Maksa düstroofia sümptomid ja ravi. Maksa rasvhepatoos: sümptomid ja ravi, toitumine, ennetamine. Rasedate naiste rasvade degeneratsioon

Rasvmaksahaigus on krooniline patoloogiline seisund, mida iseloomustab liigse rasva olemasolu maksas. Teisel viisil nimetatakse seda seisundit. Sellise rasvumise põhjused on palju ja peaaegu iga inimene on selle haiguse ohus.

Põhjused:

• rasvade rohkus toidus;
• ülekaalulisus;
• alkohol;
• kõrge kolesterool;
• diabeet;
• valgu puudus;
• keemiline mürgistus;
• mõned ravimid;
• hepatiit;
• tasakaalustamata toitumine ja selle tagajärjel vitamiinide ja mikroelementide puudumine või liig;
• pärilikud maksahaigused ja autoimmuunsed protsessid.

See on patoloogia põhjuste peamine loetelu, kuid maksa rasvane degeneratsioon võib inimesest mööduda muudel vähem ilmsetel põhjustel. Raskus seisneb selles, et enne haiguse tugevat progresseerumist ei pruugi ilmneda mingeid sümptomeid. See sõltub haiguse staadiumist.

Maksa rasvumise etapid:

1. Steatoos. Maksa töös toimuvad pidevalt progresseeruvad muutused, tekib rasvarakkude düstroofia.
2. Steatohepatiit. Maksapõletik - hepatiit. Võib esineda rikkumine ja tüsistuste esinemine.
3. Ja selle tulemusena onkoloogia.

Sümptomid:

Nagu juba mainitud, on rasvmaksahaigust selle puudumise tõttu raske diagnoosida ilmsed sümptomid. Esialgsetel etappidel võib paremas hüpohondriumis esineda nõrkust, iiveldust, lahtist väljaheidet, kõhupuhitus, kerget valu. Need sümptomid võivad kaasneda teiste haigustega, seetõttu on väga oluline mitte oodata ohtlikumate kehasignaalide ilmnemist ja õigeaegselt konsulteerida arstiga, et panna täpne diagnoos. Sellise haigusega nagu maksa rasvane degeneratsioon on hilisemate staadiumite sümptomid kõige tugevamad, valu hüpohondriumis muutub tugevamaks ja sagedamaks, lisandub peavalu, väsimus, sügelus ja võimalik on järsk kaalulangus.

Uuring:

Kui inimene läheb kliinikusse ennetavale läbivaatusele või kodus viibides ärevuse sümptomid arst viib läbi vajalikud uuringud. Võetakse biokeemiline vereanalüüs, mis näitab sellise patoloogia olemasolu või võimalust nagu maksa rasvade degeneratsioon. Diagnoosi selgitamiseks on vaja

Kui uuringute kohaselt diagnoositakse patsiendil rasvmaks, tuleb ravi läbi viia igakülgselt ja kõikehõlmavalt. Kuigi sõna "ravi" ei ole selle haiguse jaoks täiesti sobiv. Pigem ennetamine ja haiguse arengu põhjuste kõrvaldamine. Maks on teatavasti iseparanev organ, kuid tervise taastamiseks ja taastamiseks vajab ta tuge, tuge ja kaitset.

Patsient peab muutma oma elustiili, looma õige ja ratsionaalse toitumise, tegelema spordiga ja jälgima oma tervist. On vaja kõrvaldada kõik negatiivsed tegurid, mis viisid diagnoosi tekkimiseni.

kõrvaldamine negatiivsed tegurid:

• ülekaalulisuse diagnoosiga - kohustuslik kaalulangus;
• toit vastavalt raviarsti kehtestatud dieedile. Vältida tuleks suures koguses rasva: rasvased sordid liha, saiakesed, šokolaad, suitsuliha, juustud, rasvane kodujuust, kõik praetud toidud jne;
• alkohoolsete jookide täielik tagasilükkamine;
• füüsilised harjutused. Rasvunud inimeste puhul vähemalt 30 minutit päevas või kõndides vähemalt 5000 sammu.
• vere kolesteroolitaseme alandamine.
• võimalusel vähendada ravimite kasutamist;
• mürkidega töötamisel - töökoha vahetus või tõhustatud kaitsemeetmed.
• rasketel juhtudel ja hilisematel etappidel määratakse ravimid.

Spetsialisti õigeaegse pöördumise ja kõigi soovituste järgimise korral on selle haiguse prognoos üsna soodne.

Kokkupuutel

Klassikaaslased

Normaalne elu ilma rasvata on võimatu. Pärast toiduga manustamist, lagunemist soolestikus, imenduvad rasvhapped seedetrakti seina kaudu verre ja sisenevad maksa edasiseks töötlemiseks.

Füsioloogilise ümberkorraldamise tulemuseks on kolesterooli, rakumembraanide ehitamiseks vajalike fosfolipiidide moodustumine, hormoonide moodustumine, osalemine biokeemilistes reaktsioonides.

Kirjeldades, mis on rasvmaksa sümptomid ja ravi, millel on spetsiifilisus, märgime kõrge rasvasisaldusega (üle 50%) hepatotsüütide loomuliku lipiidide kasutamise protsessi rikkumist. Tsütoplasma, vakuoolid ja mõned teised rakusisesed organellid on küllastunud rasvadega, mistõttu nad ei saa oma funktsioone täita. Füsioloogiliselt ei ületa rasvhapete kontsentratsioon maksarakkudes 5%. Rasvase degeneratsiooniga, sõltuvalt astmest, ületatakse see tase. Seisund on pöördumatu, kuna lipiidide energiaks muutmise puudumine või liigse ladestumine nahaalusesse rasvkoesse põhjustab maksa parenhüümi surma ja degeneratsiooni. Morfoloogiliselt tekivad selle nosoloogiaga lüsosoomidesse väikesed kobarad (väikepiiskade vorm) või suured ladestused (suurte tilkade sort).

Haiguse etioloogilisi ja patogeneetilisi mehhanisme ei ole kindlaks tehtud, mistõttu ei saa seda täielikult ravida. Teadlased on tuvastanud lipiidide degeneratsiooni põhjustavad provotseerivad tegurid:

• Alkoholi kuritarvitamine meestel häirib rakusisese rasva metabolismi protsesse. Biokeemiliste reaktsioonide blokeerimine põhjustab raskusi ühendite füsioloogilisel kasutamisel ja liigne kolesterool koguneb lüsosoomidesse;
• Suhkurtõve korral rikutakse ka lipiidide biokeemilise muundamise mehhanisme. Seisundi põhjuseks on metaboolsete reaktsioonide jaoks vajaliku glükoosi puudumine;
• Rasvumine põhjustab liigseid ladestusi nahaaluse rasvkoe lipiididepoos. Liigne akumuleerumine viib eritumisteede puudumiseni, mistõttu tekib rakusisene infiltratsioon;
• Ainevahetushaigused (valgupuudus) häirivad transpordiprotsesse maksa ja teiste kudede vahel;
• Mürgistus hepatotoksiliste mürkidega, ravimitega.

Kirjeldatud provotseerivad mehhanismid on praktiliste vaatluste tulemus, kuid nosoloogia patogeneetilisi seoseid pole teadusuuringutega tõestatud. Varajase ravi vajadus on tingitud tsirroosi tekkest, kui degeneratsioon põhjustab karedate tsirroosiarmide kasvu. Mida suurem on hävitamine, seda suurem on maksapuudulikkuse aste.

Rasva degeneratsiooni peamised sümptomid

Düstroofilisel sündroomil, millel on etüülalkoholi kasutamise taustal intrahepaatiline rasvhapete liig, on mitu sünonüümi "hepatosteatoos", "rasvmaks", "steatohepatiit". Sordid peegeldavad mitmekesisust patogeneetilised mehhanismid protsessi. Pikaajaline kasutamine etanooliga kaasneb põletik, üldised degeneratiivsed muutused, metaboolsete reaktsioonide blokeerimine.

Rasked rasvade degeneratsiooni sümptomid, mida saab kliiniliselt jälgida, on erineva morfoloogilise ilminguga. Biopsiaproovi (koetüki) uurimisel täheldatakse mitmeid düstroofsete muutuste morfoloogilisi variante.

Kroonilise viirusliku ja toksilise hepatiidi korral kogunevad hepatotsüütides liigselt mitte ainult lipiidid, vaid ka valgud. Morfoloogiline uuring näitab hüaliinsust ja hüdroopilist granulaarsust. Selle välimuse aluseks on valgu-lipiidide kompleksi hävitamine, mis on organellide osa.

Vormi kliinilised sümptomid on tingitud põhihaigusest:

• Parema hüpohondriumi valulikkus;
• Kõhu veresoonte lineaarse laienemise ilmnemine;
• Kapillaarsed tärnid (telangiektaasiad) kogu kehas.

teraline düstroofsed muutused ilmnevad oksüdatiivse fosforüülimise, tasakaalustamatuse taustal vee-soola ainevahetus. Riik on adaptiivne, kompenseeriv, mille eesmärk on taastada rakusisesed häired, mis tekivad viiruste, bakterite ja hepatotoksiliste ravimite mõjul.

Parenhüümi rasvkoe degeneratsiooni klassikaline märk histokeemilisel uuringul on üks suur rasvasulgudega täidetud vakuool, mis surub tuuma perifeeriasse.

Morfoloogilisel uurimisel täheldatakse kollakat tuhmi kude. 50% rakkude degeneratsiooniga saab mõnes hepatotsüütides jälgida väikseid ovaalseid vakuoole. Järk-järgult klastrid ühinevad ja rakud surevad. Rasvade "tsüstide" moodustumine põhjustab järgmiste morfoloogiliste seisundite teket:

1. Segmentaalse rasvumise lipiidide ladestused paiknevad piki lobule perifeerset, keskmist osa;
2. Dissemineeritud hepatoosi rasvatilgad paiknevad eraldi maksarakkudes;
3. Hajus rasvumist iseloomustab kogu sagara kahjustus, kuid protsess on pöörduv.

Suhkurtõve korral ei ole hepatoosi ilmingud spetsiifilised. Rasvade degeneratsioon ilmneb glükogeeni metabolismi rikkumise tõttu. Insuliini puudumine põhjustab selle aine reservide märkimisväärset vähenemist. Kompenseerivad hepatotsüüdid suurenevad glükogeeni ladestumise tõttu. Kudede biopsia proovides täheldatakse tühje tuumasid, vakuoolide arv suureneb.

Diabeedi puhul eristatakse kümmet erinevat glükogenoosi tüüpi, mille hulgas rasvade degeneratsioon ei ole sagedane, kuid seda võib täheldada rasvunud patsientidel. Rakkude histokeemiline uurimine näitab spetsiifiliste eosinofiilsete graanulite kuhjumist.

Kirjeldatud muutused põhjustavad sümptomeid sõltuvalt maksapuudulikkuse astmest. Kliiniku puudumine surma korral väike kogus rakud maksakoe kõrgete taastavate funktsioonide tõttu. Ainult ulatusliku kahjustuse korral areneb maksapuudulikkus, mis põhjustab järgmisi sümptomeid:

• Naha ja sklera kollasus sapi sekretsiooni rikkumisega;
• Entsefalopaatia mürgistuse korral toksiinidega, ammoniaagiga;
• Nahalööbed, sügelus, bilirubiini kontsentratsiooni tõus;
• Valusündroom ribide all paremal, maksa suuruse suurenemine, tsirroos.

Äärmuslik puudulikkus on maksakooma, vedeliku kogunemine kõhuõõnde (astsiit). Võõrutusfunktsiooni puudumine toob kaasa põrna samaaegse suurenemise, arengu neerupuudulikkus. Kõik maksa sümptomid on eluohtlikud, kui nendega kaasneb toksiinide kogunemine verre.

Maksa düstroofsete seisundite ravi

Arstid peavad alkohoolset steatoosi surmaga lõppevaks ohtlikuks seisundiks. Nosoloogia kutsub esile ohtlikke tüsistusi keskmine aste degeneratsioon (umbes 35% koest).

Haiguse algstaadiumid peatatakse ravimite määramise ja alkoholitarbimise lõpetamisega, raskeid iseloomustab kõrge suremus. Ligikaudu 5% inimestest sureb kuu aja jooksul, kui neil diagnoositakse tsirroos.

Spetsiifilisi ravimeid pole, nii et see viiakse läbi sümptomaatiline ravi olulised fosfolipiidid (Essentiale), kolereetilised ained (ursodeoksükoolhape), ademetioniin, silibiniin. Teiste hepatoprotektorite väljakirjutamise otstarbekus on madal.

Viirusliku või bakteriaalse päritoluga alkohoolse hepatiidi korral väheneb hepatoprotektiivsete ravimitega ravi efektiivsus. Progressiooni vähendamiseks kasutatakse steroidseid põletikuvastaseid ravimeid. Prednisooni kõige levinum esindaja.

Glükokortikoidide efektiivsust rasvade degeneratsiooni korral ei ole tõestatud, kuid praktikas täheldatakse terapeutilist toimet 3 teguri juuresolekul:

1. Suurenenud portaali surve;
2. Lämmastiku akumuleerumise puudumine veres;
3. Kõhuverejooks puudub.

Praktilises kirjanduses on viiteid õige toitumise vajadusele, mis suurendab patsientide ellujäämist.

Hepatotsüütide lipiidide degeneratsiooni ravi põhimõtted

• Riskitegurite kõrvaldamine;
• tüsistuste meditsiiniline kõrvaldamine;
• Hepatoprotektorite pikaajaline kasutamine.

Peamine haiguse riskitegur on ülekaalulisus. Teaduslikud uuringud tõestas, et kehakaalu langus 10% võrra viib kolestaasi ensüümide (AlAt, AsAt) kontsentratsiooni vähenemiseni.

Euroopa eksperdid osutavad kehakaalu järkjärgulise vähendamise vajadusele. Optimaalne tasakaal Rohkem kui pooleteise kilogrammi nädalane elimineerimine suurendab sapikivitõve riski, seega tuleb dieedi pidamisel olla ettevaatlik.

Dieettoidu omadused:

• Dieedi kalorisisaldus ei ületa 1200 kcal päevas;
• Küllastunud rasvhapete piiramine toidus;
• Süsivesikud ei ole rohkem kui 100 grammi päevas, kuid toitumisspetsialistid saavad seda määra vähendada.

Igapäevane treening aitab parem assimilatsioon rasvad, hapniku kogunemine lihaskiudude sees, mis suurendab triglütseriidide tarbimist.

Diabeedi korral põhjustab rasvumist insuliiniresistentsus. Tegur soodustab liigsete süsivesikute muundamist rasvadeks. Insuliini taluvuse korrigeerimine saavutatakse farmakoloogiliste ainete tiasolidiindioonide, biguaniidide abil.

