on nendest haigustest teadlik ja kas ta pöördub õigeaegselt nõu angiokirurgi poole.

"Isheemilise sündroomi" mõiste hävitavate vaskulaarhaiguste kliinikus

Isheemiline sündroom areneb suure arteri ummistumise korral aterosklerootilise naastu poolt, väikeste arterioolide valendiku ahenemine veresoonte sisemise voodri (intima) paksenemise tõttu. Teatud vahemaa kõndimisel on jäsemes valu. Patsient tajub seda valu piitsa löögina, ta on sunnitud peatuma ja mõneks ajaks puhkama. Nii ka isheemiaga I kraad 500 m läbimisel tekib niinimetatud "vahelduv lonkamine", teisel- 200 m ja kolmas aste mida iseloomustab valu tekkimine 10–15 m pärast. Neljanda isheemia astmega on valu pidev, tekib jäseme kudede nekroos ja areneb gangreen.

Hävitavate haiguste põhjused

Hävitav ateroskleroos areneb lipiidide metabolismi rikkumise ja aterosklerootiliste naastude ladestumise tõttu peamiste arterite sisemisele voodrile. Hävitav endarteriit tekib tänu sagedane hüpotermia, nikotiini ja alkoholimürgistus. Mõjutatud on arterioolide intima, jäseme kudede verevool ja toitumine halveneb, mis lõpuks viib nende nekroosini. Diabeetiline angiopaatia on kompenseerimata suhkurtõve korral süsivesikute alaoksüdatsiooni toksiliste produktide mõju väikeste arteriaalsete veresoonte sisemembraanile.

Hävitavate haiguste klassifikatsioon

Kõige levinumad jäsemete hävitavad haigused on:

hävitav endarteriit,

Hävitavate haiguste sümptomid

Hävitavat ateroskleroosi esineb sagedamini üle neljakümneaastastel inimestel. Aterosklerootilised naastud ladestuvad suurte arterite sisekestale. Seoses jäsemete verevoolu halvenemisega tekib isheemiline sündroom, jäsemed muutuvad kahvatuks, katsudes külmaks, juuksepiir väheneb, pulsatsioon kaob või väheneb. suured arterid. Sageli mures kõhuvalu pärast, meestel on see võimalik erektsioonihäired. Haiguse progresseerumise korral tekib jäseme gangreen.

Hävitav endarteriit mõjutab sagedamini noori mehi. Esialgu on kõndimisel kiire väsimus, nõrkus, külmavärinad. Haiguse arengu järgmises etapis esineb jalgade tundlikkuse rikkumine, vasika lihaste valu, isheemiline sündroom; jalad muutuvad katsudes külmaks, pulss jala arterites on vaevu kombatav. Seejärel muutub valu pidevaks, inimene ei saa jalgu alla lasta, paistetus suureneb, algavad troofilised häired: tekib nekroos ja gangreen.

Diabeetiline angiopaatia täheldatud suhkurtõvega inimestel viiekümne aasta pärast. Sümmeetriliselt on kahjustatud jäsemete väikesed ja keskmise suurusega arterid, mõnikord ka kapillaarid. Kell diabeetiline angiopaatia jalad muutuvad külmaks, küüned tuhmuvad, juustepiir väheneb. Nekroos areneb üsna aeglaselt.

Uurimismeetodid haiguste hävitamiseks

Jäsemete arterite kahjustuse kindlakstegemiseks tehakse järgmised uuringud:

funktsionaalsed testid,
doppleri ultraheli,
kahepoolne ultraheli skaneerimine,
aksiaalne kompuutertomograafia,
magnetresonantsangiograafia,
kontrastaine angiograafia,
infrapuna termograafia.

Hävitavate haiguste ravi

Hävitavate haiguste edukaks raviks on vaja vältida hüpotermiat, välistada alkoholi ja suitsetamise kasutamine, korrigeerida rasvade ja süsivesikute ainevahetust. Ravi valik sõltub arteriaalse haiguse olemusest ja ulatusest, isheemia astmest, haiguse progresseerumise kiirusest ja üldine seisund patsient.
Esialgu viiakse läbi konservatiivne ravi. Kasutatakse järgmisi ravimirühmi:

angioprotektorid parandamiseks ( , ),
disaggregandid ( , ),
prostaglandiin E1 analoogid terminaalse isheemia korral (vasoprostan),
perifeersed müotroopsed spasmolüütikumid kapillaaride spasmide leevendamiseks (naatriumnitroprussiid),
alfa-blokaatorid impulsside ülekande pärssimiseks (nicegoline),
ainevahetus ja antioksüdandid kudede toitumise parandamiseks (tiotriasoliin, Actovegin),
ateroskleroosivastased ravimid kolesteroolitaseme korrigeerimiseks (nikotiinhape, klofibraat).