Kõrgenenud triglütseriidide elimineerimine saavutatakse küllastumata rasvhappeid sisaldavate ravimite regulaarse kasutamisega. Ursodeoksükoolhappe aineid on kasutatud kümme aastat ja need on näidanud kõrge efektiivsusega. Terapeutilise toime mehhanismid ei ole tõestatud, kuid on ilmnenud ravimi eliminatsiooni aktiivsus sapipõie ja intrahepaatiliste kanalite kongestiivsete muutuste kõrvaldamisel.

Raske maksapuudulikkuse korral on valgusisaldus toidus piiratud. Päevane sisaldus ei ületa 50 grammi. Seedetrakti puhastamiseks määratakse iga päev lahtistid, puhastavad klistiirid. Düsbakterioos elimineeritakse antibiootikumide sisseviimisega läbi sondi (ampitsilliin, kanamütsiin, tetratsükliin).

Ammoniaagi neutraliseerimiseks manustatakse arginiini annuses 50-75 grammi päevas.

Psühhomotoorse agitatsiooni peatab haloperidool.

Steatohepatiidi ravi rahvapäraste ravimitega

Arst määrab ravimtaimede keetmised. Ainult spetsialist saab õigesti määrata iga aine ravi tüübi, kombinatsiooni ja annuse. Kui patoloogia avastatakse õigeaegselt, aitavad varajases staadiumis kolereetilised preparaadid immortelle, piimaohakas, kibuvitsamarjad.

Taimsed preparaadid vähendavad kroonilise protsessi aktiivsust, kuid ainult teatud nosoloogiatega. Terapeutiline toime ravimtaimede keetmised ja infusioonid, võrreldes ravimitega, ilmuvad hiljem, seega on ravimite kombineerimine taimedega mõistlik. Madala protsessiaktiivsusega saate kõrvitsat kasutada:

• Valige küpsed viljad, lõika ülemine serv ringikujuliselt ära. Eemaldage keskosa ja lisage saadud õõnsusse hele mett. Sulgege puuviljad ja hoidke 2 nädalat pimedas kohas. Kurna saadud lahus purki. Ravi jaoks võtke 3 supilusikatäit jooki kolm korda päevas hommikul, pärastlõunal ja õhtul.

Teine kasulik rahvapärane retsept hepatoosi kõrvaldamiseks on kreeka pähklid. Selle valmistamiseks peate pähklid hakkima. Valage need purki, lisage võrdses vahekorras mesi ja alkohol. Infundeerige ravimit 1 kuu pimedas ruumis. Kasutage kolm korda päevas teelusikatäie kohta.

Piimaohakas on osa populaarsetest hepatoprotektoritest Karsil, Silibinin. Saate seda taime kodus kasutada. Retsept valmib võilille, nõgese, kaselehtede ja piimaohaka segamisel. 2 tl segu vala peale keeva veega, lase 15 minutit seista. Võtke 2 klaasi ravimit päevas.

Võrreldes tablettidega on ravimtaimede infusioonidel ja dekoktidel kerge, järkjärguline toime. Efektiivsuse suurendamiseks on soovitatav kombineerida rahvapäraseid abinõusid dieedi, treeninguga.

Dieedi omadused hepatotsüütide düstroofsete kahjustuste korral:

• Vältige vürtsikaid, vürtsikaid toite;
• Loobuge rasvasest lihast, kalast, puljongist;
• Valige kaupluses oma tooted hoolikalt. Need ei tohiks sisaldada värvaineid, stabilisaatoreid, lõhnaaineid, paakumisvastaseid lisandeid;
• Ärge võtke liiga palju ravimeid asjatult;
• Kasulik kaerahelbed, tatar.

Euroopa teadlased viitavad rasvlahustuvale toimele aprikoosituumad. Steatohepatiidi korral sööge 5 tükki päevas (kuid mitte rohkem). Puuviljade keskne sisaldus on küllastunud vitamiiniga B15, mis osaleb lipiidide lagundamisel.

Mis tegelikult on maksa düstroofia?

Maksa düstroofia, steatoos, lipodüstroofia või hepatoos – kõik need terminid viitavad samale kroonilisele haigusele, mille puhul maksarakud asenduvad järk-järgult rasvaga.

Tuleb märkida, et see rasvmaks on üsna hästi teada, kuna paljud tavalised tegurid võivad selle haiguse arengut vallandada. Maksa hepatoos - see on kõige populaarsema haiguse arengu algstaadium kaasaegne maailm-tsirroos.

Maksa düstroofia põhjused

Steatoos tekib reeglina järgmistel põhjustel:

• Mürgistus erinevate hepatotroopsete mürkidega ( mürgised seened, kollane fosfor jne);
• Diabeet;
• alkohoolsete jookide sagedane joomine;
• Toitude kuritarvitamine, mis sisaldab suur summa säilitusained ja rasvad;
• Rasvumine või pikaajaline paastumine;
• Parenhüümi valgu düstroofia;
• Teatud ravimite kontrollimatu kasutamine;
• Narkosõltlane;
• Hüpofüüsi kasvajad.

Klassifikatsioon

Esiteks, steatoosi struktuuri muutuste põhjal täheldatakse mitut tüüpi maksa düstroofiat:

• Tsooniline difusioon. Seda iseloomustavad lokaalsed rasvamoodustised teatud maksapiirkondades. Kliinilised ilmingud on üsna tugevad.
• Levinud laialt levinud düstroofia. Rasvamoodustised on inimese maksas lähedal ja oluliselt tihendatud. Sümptomid: üldine nõrkus ja ebamugavustunne paremas hüpohondriumis.
• Dissemineeritud fokaalne düstroofia. Seda iseloomustab haruldane, täpiline ja ebaühtlane asukoht rasvased moodustised. Sümptomeid ei väljendata.
• difuusne düstroofia. Seda tüüpi maksa düstroofiat iseloomustab rohketes kogustes rasvhapete lisandid, mis võivad asuda kogu maksa või mõne selle osa asemel.

Lisaks võib neerudüstroofia jagada mitmeks etapiks sõltuvalt haiguse arenguperioodist:

• Esimene staadium - maksarakkudes võib leida väikseid rasvamoodustisi, millel pole peaaegu mingit mõju hepatotsüütide funktsioonidele;
• Teine etapp - täheldatakse maksa, st hepatotsüütide hävitamise algust ja surnud rakkude lähedal võivad tekkida väikesed põletikud või tsüstid.
• Kolmas etapp – maksamuutusi ei saa enam ära hoida, osad maksaosad surevad ära, selle tagajärjel tekib maksatsirroos.

Mis on ohtlik maksadüstroofia?

Tõeline maksa düstroofia tõsine haigus, mida ei saa mingil juhul vahele jätta või konkreetsetele sümptomitele mitte pöörata piisavalt tähelepanu.

Seega, kui steatoosiga inimene ei soovi ravi alustada, võib hiljem oodata:

• Suurenenud südame-veresoonkonna haiguste ja diabeedi risk;
• krooniline hepatiit;
• fibroos;
• tsirroos;
• Maksa nekroos.

Selliste kohutavate tagajärgede vältimiseks peate kuulama oma keha ja olema teadlik maksa düstroofia tunnustest.

Maksa rasvumise sümptomid ja tunnused

Maksarakkude metaboolsete häirete all kannatavatel patsientidel ei ole sageli kaebusi füüsiline seisund, kuna algstaadiumis kulgeb maksa hepatoos valutult ja väliselt märkamatult.

Haigus taandub sees pikk periood. Aja jooksul hakkab patsient kogema ebamugavust järgmiste vormide kujul:

• tuim valu paremas hüpohondriumis;
• keha pidev nõrkus;
• peavalu;
• kiire kurnatus füüsilist aktiivsust nõudvate tegevuste ajal;
• pearinglus.

Kõige harvem juhtum on selgelt väljendunud kliiniliste sümptomitega maksadüstroofia. Nende hulgast saame eristada:

• järsk kaalulangus;
• terav ja talumatu valu;
• puhitus.

Maksa düstroofia diagnoosimise meetodid

Lipodüstroofia tuvastamiseks on kaks võimalust:

• Vere keemia. See analüüs näitab kergesti arvu suurenemist eritüübid valgud (alaniinaminotransferaas (ALT) ja aspartaataminotransferaas (AST)), millel on võime suurendada maksa düstroofiat.
• Kõhuõõne ultraheli. See tuvastab koheselt hematoosi kajamärgid ja võimaldab teil määrata täpse diagnoosi.
• maksa testid.

Haiguse ravi

Enne kui räägime ravimitest, mis aitavad sümptomeid leevendada ja haigust ravida, tuleb märkida, et ilma teatud dieeti järgimata ei tööta ükski ravim täit potentsiaali ega aita nii, nagu me tahaksime. Sageli piisab taastumiseks ühest dieediteraapiast.

Ainult juhul, kui arsti soovitatud õige toitumine ei aita vabaneda maksadüstroofiast, tuleks kasutusele võtta ravimravi meetodid. Laiast ravimite valikust maksa hepatoosist vabanemiseks saab kasutada ravimeid, mis aitavad kaasa:

• rasvade lagunemine
• eemaldades selle kehast.

Tuleb rõhutada, et seda ravikuuri on vaja korrata korduvalt, mitu korda aastas.

Haige inimene, kelle seisund on ravimite kasutamisega stabiliseerunud, vajab ka:

• vitamiiniteraapia,
• hepatoprotektorite ja antioksüdantide kasutamine, mis parandavad maksa tööd, täidavad rakumembraanide suhtes kaitsefunktsiooni,
• immuunmoduleerivad ravimid, mis tugevdavad keha.

Samuti, kui patsient põeb seda haigust samaaegselt rasvumisega, on talle soovitatav:

• järk-järgult kaalust alla võtta (umbes 1-1,5 kilogrammi nädalas),
• võimlema,
• mitmesugused harjutused, mille eesmärk on üleliigsete nahaaluste reservide põletamine.

Mis konkreetselt kehaline aktiivsus tasub teha, peaksite kindlasti uurima mõne meditsiinivaldkonna spetsialisti käest.

Dieet haiguse vastu

Rasvase hepatoosi toitumist tuleb hoolikalt kaaluda, et igapäevane toit sisaldaks maksimaalselt tervislikke rikkalikke toite:

Rasva kogust tuleks vähendada miinimumini.

Lipodüstroofia dieedi põhireeglid:

• Söö vähemalt sada grammi valku päevas;
• Alkohoolsetest jookidest täielikult loobuda;
• 2/3 valkudest peab olema loomset päritolu;
• Ärge sööge korraga suurt kogust toitu, st sööge osade kaupa;
• Ärge tarbige rohkem kui kakskümmend protsenti rasva päevasest toidukogusest;
• Vähendage säilitusainete ja puriinide tarbimist.

Maksa hepatoosi jaoks on vaja üksikasjalikumalt kaaluda dieeti ja vajalikke toite.

• keedetud,
• aurutatud,
• ahjus küpsetatud (näiteks kala või liha).

Samuti peate kasutama ja üsna sageli väikese sisaldusega kodujuustu ja hapukoort:

On vaja keelduda küllastunud köögiviljadest või lihapuljongid. Oluline on vältida:

• rasvane liha ja kala,
• seened,
• tomatid,
• oatooted,
• toores sibul ja küüslauk
• mitmesugused suitsu- ja konservtoidud.

Oluline on juua vähemalt liiter vedelikku päevas, näiteks:

• puhas joogivesi,
• ravimtaimede keetmised,
• piim jne.

• köögiviljasalatid oliiviõliga,
• köögivilja- või piimasupid,
• keedetud porgandid,
• kapsas,
• mitmesugused teraviljad (eelistatavalt kaerahelbed, tatar, manna ja riis).

Ärahoidmine

Kõige olulisem asjaolu haiguse ennetamisel on õige toitumise järgimine, mis sisaldab vajalikke komponente, mis on rikkad vitamiinide ja maksa jaoks kasulike mikroelementide poolest.

Samuti peate regulaarselt läbima spetsiaalseid arstlikke läbivaatusi, mis viiakse läbi rasvhepatoosi tekke algperioodidel. See aitab kindlasti vältida edasine areng haigus. Eriti hilisemates etappides on olukorda palju keerulisem parandada ja mõnikord on see juba võimatu.

Küsimus, mis on maksa düstroofia, huvitab paljusid patsiente, kes seisavad silmitsi sarnase diagnoosiga. Nagu arstid selgitavad, on see kooma, mis tekkis maksa funktsionaalsuse sügava pärssimise tagajärjel. Maksadüstroofiat (LP) kutsuvad esile mitmesugused kroonilise kuluga haigused, mille puhul kahjustub sapi moodustav nääre.

Maks on ainulaadne organ, mis mängib olulist rolli lipiidide ainevahetuses. Toidu triglütseriidid sisenevad soolestikku, kus need ensüümide toimel lagunevad ja seejärel tungivad sisse vereringesse. Koos verega satuvad rasvad maksa, kus need muudetakse erinevateks organismi normaalseks toimimiseks vajalikeks aineteks.

Lipiidide liigse kogunemise korral toimub rasvade degeneratsioon, mille käigus rasvade kontsentratsioon elundis suureneb 10 korda. Triglütseriidide sisaldus võib ulatuda üle 50% näärme kogumahust ja tavaliselt ei ületa see näitaja 5%.

Haiguse põhjused

Enamikul juhtudel tekib DP seetõttu, et hepatotsüütide (maksarakkude) reaktsioon insuliini toimele väheneb. Insuliin on hormoon, mis transpordib glükoosi keharakkudesse. Kuna hepatotsüüdid ei reageeri insuliini toimele, on maksas glükoosipuudus. Glükoos on maksarakkude normaalseks toimimiseks väga oluline, seetõttu hakkavad nad aine puuduse korral surema. Mõjutatud rakud asendatakse aja jooksul rasvkoega. Selle tulemusena tekivad maksa funktsionaalsuse häired.

Hepatotsüüdid muutuvad insuliini toime suhtes resistentseks tänu geneetilised patoloogiad või ainevahetushäired. Puudumine normaalne reaktsioon maksarakud võivad avalduda immuunagressiooni tõttu insuliini suhtes.

Muud DP põhjused:

• Halbade harjumuste olemasolu (alkohol, suitsetamine).
• Rasvaste toitude liigne tarbimine.
• Passiivne elustiil.

Kõik need tegurid mõjutavad negatiivselt maksa seisundit, kutsudes esile pöördumatuid muutusi.

Tehke see test ja tehke kindlaks, kas teil on probleeme maksaga.

Maksa düstroofia sümptomid on enamasti kerged ja patsient ei pruugi neile lihtsalt tähelepanu pöörata. Reeglina ei kurda patsiendid mingite häirivate nähtuste üle. Patoloogiline protsess areneb aeglaselt ja kliiniline pilt pole selge.

Kuid aja jooksul ilmnevad järgmised sümptomid:

• tuim valu paremal ribide all;
• hepatomegaalia;
• iiveldus;
• oksendamise purse;
• väljaheite häired.

AT harvad juhud kaasnevad düstroofsed muutused näärmes äge valu kõhupiirkonnas, järsk kaalulangus, sügelus, naha ja limaskestade värvimine kollases toonis.

Tavaliselt jagatakse DP sümptomid vastavalt patoloogia tüübile. Toksilise maksadüstroofia korral koos elundi parenhüümi laialt levinud nekroosiga (koesurm) täheldatakse lümfisõlmede ja põrna portaalveeni kõrval asuvate hepatotsüütide suurenenud kasvu. DP avaldub mitmekordse veritsusena nahas, sise- ja seroosmembraanides. Lisaks on kudedes nekrootilised ja düstroofsed muutused, mis mõjutavad südamelihast ja kõhunääret.

Maksa lipodüstroofia

Maksa rasvade degeneratsioon (rasvhepatoos) tekib hepatotsüütide asendamise tõttu rasvarakkudega. Hepatoosiga kogunevad rasvaladestused, mis näevad välja nagu maksatilgad.

Rasvane degeneratsiooni põhjuseks on sapipõie, selle kanali või sooletrakti patoloogia. ZhDP (rasvmaks) võib esile kutsuda järgmisi haigusi:

• Raske rasvumine.
• II tüüpi suhkurtõve malabsorptiivne ja maldigestiivne sündroom.
• Alkohoolsete jookide liigne tarbimine.
• Kortikosteroidide, tetratsükliinide, östrogeenide, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmine.

Lipodüstroofia esineb sageli kroonilise hepatiidi taustal (eriti C-tüüpi hepatiidi korral).

IDP-le iseloomulik makropreparaat: hepatomegaalia, maksa pind on sile, konsistents tihe või lõtv, elundi esiserv ümar, savine, kollane või kollakaspruun.

Mürgine DP

Toksiline maksadüstroofia (TDP) väljendub ulatuslikes kiiresti arenevates nekrootilistes protsessides, mis mõjutavad maksa struktuuri. Tavaliselt on patoloogial äge kulg, kuid mõnikord muutub see krooniliseks, provotseerides maksafunktsiooni häireid.

Massiivne nekroos areneb toksiinide mõjul, mida leidub toiduainetes, näiteks seentes. Selline mürgistus toimub mõju all välised tegurid. Endotoksikoosi tõttu võib tekkida maksa toksiline degeneratsioon. Selliste seisundite hulka kuuluvad rasedate naiste toksikoos, hüpertüreoidism (kilpnäärmehormoonide liig). Sageli esineb TDP hepatiidi taustal, siis on düstroofia selle fulminantse vormi sümptom.

Toksilise maksa düstroofiaga kaasneb hepatomegaalia, maksakudede lõtv või tihedus, elund muutub kollaseks. Kui seda ei ravita, väheneb näärme suurus, kapsli membraan muutub kortsuliseks. Autoriteet omandab halli värvi ja väliselt meenutab savimassi. 3 nädala jooksul väheneb nääre jätkuvalt, selle värvus muutub punakaks. Aja jooksul hakkab paljastuma maksa retikulaarne strooma, milles on näha laienenud verega täidetud kapillaare. Maksarakud säilivad ainult lobulite teatud piirkondades. Nii avaldub punane düstroofia.

Krooniline TDP on haruldane seisund, mille puhul on patsiendil suurem tõenäosus surra kiiresti progresseeruva maksafunktsiooni häire tõttu.

Äge maksadüstroofia

Äge maksadüstroofia (ALP) on kõige sagedamini A-hepatiidi tüsistus, mis esineb ebasoodsas vormis. Eraldi areneb patoloogia üsna harva.

Seda haigust on vähe uuritud, mistõttu arstid ei oska täpselt vastata, kuidas see areneb. Samuti pole selge, kas see on seotud viiruse tugevusega või mõjutavad patoloogilist arengut mõned muud tegurid.

Parenhüümse hepatiidi ägenemist põhjustavad järgmised haigused: brutselloos, puukide kaudu leviv retsidiveeruv palavik, süüfilis. Lisaks suureneb haiguse tüsistuste tõenäosus raseduse ajal või pärast aborti. Need tegurid mõjutavad kahjulikult maksarakke, provotseerides tõsist düstroofiat.

ADP sümptomid varases staadiumis sarnanevad A-hepatiidi omadega, seega on oht patsiendi seisundi oluliseks halvenemiseks. Patoloogiline protsess mõjutab närvisüsteemi, mille tagajärjel on ajutegevus häiritud. Haigus väljendub deliiriumis, ärevuses, krampides, oksendamises. Sellisel juhul tuleb patsient kiiresti hospitaliseerida psühhiaatriaosakonda.

Võimalik on ka närvisüsteemi pöördreaktsioon: ükskõiksus kõige toimuva suhtes, depressioon, elujõu langus, iha une järele. Sümptomid kasvavad jätkuvalt, patsient kaotab teadvuse, tekib maksakooma.

Alkohoolne düstroofia

Seda tüüpi düstroofia tekib liigse joomise tõttu 10-12 aastat. Etüülalkohol tungib kehasse ja mürgitab hepatotsüüte.

Alkohoolne maksa düstroofia (ALD) võib tekkida hepatoosi, tsirroosi, alkohoolse hepatiidi taustal. Kõige sagedamini põhjustab liigse joomise tõttu näärme düstroofiat hepatoos. Kui patsient keeldub kangetest jookidest hepatoosi varases staadiumis, paraneb maksa seisund 2-4 nädala pärast. Enamikul juhtudel ei avalda ADP tõsiseid sümptomeid.

• Parotiidsete süljenäärmete suurenemine.
• Sõrmede paindekontraktuur.
• Peopesade ja mõnikord jalgade punetus.

Lihtsaim viis haigust tuvastada on laboratoorsete analüüside ja biopsia abil.

Hajus düstroofia

Difuussed düstroofsed muutused maksa parenhüümis on väga ohtlik seisund. See tekib seetõttu, et hepatotsüüdid ei suuda neutraliseerida kehasse sisenevaid toksiine. Maksarakud ei suuda suuremahulise mürgitusega toime tulla, selle tagajärjel hakkab parenhüümi kude surema ja kahjustatud piirkondades kasvab kiuline kude. sidekoe. Hajusad muutused muutuvad üha selgemaks ja see ähvardab maksapuudulikkust. Nii avaldub hajus DP.

Degeneratiivsed düstroofsed muutused maksas kutsuvad kõige sagedamini esile sarnase protsessi kõhunäärmes. See on tingitud asjaolust, et need elundid on üksteisega tihedalt seotud.

Fokaalne düstroofia

Fokaalset maksadüstroofiat (OLD) on laboratoorsete testide abil raske tuvastada. See on üsna raske isegi hoolimata asjaolust, et näärme talitlushäired on olemas. Haiguse sümptomid sõltuvad põhjustest, mis seda esile kutsusid.

Fokaalse transformatsiooniga mõjutavad maksa üksikud osad

Alkohoolsete jookide liigse tarbimise tagajärjel tekkinud fokaalne DP väljendub õhupuuduses, isutus, mõnikord on valu paremal küljel ribide all. Need märgid muutuvad tugevamaks, kui patsient liigub.

Kõige tõhusamad meetodid patoloogia tuvastamiseks on magnetresonants ja kompuutertomograafia.

Granulaarne düstroofia

See on kõige levinum DP valgu tüüp. Granulaarset maksadüstroofiat (GLD) iseloomustab raku tsütoplasma kolloidsete omaduste rikkumine, mille käigus ilmub teralaadne valk.

ZDP provotseerib järgmisi tegureid:

• Vastsündinu ebapiisav toitmine.
• Joobeseisund.
• Nakkushaigused.
• Vereringe ja lümfiringe rikkumine.
• Põhjused, mis provotseerivad kudede hapnikunälga.

Aja jooksul muutub ZDP-ga valkude metabolism rakkudes, tsütoplasma muutub häguseks, paisub. Maksakoe kahjustuse tõttu muutub sapi moodustav nääre lõtv, selle verevarustus on häiritud.

Oluline on eristada RDD tunnuseid rakkude loomulikest valgusünteesi protsessidest, mille käigus ilmneb valgu granulaarsus.

See patoloogia on pöörduv, kuid sellel on raske kulg. Seetõttu on võimalik ZDP degenereerumine intratsellulaarseks hüalinoosiks, vesitõveks või nekroosiks.

Valk DP

Maksa valgu degeneratsioon (BDP) areneb valkude metabolismi häirete tagajärjel ja toimub amüloidoosi, hüaliini või granulaarse degeneratsiooni taustal.

Amüloidoosi korral moodustub amüloid (valgu-polüsahhariidi kompleks), mis ladestub kudedesse.

BDP-ga omandab maks granuleeritud struktuuri, kuna rakkude protoplasmas ilmuvad tilgakujulised ja granuleeritud moodustised. Nad ühendavad ja täidavad rakusisese ruumi. Valgustruktuurid muutuvad tihedamaks, näärmerakkude töö on häiritud, mille tagajärjel maksakuded surevad.

hüdropüstroofia

Maksa hüdraulilise degeneratsiooniga (HDP, vakuoolidegeneratsioon) kaasneb vakuoolide (raku tsütoplasmas olev õõnsus) tekkimine, mis on täidetud tsütoplasmaatilise vedelikuga. Patoloogia korral suurenevad elundi parenhüümi rakud, millega kaasneb tuuma kortsumine või vakuolisatsioon.

Haiguse progresseerumisel voolab maks vedelikuga üle ja selle ultrastruktuurid lagunevad. Mõjutatud rakud näevad välja nagu veega täidetud anumad ja on mullikujulise tuumaga pidev õõnsus. Nii avaldub SKT.

Muutusi saab tuvastada ainult mikroskoobi abil, kuna maks ei muutu väliselt.

Maksa kollane düstroofia

IDP on sageli raseduse tüsistus. Patoloogia on tingitud äge mürgistus organism nakkushaiguste taustal. Tulevase ema kollatõbi võib esile kutsuda DP, sapipõie põletik, kivid maksas. Lisaks võib haigus esineda iseseisvalt organismi automürgistuse (toksikoosi) tõttu.

IDP on rasedate emade raske toksikoosi aste. Patoloogia tekib metaboliitide tugeva mürgituse tõttu. Haigus avaldub naha ja limaskestade määrdumisel kollane, tugev oksendamine, teadvuse hägustumine, deliirium ja suurenenud erutuvus. Lisaks on võimalik hemorraagiline lööve (nahaalune hemorraagia), uriini maht väheneb, see sisaldab tsürosiini ja letsitiini ning väheneb maksa tuhmus. Ravimata jätmise korral sureb patsient mõne päeva jooksul.

Haiguse diagnoosimine

DP diagnoosimine on keeruline, kuna traditsioonilised laboriuuringud on vaatamata näärme talitlushäiretele ebaefektiivsed.

Tavaliselt on haigus asümptomaatiline, ainus patoloogia tunnus on hepatomegaalia. Maksa ehhogeensus ultraheli ajal jääb normi piiridesse ja mõnikord isegi suureneb, mistõttu on DP-d tsirroosist või fibroosist üsna raske eristada. Ultraheli protseduur võimaldab teil tuvastada alasid suurenenud ehhogeensus. Madala ehhogeensusega piirkondi saab tuvastada CT abil. Arvuti- ja magnetresonantstomograafia on kõige informatiivsemad meetodid DP tuvastamiseks. Nende abiga on võimalik määrata maksa fokaalset hepatoosi.

Patoloogia tuvastamiseks tehakse biopsia. Kudede patomorfoloogilise uuringuga määrab arst rasva liigse kogunemise.

Ravi meetodid

Paljud patsiendid mõtlevad, kuidas DP-d ravida. Ravi seisneb järgmiste reeglite järgimises:

• Dieet.
• Kaasuvate haiguste ravi.
• Maksa struktuuri taastamine.
• Tulemuste konsolideerimine.

Reeglina määravad arstid järgmised ravimid:

• hepatoprotektorid,
• sünteetilised antioksüdandid,
• statiinid.

Hepatoprotektorid stabiliseerivad rakumembraane, taastavad nende terviklikkuse. Nad parandavad bilirubiini, rasvhapete, valkude ainevahetust. Selleks kasutatakse Karsil, LIV-52, Hofitol, Essentiale jne.

Kolereetilised ained parandavad sapi sekretsiooni, normaliseerivad selle koostist ja vähendavad ummikuid. DP-ga on ette nähtud Allohol, Holosas.

Statiinid korrigeerivad vere lipiidide profiili. Nende abiga väheneb rasvade tungimine vereringesse ja liigne kolesterool eritub kehast.

Kui DP-ga täheldatakse hepaatilist entsefalopaatiat, tuleb patsient kiiresti hospitaliseerida. Patsiendile manustatakse ravimeid parenteraalsel meetodil, piirake valkude kogust. Lisaks on välja kirjutatud ravimid, mis korrigeerivad happe-aluse seisundit. Atsidoos avaldub sageli DP-s, selle vältimiseks manustatakse naatriumvesinikkarbonaati. Antibakteriaalsed ained pärsivad soolestiku mikrofloorat.

Maksa funktsionaalsete häiretega on ette nähtud kehaväline enterosorptsioon. Glükokortikoide kasutatakse ainevahetuse toetamiseks.

Maksa koormuse vähendamiseks ja taastumise kiirendamiseks on vaja menüü üle vaadata. Toit peaks sisaldama vitamiine, kiudaineid, pektiine, süsivesikuid sisaldavaid toite. Ööpäevane rasvanorm on 70 g Oluline on välja jätta kolesterooli sisaldavad toidud ja piirata soola tarbimist.

DP ravimisel on keelatud juua kohvi, teed, sooda ja alkoholi.

Patsientidel on lubatud süüa suppe köögiviljade, teraviljade või nende baasil kooritud piim. Soovitatav on tarbida värskeid, keedetud, küpsetatud või aurutatud köögivilju. Aeg-ajalt võite nautida madala rasvasisaldusega sinki, kõva juustu (mitte vürtsikas), munavalgeomletti või keedetud mune (mitte rohkem kui 1 muna päevas). Samuti võite oma dieeti lisada tatra, kaerahelbeid, manna ja riisi. Lisaks ei ole keelatud madala rasvasisaldusega hapupiimatooted.

DP ennetavad meetmed ja prognoos

Haiguse vältimiseks peaksite vältima seda provotseerivaid tegureid. Oluline on loobuda halbadest harjumustest: alkohol, suitsetamine, liigne toidu tarbimine (eriti rasvane), passiivne eluviis.

Kõrge elujõu säilitamiseks ja patoloogiliste protsesside arengu vältimiseks peaksite sööma õigesti, piirama kuumade, praetud toitude, suitsutatud, konserveeritud toodete kasutamist. Lisaks peaks patsient pidevalt jälgima kehakaalu ja hoidma seda normi piires.