Kasutage füsioteraapiat ja spaaravi:

ultraheliravi,
diadünaamilised voolud,
spasmolüütikute, ganglionide blokaatorite ja rahustite elektroforees,
madala sagedusega magnetoteraapia,
HF - teraapia krae tsoonis,
muda osokeriidi ja parafiini rakendused,
balneoteraapia: kahe- või neljakambrilised kontrasttemperatuuriga vannid, vesiniksulfiidi ja tärpentini vannid,
refleksoloogia,
Shuboshi - teraapia.

Kustutavate haiguste kirurgiline ravi viiakse läbi ainult konservatiivse ebaefektiivsusega pärast kõikehõlmavat uurimist. Kasutatakse järgmist tüüpi toiminguid:

manööverdamine,
proteesimine,
endarterektoomia,
sümpatektoomia.

Ainult õigeaegselt angiokirurgi poole pöördudes saab patsient loota edukas ravi, protsessi aktiivsuse vähendamine, elukvaliteedi parandamine ja jäseme säästmine.

- alajäsemete arterite oklusiivne-stenootiline kahjustus, mis põhjustab vereringepuudulikkust erineval määral väljendusrikkus. Hävitav ateroskleroos väljendub külmavärina, jalgade tuimuse, vahelduva lonkamise, valu ja troofiliste häiretena. Oblitereeriva ateroskleroosi diagnoosimise aluseks on perifeerne angiograafia, arterite ultraheliuuring, MRA ja MSCT angiograafia. Hävitava ateroskleroosi konservatiivne ravi viiakse läbi valuvaigistite, spasmolüütikumide, trombotsüütidevastaste ainetega. Kirurgiliste meetodite hulka kuuluvad proteesimine, endarterektoomia, trombemboolia eemaldamine, balloonangioplastika, bypass-operatsioon.

Üldine informatsioon

Oblitereeriv ateroskleroos on perifeersete arterite krooniline haigus, mida iseloomustavad nende oklusiivsed kahjustused ja mis põhjustab alajäsemete isheemiat. Kardioloogias ja veresoontekirurgias peetakse oblitereerivat ateroskleroosi juhtivaks ateroskleroosi kliiniliseks vormiks (kolmandal kohal pärast koronaararterite haigust ja kroonilist ajuisheemiat). Alajäsemete oblitereeriv ateroskleroos esineb 3-5% juhtudest, peamiselt üle 40-aastastel meestel. Sageli mõjutavad oklusaal-stenootilised kahjustused suured laevad(aordi-, niudearterid) või keskmise suurusega arterid (popliteaal-, sääreluu-, reiearterid). Ülemiste jäsemete arterite hävitava ateroskleroosi korral on see tavaliselt mõjutatud subklavia arter.

Ateroskleroosi hävitamise põhjused

Hävitav ateroskleroos on süsteemse ateroskleroosi ilming, seega on selle esinemine seotud samade etioloogiliste ja patogeneetilised mehhanismid mis põhjustavad mis tahes muu lokaliseerimisega aterosklerootilisi protsesse.

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt soodustavad aterosklerootilisi vaskulaarseid kahjustusi düslipideemia, muutused veresoone seina seisundis, retseptori aparaadi talitlushäired ja pärilik (geneetiline) tegur. Peamised patoloogilised muutused oblitereeriva ateroskleroosi korral mõjutavad arterite intima. Lipoidoosikoldete ümber kasvab ja küpseb sidekude, millega kaasneb kiuliste naastude teke, trombotsüütide kihistumine ja fibriinihüübed neile.

Vereringe ja naastude nekroosi rikkumisel moodustuvad õõnsused, mis on täidetud kudede detriidi ja ateroomsete massidega. Viimane, olles tagasi lükatud arteri luumenisse, võib siseneda distaalsesse vereringesse, põhjustades veresoonte emboolia. Kaltsiumisoolade ladestumine muutunud kiulistesse naastudesse viib lõpule hävitava vaskulaarse kahjustuse, mis viib nende obstruktsioonini. Arteriaalne stenoos üle 70% normaalsest läbimõõdust põhjustab muutusi verevoolu olemuses ja kiiruses.