Selleks, et maks normaalselt toimiks, tuleks iga päev sporti teha: kõndida, sörkida, ujuda jne.

Kui DP-ga ei kaasne muid haigusi, on prognoos soodne. Selgete tüsistustega düstroofia korral väheneb immuunsus, keha muutub nakkushaiguste suhtes haavatavaks. Patogeensed mikroobid sisenevad kehasse, mille tulemusena talub patsient anesteesiat, kirurgilisi protseduure halvemini ja taastub pärast neid kauem.

Kui patsient juhib valet eluviisi ja ei tegele raviga, siis patoloogia progresseerub. Siis suureneb väike-nodulaarse tsirroosi, mittealkohoolse steatohepatiidi tõenäosus.

Kui DP ravi ajal keeldus patsient alkoholist, järgib dieeti ja arsti soovitusi, siis tõenäoliselt suudab ta säilitada oma töövõime ja parandada oma üldist seisundit.

Eelneva põhjal on maksadüstroofia kroonilise kuluga ohtlik haigus, mis tekib näärme funktsionaalsuse sügava pärssimise tagajärjel. Ohtlike tüsistuste vältimiseks tuleb olla oma tervise suhtes tähelepanelik ja kahtlaste sümptomite ilmnemisel pöörduda hepatoloogi või gastroenteroloogi poole. Vajadusel määrab arst ultraheli-, MRI- või CT-uuringu, samuti biopsia. Patsient peab rangelt järgima arstide soovitusi ja juhtima tervislikku eluviisi.

Kokkupuutel

Maksa rasvane degeneratsioon

Maksa rasvade degeneratsioon on sündroom, mis tekib maksarakkude rasvade degeneratsiooni progresseerumise tõttu. Selle haiguse kulgu iseloomustab rasvatilkade kujul rasvade ladestumise patoloogilise akumuleerumise protsess maksarakkudes. Selle maksahaiguse arengu põhjuseks on paljudel juhtudel sapi- ja sooletraktis esinevad patoloogilised protsessid. Maksa rasvade degeneratsiooni tekke riskiteguriteks on ka patsiendi raske rasvumine, teist tüüpi suhkurtõbi, malabsorptsiooni ja maldigestiivsed sündroomid ning regulaarne alkoholi kuritarvitamine. Mitmete ravimite, näiteks kortikosteroidide, tetratsükliinide, östrogeenide, aga ka mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamise tagajärjed võivad põhjustada rasvmaksa teket. Lisaks võib maksa rasvane degeneratsioon kaasneda erinevate haigustega viiruslik hepatiit toimub aastal krooniline vorm eriti C-hepatiit.

Maksa toksiline düstroofia

Maksa toksilise düstroofia ilminguteks on ulatuslikud progresseeruvad nekrootilised protsessid, mis mõjutavad maksakudesid. Haigus on reeglina äge ja mõnel juhul võib see kehas esineda kroonilises vormis, põhjustades patoloogia progresseerumisel maksapuudulikkust.

Maksa massiivne nekroos on peamiselt põhjustatud kokkupuutest mürgised ained sisalduvad toiduainetes, sh seentes, mis põhjustavad mürgistust arseeni, fosforiühenditega jne. Need mürgistused on oma olemuselt eksogeensed. Endogeensed mürgistused võivad samuti esile kutsuda toksilise maksadüstroofia. Nende hulka kuuluvad toksikoos, mis esineb naistel lapse kandmise perioodil, türeotoksikoos. Maksa toksilise düstroofia põhjuseks on sageli viirushepatiidi haigus, mille puhul seda haigust areneb selle välkkiire vormi ühe ilminguna.

Maksa toksiline degeneratsioon põhjustab organismis muutusi, mis on iseloomulikud selle haiguse patoloogilise arengu igale konkreetsele etapile. Esialgu suureneb maksa suurus, see organ omandab kas lõtv või tiheda konsistentsi, seda iseloomustab ikteriline toon. Haiguse edasise käiguga väheneb maksa suurus ja selle kapsli membraan muutub kortsuliseks. Maksakude muudab oma värvi hallikaks ja omandab savimassi välimuse. Hilisemates etappides, pärast haiguse kolmandat nädalat, jätkub maksa suuruse vähendamise protsess, see omandab punaka varjundi. Seal on eksponeeritud maksa retikulaarne strooma, milles sinusoidid on laienenud ja täis verd. Säilinud hepatotsüüdid jäävad ainult lobulite perifeersetesse piirkondadesse. Need nähtused näitavad maksadüstroofia üleminekut punase düstroofia staadiumisse.

Maksa toksilise düstroofia esinemine, mis on üle läinud krooniline staadium on äärmiselt haruldane kliiniline juhtum, on aga seotud tõenäosusega surmav tulemus progresseeruva maksapuudulikkuse tõttu.

Äge maksa düstroofia

Äge maksadüstroofia ilmneb valdavalt komplikatsioonina, mis areneb Botkini tõve ebasoodsa kulgemise taustal. Selle haiguse autonoomse vormi ilmnemise juhtumid, mida tõendab meditsiiniline statistika, on äärmiselt haruldased.

Meditsiinilised uuringud maksa düstroofsete nähtuste tekkemehhanismide uurimise valdkonnas ei ole siiani andnud ühemõttelist vastust ägeda maksadüstroofia põhjuse küsimusele. Praegu on selle patoloogilise arengu mehhanismid tõsine haigus mõjutab maksa ja jääb ebaselgeks, kas see on seotud viiruse tugevuse (virulentsusega) või mõne muu teguri mõjuga.

Brutselloosi esinemine patsiendil võib põhjustada parenhümaalse hepatiidi süvenemist, korduv palavik, süüfilis, samuti rasedusseisund ja selle kunstlik katkestamine. Kõik see põhjustab suure tõenäosusega hepatiidi degenereerumine maksadüstroofia raskeks vormiks.

Äge maksadüstroofia algstaadiumis taastab kliinilise pildi, mis sarnaneb Botkini tõve arengu algusega, mis on seotud patsiendi üldise seisundi olulise halvenemisega. Sel juhul mõjutab peamiselt närvisüsteem, mis väljendub mitmesuguste ajutegevuse häirete ilmnemises. Patsiendid muutuvad pettekujutlusteks, visklevad voodis, tekivad krambid ja oksendamine. Mõnel juhul sai selliste seisundite ilmnemine õigustuseks patsiendi hospitaliseerimiseks psühhiaatriakliinikusse. Teisest küljest on võimalik kesknärvisüsteemi teine, vastupidine reaktsioon patoloogilise protsessi arengule. Võib ilmneda apaatia ja depressiivne seisund, keha elujõulisuse märkimisväärne langus ja suurenenud unisus. Kuni teadvuse kaotuse ja maksakooma tekkeni.

Maksa alkohoolne degeneratsioon

Maksa alkohoolne düstroofia on haigus, mis on põhjustatud alkohoolsete jookide liigsest tarbimisest pikema aja jooksul, mis ületab 10-12 aastat. Alkoholil, mis satub inimkehasse liigses koguses, on äärmiselt negatiivne, hepatotoksiline toime.

Alkohoolse maksadüstroofia ilmnemine võib olla märk sellest, et maksa rasvumine või steatoos, tsirroos, alkohoolne hepatiit. Enamikul juhtudel areneb steatoos alkoholi kuritarvitamisest tingitud maksa patoloogilise protsessi edenemise varaseima etapina. Pärast regulaarse alkoholitarbimise lõpetamist patsiendi kehas taastuvad maksas tekkivast steatoosist tingitud patoloogilised muutused. normaalne olek 2 kuni 4 nädala jooksul. Sageli võivad haiguse ajal selle vähemalt mõned selgelt väljendunud sümptomid puududa.

Alkohoolsel maksadüstroofial on samad sümptomid kui kroonilisel alkoholimürgistusel. Seda diagnoositakse kõrvasüljenäärmete suurenenud suuruse, Dupuytreni kontraktuuri, palmi erüteemi tuvastamise tõttu. Selle haiguse esinemist patsiendi kehas tõendavad ka laboratoorsete analüüside ja maksa biopsia tulemused.

Alkohoolse maksadüstroofia ravimeetmed seisnevad peamiselt patsiendi alkoholitarbimise absoluutses lõpetamises. Kortikosteroidravimite ja oluliste fosfolipiididega on ette nähtud ravikuur. Kui haigus on lõppstaadiumis, võib olla näidustatud maksa siirdamine.

Maksa difuusne düstroofia

Maksa difuusne düstroofia on patoloogiline protsess, mis areneb parenhüümis, mis on peamine kude, millest see organ moodustub. Spetsiifilistes maksarakkudes, hepatotsüütides, toimuvad protsessid, mille eesmärk on kehasse sisenevate mürgiste ainete detoksifitseerimine. Hepatotsüüdid osalevad seedimisprotsessides, nende roll on sel juhul taandatud sapi sekretsioonile, milles on hulk ensüüme, mis lagundavad rasvu seedetraktis. Maksarakud tagavad kahjulike ainete neutraliseerimise, muutes need sellisteks, mis ei kujuta endast ohtu organismi normaalsele talitlusele ja mis seejärel väljutatakse koos sapiga.

Maksa difuusne düstroofia tekib seetõttu, et maksarakud ei suuda alati kehasse sisenevat mürki töödelda. Juhtub, et nad ei suuda joobeseisundiga toime tulla ja selle tulemusena viib mürgistus nende surma. Aja jooksul asenduvad sel viisil hävitatud rakud kiulise sidekoega. Mida olulisem on sellise maksakahjustuse aste, seda rohkem see negatiivselt mõjutab selle võimet täita oma funktsioone.

Reeglina kaasneb difuusse patoloogilise progresseerumisega maksas sarnane protsess, mis mõjutab ka kõhunääret, kuna nende kahe organi funktsioonid on üksteisega tihedalt seotud.

Maksa fokaalne düstroofia

Maksa fokaalne düstroofia tekitab selle haiguse diagnoosimisel teatud raskusi, kuna maksatalitlus on halvenenud, kuid neid patoloogilisi muutusi on laboratoorsete testide abil äärmiselt raske fikseerida.

Fokaalse maksadüstroofia põhjustanud põhjuste põhjal on igal üksikjuhul iseloomulik selle haiguse erinevate objektiivsete ja subjektiivsete sümptomite ja ilmingute esinemine igal konkreetsel patsiendil.

Fokaalne maksadüstroofia, mis tekib eelkõige suurte alkoholiannuste regulaarse joobeseisundi tagajärjel, väljendub sellistes nähtustes nagu õhupuudus, isutus jne. Mõnel juhul märgivad patsiendid ebamugavustunne ja raskustunne paremas hüpohondriumis. Selliseid sümptomeid iseloomustab nende intensiivsuse suurenemine liikumise ajal.

Sageli saab maksa rasvade infiltratsiooni tuvastamine võimalikuks ainult magnetresonantstomograafia - MRI ja kompuutertomograafia - tegemisel. Andmed diagnostilised meetodid on kõige tõhusam viis fokaalse maksadüstroofia tuvastamiseks patsiendil.

Maksa granulaarne düstroofia

Maksa granulaarne düstroofia on kõige levinum valgu degeneratiivse patoloogia tüüp. Selle haigusega rikutakse raku tsütoplasma kolloidseid omadusi, mille puhul täheldatakse teralaadse valgu välimust.

Selle maksahaiguse ilmnemise põhjused on järgmised: piisava toitumise puudumine imikueas ja hiljem vanuseperioodid- joobeseisundi tagajärjed, infektsioonide esinemine, vereringe- ja lümfisüsteemi talitlushäired, samuti kudede hüpoksiat esile kutsuvate tegurite mõju.

Maksa granulaarse degeneratsiooni arenedes toimuvad muutused valkude rakkude metabolismis. Granulaarse düstroofia patoloogilise protsessi edenedes omandab tsütoplasma paistes ja hägune välimus, mille tagajärjel iseloomustab seda maksakahjustust ka hägune turse. Sellest haigusest mõjutatud maks omandab lõtv konsistentsi, verevarustus selles on häiritud.

Diferentseeritud diagnoosi seadmise protsessis tuleb granulaarne düstroofia eraldada füsioloogilised protsessid valgu süntees rakkudes, milles valgu granulaarsus esineb.

Maksa granulaarne düstroofia on valdavalt pöörduv protsess, kuid haiguse raske kulgemise tõttu on võimalik selle degenereerumine sellisteks vormideks nagu hüaliintilk või güro-düstroofia, aga ka nekroos.

Maksa valgu degeneratsioon

Maksa valgu degeneratsioon tekib valkude metabolismi rikkumise tagajärjel ja seda võib esindada amüloidoos, hüalinoos ja granuleeritud degeneratsioon.

Amüloidoosi iseloomulik tunnus on see, et selle haiguse esinemisel ladestub kudedesse spetsiaalne valguline amüloidne aine.

Hüalinoos on teatud tüüpi valgu degeneratsioon, mis esineb sageli kaasuva haigusena ateroskleroosi taustal. Seda patoloogiat iseloomustab peamiselt lokaalne lokaliseerimine, eriti võib see ilmneda veresoone seinas verehüübe moodustumise ajal. Hüalinoos kipub moodustama poolläbipaistvaid valgu struktuure, mis sarnanevad kõhre hüaliinkoega.

Maksa valgudüstroofia omandab ka granulaarse düstroofia vormi, mis tähendab tilgakujuliste ja teraliste valgumoodustiste tekkimist raku protoplasmas. Ühiseks tervikuks ühendamisel näitavad need moodustised kalduvust kogu sisemise rakuruumi täielikult täita. Maksa granulaarse düstroofia korral valgurakkude struktuurid tihendatakse ja rakkude normaalne toimimine on häiritud. Granulaarne düstroofia on täis nekrootilise iseloomuga patoloogilisi muutusi ja põhjustab rakusurma.

Maksa hüdrodüstroofia

Maksa hüdrauliline degeneratsioon, mida tuntakse ka kui hüdrauliline degeneratsioon, on sellise tunnusega, et rakku tekivad tsütoplasmaatilist vedelikku sisaldavad vakuoolid. Seda tüüpi maksadüstroofia korral suurenevad parenhüümirakud, nendes olev tuum omandab perifeerse lokaliseerimise, mõnel juhul täheldatakse selle kortsumist või vakuoliseerumist.

Patoloogiliste muutuste arenguga voolab rakk vedelikuga üle ja selle ultrastruktuurid lagunevad. Rakk muutub nagu veega täidetud anum ja on sisuliselt üks pidev vakuool, millesse on paigutatud mullilaadne tuum. Sarnast nähtust, mis on kollikvatsioonilist nekroosi iseloomustav märk, nimetatakse balloondüstroofiaks.

Maksa hüdrodüstroofiat saab tuvastada ainult mikroskoobiga uurimisel, kuna visuaalsed muutused ei ole kudede ja elundite välimusele iseloomulikud.

Selle haiguse esinemise prognoos tundub ebasoodne, kuna maksa hüdroopilise degeneratsiooniga on selle organi toimimine oluliselt häiritud. Negatiivne prognostiline tegur on ka see, et selle haiguse tagajärjeks on fokaalne või täielik rakunekroos.

Maksa kollane düstroofia

Kollane maksa düstroofia ägedas vormis võib raseduse ajal tekkida ühe sellega seotud tüsistusena. Selle põhjuseks on tingimus äge mürgistus, mille puhul see haigus on organismis infektsiooni teket raskendav tegur.

Autonoomse haigusena võib esineda ka ikterus naisel lapse kandmise perioodil, aga ka muude maksapatoloogiate esinemisel lisaks maksa düstroofiale, nagu koletsüstiit ja kivide esinemine maksas. provotseeritud keha autointoksikatsioonist. Seda seisundit nimetatakse kaasuvaks raseduse toksikoosiks.

Kollane maksa düstroofia on raskusastme poolest üks raskemaid raseduse toksikoosid. Haiguse põhjuseks on tõsine mürgistus raseduse ajal tekkivate ainevahetusprotsesside saadustega, mis erinevad muude tunnuste poolest peale organismi normaalses seisundis toimuva ainevahetuse. Patoloogilist arengut selle arengu alguses iseloomustab kollatõve ilmnemine, millele eelneb raske, sageli väga pikaajaline oksendamine. Aja jooksul süvendab seisundit asjaolu, et nahk ja kõvakest omandavad selgelt ikterilise välimuse, tekib teadvuse hägustumine, võivad tekkida deliiriumiseisundid ja närvisüsteemi liigne erutus. Võimalikud on mitmekordsed nahaalused verejooksud, uriini koostises, mille kogus kipub oluliselt vähenema, tuvastatakse tsürosiini ja letsitiini olemasolu ning lisaks väheneb maksa tuhmus. Patsiendi üldise seisundi edasise halvenemise tõttu on mõne päeva pärast võimalik surm.

Maksa parenhümaalne düstroofia

Maksa parenhümaalne düstroofia põhineb sellega seotud patoloogilise protsessi arengul, raku valkudele omaste keemilis-füüsikaliste ja morfoloogiliste omaduste muutustel. Selliste rakkude funktsioneerimise rikkumiste olemus on hüdratatsiooniprotsess, mille tsütoplasma läbib seetõttu, et rakus toimub koagulatsioon, denaturatsioon või, vastupidi, kollikvatsiooni nähtus. Nendel juhtudel, kui valgu-lipiidsidemed on rikutud, iseloomustab membraanirakkude struktuure neis hävitavate protsesside esinemine. Selliste muutuste tagajärjeks on koagulatsiooni - kuiva või kollikvaadi - märja iseloomuga nekrootiliste protsesside areng.

Maksa parenhümaalne düstroofia liigitatakse selle sortide järgi järgmiselt:

Hüaliinipiiskade hüdropiline sarve düstroofia.

Granulaarne düstroofia, mida iseloomustab valgu terade ilmumine parenhüümi rakkudesse, võib olla tingitud ka maksa parenhüümi düstroofiast. Seda tüüpi maksadüstroofiat iseloomustab selle haigusega kahjustatud organi mahu suurenemine, lõtv konsistents ja lõikekoha tuhm välimus. Viimane antud tunnus põhjustab tõsiasja, et granuleeritud maksadüstroofiat nimetatakse ka tuhmiks või häguseks turseks.

Maksadüstroofia on krooniline või äge (olenevalt vormist) maksahaigus, mis tekib hepatotsüütide (maksarakkude) rasvkoe degeneratsiooni või nende massilise nekroosiga. Sellised haigused nagu hepatoos ja tsirroos on maksa düstroofia protsessi tagajärjed.

On aktsepteeritud eraldada maksa rasvane ja toksiline düstroofia.

Maksa toksiline düstroofia

See väljendub maksakudede massilise progresseeruva nekroosina, on äge, harvem krooniliselt esinev haigus, mida iseloomustab progresseeruv massiivne maksanekroos ja sellega seotud maksapuudulikkuse areng.

Toksilise maksadüstroofia etioloogia ja patogenees

Massiivne maksanekroos areneb tavaliselt peamiselt eksogeense (mürgistuse toiduained, sealhulgas seente, fosfori-, arseeniühendite jne) ja endogeensete (türotoksikoos, rasedate toksikoos) mürgistused. See võib ilmneda viirusliku hepatiidi korral selle fulminantse vormi ilminguna.

Patoloogiline anatoomia toksilise maksa düstroofia korral

Maksa toksilise düstroofia korral esinevad muutused on haiguse erinevatel perioodidel erinevad. Haiguse alguses on maksa suurus veidi suurenenud, see muutub tihedaks või lõtvuks, kollaka varjundiga. Edasise ravikuuri korral väheneb maksa suurus, muutub lõtv ja selle kapsel omandab kortsus struktuuri. Maksakude muutub halliks, savitaoliseks.

Mikroskoopiliselt täheldatakse hepatotsüütide rasvade degeneratsiooni arengut maksa lobulite keskosas, millele järgneb nende edasine nekroos ja autolüütilise lagunemise protsessid koos aminohapete leutsiini ja türosiini kristallidega valk-rasvdetriti moodustumisega. Progresseerudes haaravad need nekrootilised muutused sagarate ülejäänud osad. Need muutused maksas iseloomustavad nn kollase düstroofia staadiumi algust.

Pärast 3-nädalast haigust väheneb maks veelgi ja muutub punaseks. Maksa retikulaarne strooma on avatud laienenud ja järsult vere sinusoididega. Hepatotsüüdid säilivad ainult lobulite perifeerias. Need muutused iseloomustavad punase düstroofia staadiumi algust.

Toksilise maksa düstroofia sümptomid

Maksa toksilise düstroofiaga seotud massiivse maksanekroosiga, kollatõve tekkega, värativeeni lähedal asuvate lümfisõlmede ja põrna hüperplaasia protsessidega, mitmete hemorraagiate ilmnemisega nahas, limaskestades ja seroossetes membraanides, nekroos epiteelirakud neerutuubulites, degeneratiivsed muutused kõhunäärme ja müokardi kudedes on südamed.

Selle haigusvormi progresseerumisel surevad patsiendid sageli hepatorenaalse sündroomi ja maksapuudulikkuse tekke tõttu.

Toksiline krooniline maksadüstroofia on äärmiselt haruldane, kui haigus kordub, mille käigus areneb maksatsirroosi postnekrootiline vorm.

Maksa rasvane degeneratsioon

See on haigus või sündroom, mis on põhjustatud rasvade degeneratsiooni arengust maksarakkudes rasvatilkade patoloogilise ladestumise kujul. Maksarakk kogub rasvade ladestusi.

Rasvmaksa etioloogia

Maksa rasvade degeneratsioon on maksa reaktsioon mürgistusele, mis mõnikord on seotud mitmete haiguste ja patoloogiliste seisunditega. Maksa düstroofia rasvvormi kõige levinumad põhjused on soole- ja sapiteede patoloogiad, raske rasvumine, soole anastomoosid, pikaajaline kasutamine parenteraalne toitumine, suhkurtõbi (tüüp 2), seedimise ja malabsorptsiooni sündroomid, tsöliaakia enteropaatia, Wilson-Konovalovi tõbi ja mitmed geneetiliselt määratud haigused, krooniline alkoholimürgistus, teatud ravimite (kortikosteroidid, östrogeenid, tetratsükliinid, mittesteroidsed antidepressandid) kasutamine -põletikulised ravimid, amiodaroon). Peaaegu kõigi krooniliselt esinevate viirushepatiididega, eriti kroonilise C-hepatiidiga, kaasneb rasvmaksa teke.

Rasvmaksa patogenees

Kirjeldatud maksahaiguse patogeneesi aluseks on triglütseriidide ja kolesterooli kogunemine maksa kudedesse, mis on tingitud vabade rasvhapete liigsest imendumisest ja moodustumisest ning rasvhapete liigsest tarbimisest maksas, oksüdatsioonikiiruse vähenemisest. rasvhapete sisaldus hepatotsüütide mitokondrites ja raskused maksa rasvade kasutamise protsessides.

Patoloogiline anatoomia rasvmaksas

Rasvane degeneratsiooniga maks suureneb, muutub kollaseks või punakaspruuniks, selle pind jääb siledaks. Maksarakkudes määratakse rasv triglütseriididest. Rasvade kogunemise protsess hepatotsüütides võib olla tolmune, suured või väikesed tilgad. Tilk rasva surub rakkude sees olevad organellid perifeeriasse. Infiltratsioon rasvadega võib hõlmata nii üksikuid hepatotsüüte kui ka hepatotsüütide rühmi ja isegi kogu maksa parenhüümi. Rasvase infiltratsiooniga hepatotsüüdid surevad ja rasvatilgad sulanduvad üksteisega ja moodustavad sidekoe kasvuga rasvtsüstid.

Maksa rasvade degeneratsiooni kliinik

Maksa rasvade degeneratsiooni kulg on tavaliselt asümptomaatiline ja peamiselt avastatakse patoloogia juhuslikult instrumentaalsete uurimismeetodite käigus. Valu ei ole haiguse spetsiifiline sümptom.

Mõned patsiendid kurdavad raskustunnet ja ebamugavustunnet paremas hüpohondriumis, mida tavaliselt süvendab liikumine. Selle haiguse maks on suurenenud, kuid maksa hellus on palpatsioonil üsna haruldane. Kroonilise alkoholimürgistuse tõttu tekkiv maksa rasvade degeneratsioon esineb sageli anoreksia, õhupuuduse ja mitmete muude sümptomitega.

Maksa düstroofia diagnoosimise meetodid

Traditsiooniliste laboratoorsete testide kasutamine nende rikkumiste kinnitamiseks ei ole praktiliselt informatiivne. Seerumi transaminaaside ja aluselise fosfataasi ensüümide aktiivsus on mõõdukalt suurenenud. Üldbilirubiini, albumiini ja protrombiini tase on enamasti normi piires. Muid kõrvalekaldeid veres ei ole. Ultraheli läbiviimisel märgib arst, et maksakudede ehhogeensus on enamasti normaalne või suurenenud. Mõnel juhul võib maksa düstroofia olemasolu tuvastada ainult kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia. Diagnoosi lõplikuks kinnitamiseks on vajalik maksa biopsia koos histoloogiline uuring saadud biopsiad.

Maksa düstroofia ravi

Maksa düstroofia ravis on oluliseks meetmeks nekroosi ja põletiku (steatohepatiidi) tekke vältimine, mille ravi on palju keerulisem. Maksa düstroofia ravi seisneb eelkõige seda põhjustanud etioloogiliste põhjuste kõrvaldamises, samuti sümptomaatiline ravi seotud haiguste sündroomid.

Nende ravimite hulgas, mis parandavad funktsionaalsed seisundid maks, üks juhtivaid kohti on hõivatud kompleksne ravim heptral (ademetioniin). Teine juhtiv ravim maksa düstroofia ravis on ravim "ursodeoksükoolhape".

Esitatud teave ei ole soovituslik maksadüstroofia raviks, vaid on haiguse lühikirjeldus tutvumise eesmärgil. Ärge unustage, et enesega ravimine võib teie tervist kahjustada. Haigusnähtude ilmnemisel või kahtluse korral peate viivitamatult konsulteerima arstiga. Ole tervislik.

Igasugust haigust võib käsitleda organi kahjustusena erinevate patogeenide poolt või metaboolsete protsesside muutusena raku tasandil. Sel juhul räägivad nad düstroofiast - sellisest ainevahetuse perverssusest, millega kaasneb struktuuri rikkumine. Sageli on see keha kohanemisreaktsioon kahjulikud mõjud väliskeskkond.

Etioloogia

Ainevahetuse muutus, mis areneb välis- ja sisemised tegurid, viib rakkude struktuuri katkemiseni. See võib olla alatoitumine, ebasoodsad elutingimused, trauma, mürgistus, mürgistus, kokkupuude infektsiooniga, endokriinsed häired, vereringepatoloogia, pärilikud defektid. Need mõjutavad elundeid otse või neurohumoraalse regulatsiooni muutuste kaudu. Düstroofia raskusastet mõjutavad kudede tüüp, patoloogilise teguriga kokkupuute tugevus ja kestus, samuti organismi võime reageerida kokkupuutele.

Need ümberkorraldused on mis tahes haiguse kaaslased. Mõnikord ilmnevad need esialgu ja tekitavad haigusest pildi ning mõnikord häirib haigus ise rakkude ainevahetust.

Düstroofsed muutused maksas tekivad järgmiste tegurite mõjul:

põletikulised haigused - viirushepatiit, infektsioonid; mürgised kahjustused - alkoholi, ravimite, mürkide, tööstuslike kahjulike ainetega kokkupuute tagajärg; alatoitumus - rasvade ja süsivesikute toidu ülekaal; sapi väljavoolu rikkumine; süsteemsed haigused; endokriinsed häired; pärilik haigused.

Patogenees

Düstroofia protsesside pikaajaline uurimine biokeemia, histokeemia ja elektronmikroskoopia meetodite abil näitas, et ükskõik milline neist põhineb ensüümidega seotud reaktsioonide rikkumisel ja rakustruktuuride funktsioonide muutumisel. Kudedes kuhjuvad suures koguses muutunud ainevahetuse metaboliite, rikutakse taastumisvõimet ja kahjustatud organi funktsioonid. Selle tulemusena - keha elutähtsa aktiivsuse rikkumine.

Düstroofsed muutused võivad toimuda ühe järgmistest mehhanismidest:

Lagunemine - molekulide tasandil struktureeritakse ümber koesüsteemide struktuur, valk-rasv ja mineraalsed ühendid. Selle põhjuseks on suhtarvu muutus toitaineid, ainevahetusproduktide kuhjumine, hüpoksia, kokkupuude toksiinidega, palavik, happe-aluse tasakaalu nihe (sageli atsidoosi suunas), redoksreaktsioonide ja elektrolüütide tasakaalu häired. Nende tegurite mõjul võivad rakuorganellide ja suurte molekulide komponendid laguneda või muutuda. Valgud hüdrolüüsitakse lüsosomaalsete ensüümide toimel ja denatureeritakse. Samal teel tekivad ka keerukamad moodustised (amüloid, hüaliin) Infiltratsioon on elundistruktuuride immutamine veres või lümfis vabalt leiduvate valkude, rasvade või süsivesikute metaboliitidega (akumulatsioonihaigused) Transformatsioon on organismi reaktsioon. ainete muundamine üksteiseks - rasvadeks - süsivesikuteks, süsivesikute muundumine valkudeks, glükogeeni süntees glükoosist. Raku sisse koguneb suur hulk uusi aineid Modifitseeritud süntees on normaalsete ainete - valkude, rasvade, glükogeeni moodustumise suurenemine või vähenemine kudedes, mis toob kaasa nende defitsiidi. Sünteesi muutused võivad toimuda ainete loomisel, mis tavaliselt sellele koele ei ole omased. Näiteks glükogeen on neerudes, keratiin pisaranäärmes.