Hävitava ateroskleroosi teket soodustavad tegurid on suitsetamine, alkoholi tarbimine, kõrgenenud vere kolesteroolitase, pärilik eelsoodumus, vähene füüsiline aktiivsus, närviline ülekoormus, haripunkt. Hävitav ateroskleroos areneb sageli olemasoleva taustal kaasnevad haigused- arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi (diabeetiline makroangiopaatia), rasvumine, hüpotüreoidism, tuberkuloos, reuma. Kohalikud tegurid mis soodustavad arterite oklusiivseid-stenootilisi kahjustusi, hõlmavad eelnevaid külmumist, jalavigastusi. Peaaegu kõigil oblitereeriva ateroskleroosiga patsientidel on südame- ja ajuveresoonte ateroskleroos.

Hävitava ateroskleroosi klassifikatsioon

Alajäsemete hävitava ateroskleroosi ajal on 4 etappi:

1 - valutu kõndimine on võimalik kaugemal kui 1000 m Valu tekib ainult suure füüsilise koormuse korral.
2a - valutu kõndimine 250-1000 m kaugusel.
2b - valutu kõndimine 50-250 m kaugusel.
3 - kriitilise isheemia staadium. Valutu kõndimiskaugus on alla 50 m. Valu esineb ka puhkeasendis ja öösel.
4 - troofiliste häirete staadium. Kannapiirkondadele ja sõrmedele tekivad nekroosipiirkonnad, mis võivad hiljem põhjustada jäseme gangreeni.

Võttes arvesse oklusiivse-stenoosilise protsessi lokaliseerimist, on: aordi-niude segmendi oblitereeriv ateroskleroos, reieluu-popliteaalne segment, popliteaal-sääreluu segment, mitmekorruseline arteriaalne kahjustus. Kahjustuse olemuse järgi eristatakse stenoosi ja oklusiooni.

Reie- ja popliteaalarterite oblitereeriva ateroskleroosi levimuse järgi eristatakse V tüüpi oklusiivseid-stenootilisi kahjustusi:

I - piiratud (segmentaalne) oklusioon;
II - pindmise reiearteri laialt levinud kahjustus;
III - pindmiste reie- ja popliteaalarterite laialt levinud oklusioon; trifurkatsiooni piirkond popliteaalarter läbitav;
IV - pindmiste reie- ja popliteaalarterite täielik hävitamine, popliteaalarteri bifurkatsiooni kustutamine; sügava reiearteri avatus ei ole kahjustatud;
V - reieluu-popliteaalse segmendi ja sügava reiearteri oklusiivne-stenootiline kahjustus.

Ateroskleroosi hävitava popliteaalse segmendi oklusiivsete-stenootiliste kahjustuste variandid on esindatud III tüüpidega:

I - distaalses osas popliteaalarteri ja esialgsetes sektsioonides sääreluu arterite kustutamine; säilib 1, 2 või 3 jala arteri avatus;
II - sääre arterite kustutamine; popliteaal- ja sääreluuarterite distaalne osa on avatud;
III - popliteaal- ja sääreluu arterite kustutamine; sääre ja labajala arterite eraldi segmendid on läbitavad.

Hävitava ateroskleroosi sümptomid

Ammutav ateroskleroos on pikka aega asümptomaatiline. Mõnel juhul muutub äge tromboos või emboolia selle esimeseks kliiniliseks ilminguks. Tavaliselt areneb jäsemete arterite oklusiivne-stenootiline kahjustus järk-järgult. To esialgsed ilmingud hävitava ateroskleroosi hulka kuuluvad külmavärinad ja jalgade tuimus, jalgade suurenenud külmatundlikkus, "roomamine", naha põletustunne. Peagi tekivad pikkade vahemaade läbimisel valud säärelihastes, mis viitab vasokonstriktsioonile ja kudede verevarustuse vähenemisele. Pärast lühikest peatust või puhkust valu taandub, võimaldades patsiendil liikumist jätkata.

Vahelduv lonkamine ehk perifeerse isheemia sündroom on kõige püsivam ja varajane märk hävitav ateroskleroos. Algul sunnib valu patsienti peatuma ainult pikkade vahemaade kõndimisel (1000 m või rohkem), seejärel üha sagedamini, iga 100-50 m järel.Mäel või trepist üles ronimisel täheldatakse suurenenud vahelduvat lonkamist. Leriche'i sündroomiga - aterosklerootilised muutused aortoiliakaalses segmendis, valu lokaliseerub tuharate, reite lihastes, nimmepiirkond. 50% patsientidest väljendub aortoiliaalse segmendi oklusioon impotentsuses.