Need patoloogilised mehhanismid võivad areneda järjestikku või samaaegselt. Morfoloogiliselt väljenduvad düstroofiad rakkude struktuuri rikkumisena. Tavaliselt pärast erinevate rakustruktuuride kahjustamist algab nende regenereerimine. Patoloogias rikutakse seda isegi molekulaarsel tasemel. Rakkude sees hakkavad identifitseerima erinevad terad, tilgad, kristallid ja muud kandmised, mida seal ei tohiks olla või on nende arv tervetes rakkudes ebaoluline. Protsess võib kulgeda ka vastupidises suunas – rakkudesse kaovad neile tavapärased kandmised või organellide osad.

Elundi tasandil väljendub düstroofia välimuse muutumises. Värvus, suurus, kuju muutuvad, selliseid protsesse nimetatakse elundi "taassünniks" või degeneratsiooniks. Organism muudab oma toimimist – erinevate ainete sünteesi, ainevahetust. Kui düstroofia etioloogia on eemaldatav ja sügavaid kahjustusi pole, siis on elundi absoluutse taastamise võimalus. Muudel juhtudel on protsessid pöördumatud, tekib nekroos.

Düstroofia tüübid

Need liigitatakse nende põhjustatud kahju taseme järgi:

parenhümaalne - mõjutavad elundi parenhüümi; strooma-vaskulaarne - ümberkorraldused mikroveresoontes ja rakkudevahelises ruumis; segatud.

Kui arvestada teatud ainevahetuse patoloogiat:

valk; rasv; süsivesikud; mineraal.

Protsessi ulatuse järgi on:

kohalik, üldine või süsteemne.

Samuti on omandatud ja pärilikud.

Parenhümaalsed düsproteinoosid

Seotud või vabas olekus olevate tsütoplasmaatiliste valkude metabolismi muutust nimetatakse valgu düstroofiaks. Seotud valgud on mitmesugused lipoproteiinikompleksid, vabu valke aga esindavad rakulised ensüümid. Nende füüsikaline ja keemiline struktuur muutub, tsütoplasmas tekivad mitmesugused peptiidiosakesed. Sellega kaasneb vee ja elektrolüütide vahetuse muutus, osmootne rõhk ja vedeliku küllastumise suurenemine.

Morfoloogiliselt avaldub see hüaliinpiiskade ja hüdropüstroofiaga. Nende olemasolu viimane faas võib olla raku nekroos. Hüaliin-tilga metaboolse häire viimane staadium on koagulatiivne nekroos, mille kollikvaatide nekroosi lõpus on hüdroopiline. Neid muutusi on võimalik arvestada ainult kahjustatud piirkondade mikroskoopia abil. Hüaliintilga düsproteinoosi korral kogutakse rakkudesse hüaliintilgad. Hüdroopilise düstroofia poolt mõjutatud rakkude maht suureneb vedela läbipaistva sisuga vakuoolide tõttu.

Granulaarne düstroofia ehk hägune turse – ka parenhüümne düstroofia, valgu kadu terade kujul. Põhjused on mitmesugused infektsioonid, vereringe patoloogia, alatoitumus. Funktsionaalselt ei kahjusta see elundi tööd ja mõnikord taandub jäljetult.

Hüdroloogiline düstroofia, vastupidi, põhjustab maksafunktsiooni depressiooni. See areneb raske ja mõõduka viirushepatiidi, pikaajalise kolestaasi, tsirroosi düstroofilise vormi taustal. Kõige ilmsem tüüp on balloondüstroofia, mis pikaajalise suurenemisega muutub pöördumatuks ja muutub kollikvatiivseks nekroosiks. Seejärel sulatatakse rakud vedelasse olekusse. Fookusesse tulevad immuunrakud, mis eemaldavad surnud koe. Nende asemele tekib arm.

Hüaliinpiiskade düstroofia maksas väljendub raku suuruse vähenemises, valgumoodustiste paksenemises. Eriliik on alkohoolne hüaliin ehk Mallory kehad. See on spetsiaalne valk, mis on hepatotsüütide sünteesi tulemus. See paikneb rakkudes tuuma ümber ja sellel on atsidofiilne reaktsioon (plekib Sinine värv). Sellel on leukotaksis - meelitab leukotsüüte, on võimeline tekitama immuunreaktsioone, stimuleerib kollageeni moodustumist. Alkoholismihaigete veres leitakse tsirkuleerivaid alkohoolsel hüaliinil põhinevaid immuunkomplekse, mis võivad mõjutada neere glomerulonefriidi tekkega.

Parenhüümne lipidoos

Rasvane degeneratsioon on suure hulga lipiidide moodustumine rakkudes või ladestumine piirkondades, kus seda varem ei esinenud, samuti ebaloomuliku struktuuriga rasvade süntees.

Suurem osa hepatotsüütides kogunenud rasvadest on neutraalsed rasvad. See moodustab tilgad, mis järk-järgult ühinevad suureks vakuooliks. Rasvade ainevahetus on häiritud kolmel juhul:

Rasvade massiline sissevõtmine organismi, mis lõpuks viib nende seedimiseks vajalike ensüümide puudumiseni.Mürgised ained blokeerivad rasvade sünteesi Aminohapete puudus lipoproteiinide ja fosfolipiidide moodustamiseks.

Lipidoosi arengut provotseerivad järgmised tegurid:

alkoholism; suhkurtõbi; üldine rasvumine; toksilised kahjustused; pärilik fermentopaatia; seedesüsteemi haigused.

Rasvmaksa avaldub kolmel kujul:

dissemineeritud - lipiidipiisad asuvad eraldi rakkudes; tsooniline - rasvad kogutakse maksa sagara spetsiaalsetesse piirkondadesse; hajus - rasva jaotumine kogu lobule.

Lisandite suuruse järgi võib rasvumine olla suure ja väikese tilgaga.

Pikaajaline alkoholitarbimine peaaegu 50% ulatuses lõpeb rasvhepatoosi tekkega

Etüülalkohol ja selle ainevahetusproduktid suurendavad rasvhapete sünteesi, kuid vähendavad nende oksüdatsiooni ja lipoproteiinide moodustumist. Kolesterool koguneb suurtes kogustes, mis vähendab rakumembraanide läbilaskvust. Intratsellulaarsed rasvatilgad suruvad tuuma perifeeriasse. Kuid raku sünteetiline töö ei katke. Alkoholist keeldumisel toimub protsessi vastupidine areng. Funktsioonid taastuvad, kogunenud lipiidid metaboliseeritakse järk-järgult ja erituvad maksast.

Kuid kui patsient eelistab alkoholi veelgi juua, ähvardab see rasvade degeneratsiooni üleminekut tsirroosiks.

Diabeediga patsientidel areneb rasvade degeneratsioon 70% juhtudest. Seda mõjutavad järgmised tegurid:

vanus - sagedasem eakatel; II tüüpi diabeet on seotud rasvumise või lipiidide metabolismi häirega; ketoatsidoosi raskusaste.

Insuliini puuduse ja glükoosi rakkudesse sisenemise tulemusena aktiveerub lipolüüs - rasvade ainevahetus, mille eesmärk on energianälja rahuldamine. Rasvhapete kontsentratsioon veres suureneb, maks püüab neid töödelda lipoproteiinideks. Ülejääk läheb triglütseriidide taassünteesiks. Aga ka suur hulk püsib hepatotsüütides, põhjustades rasvhepatoosi.

Maksa rasvade degeneratsioon on pöörduv protsess. Peamist rolli mängib siin provotseeriva teguri mõju lõpetamine - alkoholi väljajätmine, toidu koostise normaliseerimine, rasvasisalduse vähendamine, diabeedi kontrollitud kulg.

Rasedate naiste rasvade degeneratsioon

Eraldi tasub kaaluda ägeda rasvhepatoosi teket raseduse ajal. See on tõsine seisund, mis sageli põhjustab ema või loote surma. Esinemise põhjused pole täielikult teada. Oletame pärilikkuse mõju, mis on mitokondriaalse ensüümsüsteemi geneetiliselt määratud defekt. See põhjustab rasvhapete oksüdatsiooni häireid.

Patoloogia sümptomid on erinevad. Mõnel ei pruugi kollatõbi tekkida. Kuid sagedamini on klassikaline kursus: nõrkus, letargia, iiveldus, kõrvetised. Kollatõbi suureneb järk-järgult, selle märkimisväärne raskus on oht emale ja lootele. Kõrvetiste taustal moodustuvad söögitoru haavandid, on võimalik oksendamine. kohvipaks» jätkuva söögitoru verejooksuga. Maksapuudulikkus areneb koos teadvuse hägustumise pildiga. Sageli kaasneb sellega dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom, mis põhjustab surma.

Ägeda rasvhepatoosi tekke kahtlus raseduse 3. trimestril on näidustus erakorraliseks sünnituseks, et päästa ema ja lapse elu.

süsivesikute degeneratsioon

See väljendub süsivesikute vormide struktuuri või ladestumise rikkumises ebatüüpilistes kohtades. Sageli on see säilitusvorm - glükogeen. Diabeedi ja glükogenoosi korral muutuvad sellised protsessid võimalikuks.

Diabeetikutel on glükogeeni sisaldus rakkudes oluliselt vähenenud, kuid see koguneb tuumadesse, mistõttu nad omandavad "tühja" välimuse, siluvad mööda veresooni ja närve, mis kahjustab neid ja põhjustab diabeetilise angiopaatia arengut. .

Kui glükogeeni hulk kudedes suureneb, nimetatakse seda seisundit glükogenoosiks. Seda täheldatakse aneemia, leukeemia, põletikuliste kohtade korral. See koguneb lihastesse, südamesse, neerudesse, veresoonte seintesse. Kliiniliselt võib see avalduda surmaga lõppeva südame- või hingamispuudulikkusena.

Sümptomid

Düstroofia põhjustanud põhihaigus annab sümptomeid. Ägedate protsessidega kaasneb nõrkus, halb enesetunne, töövõime langus. Maksakapsli venitamisega või sapipõie haigusega kaasneb valu. Sageli on see tuim valutav valu ribide all paremal. Mõnikord kiirgab see selga, parema neeru piirkonda, kaela, abaluu, paremale õlale.

Patsiendid on mures düspeptiliste sümptomite pärast - iiveldus, kõrvetised, võib olla oksendamine. Tool on katki, esineb kõhukinnisuse ja kõhulahtisuse perioode, millega sageli kaasneb puhitus, kõhupuhitus.

Kollatõve sümptom võib ilmneda mõne tunni või päeva pärast bilirubiini metabolismi rikkumise ilminguna. Esimesena reageerivad väljaheited ja uriin. Väljaheited muutuvad värviliseks ja uriin muutub õlle värvi. Paralleelsed mured kihelus- naha retseptorite ärritus tsirkuleerivate sapphapete poolt.

Kaugelearenenud düstroofsete protsesside korral on märke valkude metabolismi rikkumisest. Immuunsus väheneb, nakkushaigused esinevad sagedamini. Valgu hüübimisfaktorite sünteesi puudumine väljendub igemete veritsemises, naha hemorraagiates, hemorroidides, seedetraktis, emakas.

Valgupuudus viib ebapiisava vee sidumiseni, mis väljendub hulgiturse, astsiidi tekkes.

Maksapuudulikkuse äärmuslik aste on hepaatiline entsefalopaatia. See on ainevahetushäire tagajärjel tekkiv sündroom, mis väljendub teadvuse, käitumise ja neuromuskulaarsete reaktsioonide muutumises. See võib areneda ägedalt 7 päeva jooksul või kauem, 3 kuud.

Rikkumiste raskusaste sõltub arengu kiirusest ja selle seisundi põhjustanud põhjustest. Esinevad isiksusehäired, mäluhäired ja intelligentsuse langus.

Entsefalopaatia toimub kolmes etapis:

Kerged isiksusemuutused, kaebused unehäirete, tähelepanu ja mälu vähenemise kohta Rasked isiksusehäired, sageli sobimatu käitumine, meeleolu kõikumine, uimasus, monotoonne kõne Desorientatsioon ajas, stuupor, meeleolu kõikumine, agressiivsus, luululised seisundid, patoloogilised refleksid Maksa kooma - sügav teadvuse depressioon, kõõluste reflekside vähenemine, patoloogiliste reflekside ilmnemine.

Lisaks neuroloogilistele tunnustele on ka teisi kliinilisi sümptomeid - kollatõbi, maksalõhn, palavik, tahhükardia. Ulatusliku nekroosiga võib infektsioon liituda. Surm saabub sageli ajuturse, neerupuudulikkuse, kopsuturse, toksilise või hüpovoleemilise šoki tõttu.

Diagnostika

Uuring algab anamneesiandmete kogumisega:

patsiendi kaebused; haigusnähtude ilmnemise aeg; nende areng ajas; seos erinevate teguritega - alkoholi tarbimine, toitumine, füüsiline aktiivsus; kaitsmata seksuaalkontaktide näit, süstid, hambaarsti visiidid, tätoveeringud, vereülekanded viimasel ajal 6 kuud; seedetrakti haiguste esinemine, seedetrakt, maks, diabeet, rasedus.

Ülduuringul avastatakse ülekaal, naha värvimuutused, kriimustused, naha verejooks, lööve, pigmentatsioon, jäsemete turse või vedeliku kogunemine kõhuõõnde.

Maksa düstroofia on morfoloogiline tunnus protsessid, mis on põhjustatud erinevate patogeensete tegurite mõjust. Seetõttu on diagnoosi eesmärk välja selgitada haigus, mis viis elundi düstroofia tekkeni. Selleks kasutatakse laboratoorseid diagnostilisi meetodeid. Täielik vereanalüüs näitab põletiku olemasolu kehas. Biokeemiline vereanalüüs võimaldab hinnata maksa sünteetilise funktsiooni seisundit, tsütolüütiliste reaktsioonide olemasolu ja rakukahjustusi.

Käimas on uuring viirusliku hepatiidi markerite kohta, mis põhjustavad ka maksa düstroofiat.

Järgmine samm on ultraheli. Meetod on mitteinvasiivne ja võimaldab tuvastada hajusat või fokaalsed muutused riides. Loodus ultraheli pilt võib oletada maksa rasvainfiltratsiooni, fibroosi või tsirroosi teket. Ultrahelis on selgelt näha mahulised moodustised, õõnsused, tsüstid, kaltsifikatsioonid, portaalhüpertensiooni tunnused on eristatavad.

Röntgenimeetodite kasutamine võimaldab teil kindlaks teha muutuste olemasolu maksas, selle suuruse suurenemise. Sapiteede või veresoonte kontrasteerimine näitab nende seisundit, käänulisust, ahenemise olemasolu, sapi väljavoolu takistust. Kasutatakse ka selliseid meetodeid nagu CT ja MRI. Puuduvad spetsiifilised märgid, mis viitaksid düstroofia arengule. Seda saab aimata, tuvastades erinevatele haigustele iseloomulikke muutusi parenhüümis.

Morfoloogilist pilti saab kindlaks teha ainult biopsia abil. Kuid see on traumaatiline meetod, mis võib viia rasked tüsistused. Seetõttu kasutatakse seda ainult vastavalt näidustustele:

maksahaiguse etioloogia selgitamine, krooniline viirushepatiit, säilitushaigused (hemokromatoos, Wilsoni sündroom), biliaarne tsirroos põletikulise reaktsiooni ja fibrootiliste muutuste määra määramiseks, kartsinoom, nende haiguste ravi mõju jälgimine.

On olukordi, kus see meetod on absoluutselt vastunäidustatud:

patsiendi tõsine seisund; menstruaalverejooks naistel; vere hüübimishäirete nähud; trombotsüütide taseme langus; obstruktiivne kollatõbi.

Rasvane degeneratsiooni diagnoosimiseks ei ole seda meetodit soovitav kasutada. Sellel vormil on võime ravi ja dieedi mõjul taanduda. Seetõttu on uuringust saadud andmed 2-3 nädala pärast ebaolulised.

Ravi

Haigusega tõhusaks toimetulekuks peaks ravi läbima järgmised etapid:

ratsionaalne toitumine; kaasuva patoloogia ravi; maksa taastamine; tulemuste konsolideerimine.

Konservatiivne ravi

Kaasuvate haiguste ravi seisneb endokrinoloogi poolt määratud suhkurtõve piisavas ravis. Seedetrakti haigusi ravib gastroenteroloog või kohalik sisearst. Ravi jaoks alkoholisõltuvus Kui inimene ise alkoholiisuga toime ei tule, kaasatakse narkoloog.

Raviks kasutatakse erinevate rühmade ravimeid:

Hepatoprotektorid, antioksüdandid, statiinid.

Hepatoprotektorid võivad avaldada erinevat toimet. Nad stabiliseerivad rakumembraane, taastavad nende terviklikkuse ja parandavad rakkude sünteetilisi võimeid. Aidata kaasa bilirubiini, rasvhapete, valkude ainevahetuse paranemisele. Rühma esindajad on ravimid Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, ursodeoksükoolhape ja sellel põhinevad ravimid.

Rakenda ka kolereetilised ravimid Allohol, Holsas. Nad parandavad sapi sünteesi, selle sekretsiooni, reguleerivad koostist, vähendavad ummikuid maksas.

Korrigeerimiseks kasutatakse statiine lipiidide profiil veri. Nad vähendavad rasvade imendumist soolestikus, eemaldavad liigset kolesterooli, takistades selle sattumist tagasi verre.

Düstroofia raske vormi, millega kaasneb hepaatiline entsefalopaatia, ravi toimub intensiivravi osakonnas. Ravi on sümptomaatiline. Patsient viiakse üle parenteraalne toitumine ja vedeliku manustamist piirata valgu kogust. Happe-aluse seisundi korrigeerimiseks kasutatakse ravimeid, sageli tekib see seisund atsidoos, mistõttu on vajalik naatriumvesinikkarbonaadi sisseviimine. Soolefloora pärssimiseks on ette nähtud antibiootikumid.

Mõnikord on vaja kehavälist detoksikatsiooni, eriti pärast neerupuudulikkuse lisamist. Üldise metabolismi säilitamiseks suurtes annustes kasutatakse glükokortikoide. See seisund lõpeb sageli surmaga.

Ravi rahvapäraste meetoditega

Nagu abistamismeetodid ravi pärast arstiga konsulteerimist võite kasutada taimseid ravimeid ja traditsioonilist meditsiini. Nad pakuvad erinevaid retsepte düstroofiast vabanemiseks.

Võite kasutada 2 supilusikatäit päevas sidrunimahl segada sama koguse veega.

Kuu aja jooksul juua 2 klaasi päevas piimaohaka viljadest, võilillejuurest, nõgesest, kaselehtedest valmistatud tõmmist. See segu valatakse klaasi keeva veega ja infundeeritakse 15 minutit.

Kui lõikad küpsel kõrvitsal ülaosa ära ja eemaldad seemned, saad anuma, kuhu pead valama värske mesi ja panema pooleks kuuks pimedasse jahedasse kohta. Pärast seda valage saadud ravikompositsioon purki ja tarbige üks lusikatäis enne sööki.

Kuu aega tühja kõhuga juua segu värskelt pressitud porgandimahl ja sooja piima võrdses proportsioonis.

Jahvata piimaohaka seemned pulbriks. 3 supilusikatäit keetke 0,5 liitrit vett, keetke poole võrra. Joo supilusikatäis tund enne sööki 1 kuu jooksul.

Aitab tõhusalt kuivatatud pirnide keetmist ja kaerahelbed. Klaasi puuvilja kohta võtta 4 spl kaerahelbeid, keeta liitris vees. Sööge kogu portsjon päeva jooksul.

Naistepuna, korte, kibuvitsa, emarohu võrsed segatuna võrdsetes osades. Keeda supilusikatäis segu klaasis vees. Jooge saadud puljong päeva jooksul, jagatuna 4 annuseks.

Sega supilusikatäis metsroosiõie kroonlehti poole lusikatäie meega. Söö seda segu pärast sööki koos teega.

Dieet

Maksaravi ei eelda ranget dieeti, nagu kaalulangus. Nälg teeb veelgi rohkem kahju. Toitumine peaks olema tasakaalus lipiidide-valkude koostises. Rasvasisaldus on piiratud loomse päritolu tõttu - või, juustud, seapekk, rasvaste tõugude liha. See vähendab toidu küllastumist rasvadega, vähendab nende imendumist ja seega negatiivne mõju maksa peal.

Valgu kogust, vastupidi, tuleks suurendada loomsete saaduste arvelt. Just nende valkudel on täielik aminohapete koostis, mis sisaldavad asendamatut rühma. Valku on vaja maksa sünteetilisteks protsessideks – oma ensüümide ehituseks, rasvadest lipoproteiinide moodustumiseks, inimkeha erinevate valkude tootmiseks – immuunsüsteemiks, vere hüübimiseks.

Süsivesikute hulk on suurim, need on energiasubstraadiks. Kuid me peame meeles pidama, et eelistatakse taimseid süsivesikuid, kiudaineid, kiudaineid. Lihtsad suhkrud, mis sisalduvad maiustustes, rikkalikes küpsetistes, töödeldakse kiiresti, tõstavad oluliselt glükoosi taset, mis muudab patsiendi olukorra keeruliseks.

Alkohol on absoluutselt keelatud, see on üks düstroofia arengu põhjusi, seega tuleb see kõigepealt välistada.

Dieeti võib kirjeldada kui piima-taimetoitlust, millele on lisatud tailiha ja kala. Köögivilju ja puuvilju võib tarbida mis tahes kujul. Erandiks on hapuoblikas, kaunviljad, seened.

Soola kogust vähendatakse 15 g-ni päevas. Et mitte eksida, valmistatakse toit ilma soolata, soolatakse teie taldrikule.

Kui düstroofia põhjus on suhkurtõbi, tuleks toitumine üles ehitada süsteemile leivaühikud. See arvutab inimesele päevas vajamineva süsivesikute koguse. Need jaotatakse söögikordade järgi ja seejärel määratakse spetsiaalsete tabelite järgi, kui palju üht või teist toodet süüa tohib. See süsteem aitab diabeetikutel kontrollida glükoosi taset, vähendab kehakaalu. Seda saab kasutada ka ülekaaluliste inimeste toitmiseks. Liigne kaal kaob järk-järgult.

Kui maksadüstroofia on jõudnud raskesse hepaatilise entsefalopaatia seisundisse, on toitumine üles ehitatud teisiti. Valgu kogus on piiratud 50 g-ga päevas. See on vajalik selleks, et maks saaks hakkama valkude ainevahetuse toodete detoksikatsiooniga. Kui seisund halveneb, siis see üldiselt tühistatakse, alustatakse parenteraalset toitmist.

Ennetamine ja prognoos

Ennetamine on suunatud düstroofsete protsesside arengut põhjustavate seisundite ja haiguste riskitegurite kõrvaldamisele. Ülekaaluline on vaja see kontrolli alla võtta, püüda vähendada vastuvõetavate arvudeni. Selleks peate esmalt määrama kehamassiindeksi. Kui see on üle 25, siis on aeg mõelda kaalukaotusele.

Isegi kui kaal on normaalne, kuid dieedis domineerivad rasvarikkad toidud, tuleks püüda nende kogust vähendada, see vähendab maksaensüümide süsteemide koormust.

Nälgimine ja jäigad dieedid ei tee midagi head. Valgupuudus põhjustab alatoitlust ja rasvade degeneratsiooni arengut, sest. valgu-rasva molekulide sünteesiks ei teki substraati.

Alkohol avaldab isegi vähesel, kuid regulaarsel kasutamisel mürgist mõju maksarakkudele, kahjustab neid ja põhjustab patoloogilisi mehhanisme ebatüüpilise hüaliinvalgu või rasva ladestumise sünteesiks. Täielik alkoholi joomisest keeldumine rasvade degeneratsiooni varases staadiumis võib viia patsiendi seisundi paranemiseni. Kaugelearenenud tsirroosi korral hoiab see tagasi hepaatilise entsefalopaatia tekkimist ja lõplikku staadiumi.

Viiruslikke maksakahjustusi saab vältida, kui ollakse teadlikud ülekandeteedest. A-hepatiidi vältimiseks peate järgima isiklikku hügieeni, pesema käsi, puuvilju, mitte kasutama joogivett. avatud allikad. B- ja C-tüüpi viirused kanduvad edasi vere kaudu, seetõttu tuleb invasiivsete protseduuride tegemisel kasutada ühekordseid instrumente, kasutada ainult isiklikku maniküürikomplekti, mitte olla kaitsmata vahekorras ning pärast vereülekannet lasta end 6 kuu pärast hepatiidi suhtes uurida.

Naised raseduse planeerimise perioodil peaksid minimeerima olemasolevaid ilminguid kroonilised haigused seedetrakt, sapiteede patoloogia. Raseduse ajal on hormonaalsete muutuste tagajärjel risk rasedusdiabeedi tekkeks, mis võib avalduda rasvhepatoosina östrogeenide metabolismi varjatud päriliku häirena. Seetõttu väldib madala rasvasisaldusega ja lihtsate süsivesikute sisaldusega dieeti maksa düsfunktsioon.

Kõik seedetrakti haigused tuleb diagnoosida ja ravida õigeaegselt.

Hüdropiline ja selle väljendunud ilming - balloondüstroofia - on parenhüümi düsproteinoosi sordid. See termin patoloogilises anatoomias tähistab düstroofilisi muutusi, mis on põhjustatud valdavalt valkude metabolismi häiretest rakkudes, mis moodustavad mis tahes organi, st selle parenhüümi struktuuri ja tagavad selle funktsionaalsuse.

Düstroofia on muutus, mis on põhjustatud valkude metabolismi häiretest maksarakkudes.

Parenhümaalsete düstroofiate klassifikatsioon

Ägeda maksadüstroofia tekkeks on mitu erinevat mehhanismi. Need sisaldavad:

• infiltratsioon - samal ajal satub rakkudesse ensüümide tootmise rikkumiste tõttu liigne kogus ainevahetusprodukte;
• lagunemine - seisneb raku mõnede struktuurielementide lagunemises, mille tagajärjel toimuvad ainevahetusprotsessid valesti ja rakkudesse kogunevad ebapiisavalt oksüdeerunud ainevahetusproduktid;
• ebanormaalsete keemiliste ühendite tootmine rakus;
• muutused rakku sisenevates toitainetes orgaanilised ühendid selliselt, et ainevahetusprotsesside tulemusena tekib ainult üks tüüp (valgud, süsivesikud või rasvad).

Parenhüümi düsproteinoosid klassifitseeritakse sõltuvalt esinemise ajast, patoloogilise protsessi levimusest, käimasolevatest morfoloogilistest muutustest, samuti ainevahetushäirete tõttu parenhüümi kogunenud ainete tüübist.

Düstroofia moodustumise perioodi järgi jagunevad need kaasasündinud ja omandatud. Patoloogia levimuse järgi eristatakse süsteemseid ja lokaalseid häireid. Morfoloogilised muutused klassifitseeritakse sõltuvalt sellest, kas need mõjutavad ainult elundi parenhüümi või mõjutavad veresoonte süsteem orel. Klassifikatsioon valdavalt organismis akumuleeruvate ainete tüübi järgi eristatakse valkude, süsivesikute, rasvade ja mineraalide düstroofiat.

Lisaks hüdropüstroofiale, mis viitab valdavalt valkude metabolismi häiretele, hõlmab düsproteinoos ka hüaliinpiiskade ja sarvede düstroofiat, samuti primaarset aminoatsidopaatiat.

Hüdroloogiline düstroofia on patoloogiliste muutustega elundi parenhüümi moodustavate rakkude turse.

Hüdroopilist düstroofiat nimetatakse ka vakuolaarseks ja see on patoloogilistele muutustele alluva organi parenhüümi moodustavate rakkude turse. Kerge rakuline turse on pöörduv. Kui protsess areneb selgelt, nimetatakse sellist düstroofiat ballooniks ja see viib funktsionaalsete maksarakkude surmani.

Vacuolaarne düstroofia on üks levinumaid haigusi, mida iseloomustavad degeneratiivsed muutused elundis. Selle erinevus teist tüüpi düstroofiatest seisneb selles, et moodustuvad uued rakusisesed moodustised - vakuoolid, mis on täidetud kerge vedelikuga.

Sümptomid

Maksa hüdropüstroofia provotseerib kõige sagedamini hepatoos või viiruslik ja toksiline hepatiit. Lisaks võivad patoloogiliste intratsellulaarsete muutuste põhjused olla suhkurtõbi, glomerulonefriit, amüloidoos.

Kõige sagedamini viib degeneratiivne protsess elundi funktsionaalsuse olulise vähenemiseni või täieliku kadumiseni. Maksadüstroofiate korral langeb patsient kiiresti koomasse. Maksa kooma võib tekkida nii ägedate kui ka krooniliste patoloogiliste protsesside korral. Patoloogia areneb koos nakkushaigustega, genototroopsete toksiinidega märkimisväärne mürgistus, tsirrootilised protsessid.