Koeisheemiaga oblitereeriva ateroskleroosi korral kaasneb alajäsemete naha värvuse muutus: haiguse alguses muutub nahk kahvatuks või elevandiluuks; hävitava ateroskleroosi hilises staadiumis omandavad jalad ja sõrmed lilla-sinaka värvuse. Esineb nahaaluse koe atroofiat, juuste väljalangemist jalgadel ja reitel, hüperkeratoosi, hüpertroofiat ja küüneplaatide kihistumist. Ohtliku gangreeni tunnusteks on mitteparanevate troofiliste haavandite ilmnemine sääre või labajala alumises kolmandikus. Isheemilise jäseme vähimad kahjustused (verevalumid, kriimustused, marrastused, kallused) võivad põhjustada nahanekroosi ja gangreeni arengut.

Üldiselt võib ateroskleroosi hävitava kulgemise stsenaarium areneda kolmel viisil. Hävitava ateroskleroosi ägedas vormis (14%) suureneb kiiresti arteriosa obstruktsioon, kiiresti ja kiiresti arenevad troofilised häired kuni gangreenini. Patsiendid vajavad kiireloomuline haiglaravi ja jäsemete amputatsioonid. Ligikaudu 44% patsientidest areneb oblitereeriva ateroskleroosi kliinik subakuutselt ja jätkub korduvate hooajaliste ägenemistega. Sel juhul viiakse läbi statsionaarne ja ambulatoorne ravikuur, mis võimaldab aeglustada oblitereeriva ateroskleroosi progresseerumist. Sõidab suhteliselt hästi krooniline vorm oblitereeriv ateroskleroos (42%): tänu põhiveresoonte hästi säilinud läbilaskvusele ja arenenud kollateraalsele võrgustikule ei esine pikka aega troofilisi häireid. Selle kliinilise variandiga annab ambulatoorne ravi hea raviefekti.

Hävitava ateroskleroosi diagnoosimine

Algoritmi juurde diagnostiline uuring oblitereeriva ateroskleroosi kahtlusega patsient sisaldab veresoontekirurgi konsultatsiooni, jäsemete arterite pulsatsiooni määramist, vererõhu mõõtmist pahkluu-õlavarre indeksi arvutamisega, perifeersete arterite ultraheli (dupleksskaneerimine), perifeersete arterite arteriograafia, MSCT angiograafia ja MR angiograafia.

Hävitava ateroskleroosi korral on pulsatsioon oklusioonikoha all nõrgenenud või puudub, stenoossete arterite kohal on kuulda. süstoolne müra. Mõjutatud jäse on tavaliselt katsudes külm, kahvatum kui vastupidine, tõsiste sümptomitega. lihaste atroofia, rasketel juhtudel - troofiliste häiretega.

Ultraheli ja DS võimaldavad määrata arterite avatust ja oklusiooni taset, hinnata verevarustuse astet kahjustatud jäseme distaalsetes osades. Perifeerse angiograafia abil ateroskleroosi hävitamisel tehakse kindlaks oklusiivsete-stenootiliste kahjustuste ulatus ja aste, kollateraalse vereringe arengu iseloom ja distaalse arteriaalse voodi seisund. Tomograafiline uuring vaskulaarses režiimis (MSCT või MR angiograafia) kinnitab radiopaque angiograafia tulemusi.

Oblitereeriva ateroskleroosi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi hävitava endarteriidi, oblitereeriva tromboangiidi, Raynaud tõve ja sündroomi, istmikunärvi neuriidi, Monckebergi skleroosiga.

Hävitava ateroskleroosi ravi

Hävitava ateroskleroosi ravimeetodite valimisel juhinduvad nad haiguse levimusest, staadiumist ja olemusest. Sel juhul võib kasutada nii ravimeid, füsioteraapiat, sanatooriumi kui ka angiokirurgilist ravi.

Aterosklerootiliste muutuste progresseerumise pidurdamiseks arterites on vaja kõrvaldada riskifaktorid - arteriaalse hüpertensiooni korrigeerimine, süsivesikute ja lipiidide ainevahetuse häired, suitsetamisest loobumine. Nende meetmete tõhusus sõltub suuresti nende meetmete rakendamisest. veresoonte teraapia hävitav ateroskleroos.

Hävitava ateroskleroosi medikamentoosne ravi toimub erütrotsüütide agregatsiooni vähendavate ravimitega (reopolüglütsiini, dekstraani, pentoksifülliini infusioonid), tromboosivastaste ravimitega (atsetüülsalitsüülhape), spasmolüütikumidega (papaveriin, ksantinoolnikotinaat, drotaveriin), vitamiinidega. Valu leevendamiseks kasutatakse valuvaigisteid, pararenaalseid ja paravertebraalseid blokaade. Ägeda oklusiooni (tromboos või emboolia) korral antikoagulantide (subkutaanne ja intravenoosne hepariin) ja trombolüütikumide (