Kliiniline pilt haiguse algfaasis kustutatakse. Patoloogilisi ainevahetushäireid esile kutsunud haiguse sümptomid ilmnevad, kuid patoloogia ise ei avaldu. Maksa düsfunktsiooni sümptomiteks võivad olla:

Maksahäirete sümptomiks on valu paremas hüpohondriumis

• valu paremas hüpohondriumis;
• iiveldus ja oksendamine;
• defekatsiooni häired;
• kollatõbi;
• isutus, kaalulangus.

Hüdropilisest düstroofiast mõjutatud maksa, südame või neerude mikropreparaatide patoloogilisel uurimisel ei ole patoloogia välistel tunnustel väljendunud ilmingut. Patoloogilised muutused tuvastatakse mikroskoopilise uurimise käigus. Mikroskoobi all võib täheldada, et rakud on suurenenud ja sisaldavad täidetud organelle selge vedelik. Balloontüüpi patoloogia korral muutuvad tekkinud vakuoolid õhupallide kujul, tuum nihkub raku servadesse ja struktuurielemendid hävivad.

Diagnostika

Et mõista, kuidas haigust ravida, on vaja läbi viia põhjalik diagnoos, selgitada välja patoloogilise protsessi põhjused. Käeshoitav biokeemilised analüüsid, uuritakse biopsiaga saadud mõjutatud organi kude. Kui patoloogilised muutused muutuvad kriitiliseks, tekib patsientidel kooma tõenäosus. Kooma ohtu on võimalik kindlaks teha selliste märkide järgi nagu jäsemete iseloomulik "plaksutav" treemor, samuti muutused elektroentsefalogrammis.

Elundi struktuuri muutuste hindamiseks kliinilised uuringud, mis võimaldab kahjustatud piirkonda visuaalselt jälgida: CT, MRI, ultraheli. Kuid kuna hüdroopiline degeneratsioon praktiliselt ei muutu välimus Mõjutatud organi puhul on kõige informatiivsem diagnostiline meetod kudede mikroskoopiline uurimine.

Ravi

Parenhüümi düsproteinooside tuvastamisel võib ravi läbi viia antibiootikumide, kaaliumipreparaatide, glükoosilahusega. Mis tahes maksahaiguse ravimiseks on oluline järgida ranget dieeti. Düsproteinoosi kahtluse korral piiravad arstid viivitamatult valkude tarbimist toidust. Valgukomponentide soovitatav annus on 50 g päevas, kuid rasketel juhtudel on valk täielikult välistatud.

Roojamist näidatakse vähemalt kaks korda päevas

Roojamist näidatakse vähemalt kaks korda päevas. Täiendavaks puhastamiseks kasutatakse klistiiri. Antibiootikumid on ette nähtud soolestiku mikrofloora elutähtsa aktiivsuse pärssimiseks. Maksa funktsionaalsuse olulise vähenemise või täieliku kadumise korral määratakse glükoosilahus ja glutamiinhape liigse ammoniaagi eemaldamiseks.

Põletikuvastased ravimid on ette nähtud mittesteroidsed ravimid märkimisväärsetes annustes. Kui patsient on koomas, manustatakse ravimeid difuussete meetoditega. Samuti viiakse läbi vereülekanne ja hemodialüüs.

Haiguse prognoos on äärmiselt ebasoodne. AT ägedad seisundid surm võib tekkida mõne päeva jooksul. Muudel juhtudel hakkab kahjustatud elundis arenema kiiresti arenev tsirrootiline protsess.

Muud tüüpi maksa düstroofia

Lisaks hüdroopsele võib valguline düstroofia olla granuleeritud ja hüaliinne. Granulaarset düstroofiat iseloomustab asjaolu, et funktsionaalsete maksarakkude tsütoplasmaatilises vedelikus ilmneb valkude poolt moodustatud ebaloomulik granulaarsus. Hepatotsüüdid paisuvad, suurenevad, erinevad häguse sisu poolest. Hüaliin-tilga düstroofia korral on iseloomulik funktsionaalsete rakkude suuruse vähenemine. Seda tüüpi degeneratiivsed parenhüümi muutused tekivad rakuseina suurenenud läbilaskvuse, liigse vedelikukaotuse ja sellest tuleneva valgu tihenemise tagajärjel.

Rasvane degeneratsioon

Müokardi rasvane degeneratsioon - lihaskiudude muster silutakse ja organellid jagunevad

Lipiidide degeneratsiooni iseloomustab rasvarakkude kogunemine piirkondadesse, kus neid ei tohiks olla, ja liigne kogunemine piirkondadesse, kus need tavaliselt esinevad. Kõige sagedamini esineb see maksas, müokardis ja neerudes. Müokardi rasvade degeneratsioon algab nn pulbristatud rasvumisega. Südamelihase funktsionaalsetes rakkudes ilmuvad väikesed lipiidide kandmised. Fokaalne väikeste tilkade degeneratsioon kulgeb, kuid olulisi muutusi elundi struktuuris ei toimu.

Patoloogilise protsessi edenedes need kandmised suurenevad, ühenduvad üksteisega ja lõpuks tõrjuvad tsütoplasma välja. Müokardi rasvade degeneratsiooni iseloomustab asjaolu, et lihaskiudude muster on tasandatud ja organellid on lõhenenud.

Patoloogia algstaadiumis on seda makroskoopiliselt väga raske määrata. Patoloogiat on võimalik diagnoosida vaid biopsiaga saadud mikropreparaati uurides, kui tekib näiteks maksa rasvkoe degeneratsioon.

Transformatsiooniprotsessi arenedes on seda juba palja silmaga näha. Kui maksa rasvane degeneratsioon edeneb suure tilgaga, suureneb elundi struktuurielementide suurus, seinad muutuvad õhemaks. Elundi lõigu patoloogilises uuringus võib täheldada rasvaseid lisandeid määrdunudkollaste triipude kujul.

süsivesikute degeneratsioon

Kõige sagedamini täheldatakse seda seisundit glükogeeni metabolismi häirete tõttu, mis on põhjustatud suhkurtõve või glükogenoosi progresseerumisest. Organism talletab glükogeeni ootamatu näljahäda korral ja talletab selle maksa- ja lihaskiududesse ning vabastab energiaressurssi vaid erandolukordades. Sellisteks olukordadeks on näiteks suhkurtõbi. Selle haiguse progresseerumisel ei tooda kõhunääre insuliini, mille tagajärjel lakkab glükoos kudedes akumuleerumast ja eritub organismist. Keha kogeb energiaressursside nappust ja hakkab reservi ära kasutama. Esiteks tarbitakse maksas sisalduvat glükogeeni, mille tagajärjel tekib düstroofiline protsess. Hepatotsüütide struktuuris tekivad omapärased vakuoolid, tühjad ruumid, mille tulemusena muutuvad need heledaks.

Glükogenoosi provotseerib kõige sagedamini glükogeeni kogunemiseks vajalike ensüümide ebapiisav süntees. Diagnoos tehakse biopsiaga saadud mikropreparaatide uuringute abil.

Mesenhümaalne düstroofia

See seisund areneb amüloidoosi taustal. Valkude metabolismi häirete tagajärjel rakkudes moodustub valgu-polüsahhariidi kompleks, mida nimetatakse amüloidiks. Sellised patoloogiad tuvastatakse meetoditega morfoloogilised uuringud, kuna kliinikut ei väljendata. Amüloidoosi progresseerumisel funktsionaalsed maksarakud atroofeeruvad, amüloid ladestub kogu elundi lobus, surub kokku maksa talad.

Mis tahes maksadüstroofia vormide puhul on prognoos ebasoodne. Reeglina tekib patoloogia kiire progresseerumisega surmav tulemus võimalikult lühikese aja jooksul.

Video

Rasvmaksahaiguse sümptomid.

RASVADÜSTROOFIA(sünk. düstroofiline rasvumine) - tsütoplasmaatilise rasva metabolismi rikkumine, millega kaasneb rakustruktuuride kahjustus; See väljendub rasvade hulga suurenemises rakkudes, mis seda tavaliselt sisaldavad, rasva ilmumises seal, kus seda tavaliselt ei leidu, ja ebatavalise kemikaali moodustumisel rakkudes või rasva rakuvälises aines. koostis.

Zh.-i areng on tavaliselt seotud hapnikunälg(koe hüpoksia), nii et seda leidub sageli südame-veresoonkonna süsteemi haiguste, hron, kopsuhaiguste, aneemia, hron, alkoholismi jne korral. Zh. esineb paljude infektsioonide (difteeria, tuberkuloos, sepsis jne) ja mürgistuste (fosfor) korral. , arseen, kloroform, dikloroetaan jne), mis põhjustavad ainevahetushäireid, mõnikord koos beriberi ja ühekülgse madala valgusisaldusega toitumisega, millega kaasneb ensüümide ja lipotroopsete tegurite puudus. Zh.-i arengut võib seostada ka metaboliseeruvate ensüümide päriliku puudulikkusega teatud tüübid rasvad (lipoidid), mis põhjustab päriliku süsteemse lipoidoosi tekke (vt Lipidoosid).

Rasva ilmumist rakus või rakkudevahelises aines raua ajal võib seostada selle imendumisega verest ja lümfist (rasva infiltratsioon), raku ultrastruktuursete komponentide rasva-valgu komplekside lagunemisega (rasva lagunemine või faneroos), suurenenud rasva moodustumine süsivesikutest ja valkudest (rasva muundumine), väärastunud süntees. Mõnel juhul on need mehhanismid kombineeritud või asendavad üksteist. Zh-i ühe või teise arengumehhanismi ülekaal. lihtne rasvumine (vt), mis on seotud "tervisliku" raku tsütoplasma infiltratsiooniga rasvaga.

Kõige sagedamini täheldatakse rauda parenhüümsetes organites - südames, maksas, neerudes, mille rakkudes tuvastatakse rasv, kasutades mitmeid histokeemilisi uurimismeetodeid (vt.): Sudaan III ja sarlakpunased värvivad selle punaseks, Sudaan IV ja osmiumhape. - must, Niiluse sinine sulfaat värvib rasvhappeid tumesiniseks ja neutraalsed rasvad punaseks. Südames leitakse lihasrakkude tolmutaoline või väikese tilga rasvumine, arendades hl. arr. lipofaneroosiga: suurem osa mitokondritest laguneb, kiudude põiktriibutus kaob, tuum muutub püknootiliseks või läbib lüüsi. Protsessil on fokaalne iseloom ja seda täheldatakse lihasrakkude rühmades piki venoosse vere kapillaare ja veenuleid. Selliste kiudude kogunemisel on kollakasvalged triibud (trükk. Joon. 5), mis on selgelt nähtavad vatsakeste endokardi all, eriti papillaarlihaste ja trabeekulite piirkonnas. Endokard muutub triibuliseks ja täpiliseks ("tiigri süda"). Süda koos Zh-ga suureneb, selle kambrid on venitatud, müokard on lõtv, savitaoline.

Maksa Zh.-st (rasvumisest) räägitakse siis, kui normaalselt suureneb järsult hepatotsüütides sisalduva rasva hulk ja muutub selle kvalitatiivne koostis. Rasvumine võib olla pulbristatud, väikesed või suured tilgad (joon. 1 ja 2). Rasvatilk surub suhteliselt terved organellid hepatotsüütide perifeeriasse, mis muutub krikoidseks. Protsess hõlmab üksikuid hepatotsüüte (nn dissemineeritud rasvumine), hepatotsüütide rühmi (tsooniline rasvumine) või kogu maksa parenhüümi (difuusne rasvumine). Hüpoksia ja mürgistuse korral esineb hepatotsüütide rasvumine peamiselt tsentrolobulaarset, muudel juhtudel (valgu-vitamiini vaegus, rasvumine, hüperlipideemia) - Ch. arr. periportaalselt. Terava rasvainfiltratsiooni korral hepatotsüüdid surevad, rasvatilgad ühinevad ja moodustavad rasvtsüstid, mille ümber toimub rakuline reaktsioon, tekib sidekude. Maks Zh. on suurenenud, lõtv, kollane või punakaspruun värvus.

Neerude Zh.-l on sageli resorptiivne iseloom (resorptiivne rasvumine), see tähendab, et see on seotud proksimaalsete ja distaalsete nefronite epiteeli infiltratsiooniga (printimine. Joon. 6) ja hüperlipideemia korral rasvkoega, mis on nii iseloomulik nefrootilisele haigusele. mis tahes etioloogiaga sündroom. Tavaliselt leidub rasva õhukese segmendi (Henle silmuste) epiteelis, tuubulite interkalaarsetes osades ja kogumiskanalites. Tavaliselt on see neutraalne rasv, kolesterool, fosfolipiidid. Rasvade infiltratsioon põhjustab neerude suuruse suurenemist, ajukoore aine laienemist, mille käigus tekivad kollased laigud, mis on nähtavad neeru parenhüümi pinnal ja sisselõigetel.

Veresoonte (arterite) seinte Zh. on ateroskleroosi nurgakivi (vt.). Samal ajal ei kogune arterite sisemusse mitte ainult kolesterool ja selle estrid, vaid ka beeta-lipoproteiinid ja plasmavalgud. Kogunevad makromolekulaarsed ained põhjustavad intima hävimist, lagunevad ja seebistuvad. Selle tulemusena moodustub intimas rasva-valgu detritus, kasvab sidekude, moodustub kiuline naast.

Päriliku lipoidoosiga võivad kudedesse koguneda tserebrosiidid (vt Gaucheri tõbi), sfingomüeliinid (vt Niemann-Picki tõbi), gangliosiidid (Tay-Sachsi tõbi ja generaliseerunud gangliosidoos), kolesterool ja selle estrid (perekondlik hüperkolesteroleemiline ksantomatoos).

Raudtee põhjustab düstroofia arenevate organite funktsiooni katkemist või kaotust. Näiteks Zh.d.müokard on väga sageli morfool, südamepuudulikkuse väljendus (vt.) ja Zh.d.neerud - morfool. nefrootilise sündroomi väljendus (vt). Maksas Zh. taustal areneb tsirroos. Arterite sisevoodri rasvane infiltratsioon võib olla üks veresoonte läbilaskvuse halvenemise põhjusi.

Tulemus Zh. sõltub selle väljendusrikkusest. Kui sellega ei kaasne rakustruktuuride sügav kahjustus, siis on see reeglina pöörduv. Sügav rikkumine Rakulise rasva vahetus viib rakusurma.

Bibliograafia: Davõdovski I.V. Üldine patoloogia isik, s. 89, Moskva, 1969; Ivanovskaja T. E. ja Tsinzerling L. V. Patoloogiline anatoomia, lk. 26, M., 1976; Serov V. V. ja Spiders V. S. Ultrastruktuurne patoloogia, lk. 142, M., 1975; Handbuch der allgemeinen Pathologie, hrsg. v. F. Biichner u. a., B. u. a., 1968; Molecular Biologie der Zelle, hrsg. v. H. Bielka ja Jena, 1973.