Kas tsütomegaloviirust saab kahe nädala pärast näidata. Seksuaalne infektsioon. Ravi põhiprintsiibid

Tsütomegaloviiruse korral ilmnevad sümptomid naistel, võttes arvesse kaasuvate haiguste esinemist. Tsütomegaloviirus on herpesviiruste perekonda kuuluv patogeen. Viirus sarnaneb süljenäärmete kudedega, seetõttu tuvastatakse see nendes näärmetes lokaliseeritud kujul. Tsütomegaloviirus naistel ja püsib kogu elu. Antikehad avastatakse 10% noorukitel ja 35. eluaastaks 40% inimestest.

Meditsiinilised näidustused

Nakatumine võib tekkida õhus olevate tilkade kaudu, saastunud esemete kasutamise, raseduse, vereülekande, samuti seksi ja sünnituse ajal. CMV, sattudes kehasse, ei anna end kohe tunda. Selle inkubatsiooniperiood on 60 päeva. Sel ajal ei pruugi tsütomegaloviiruse sümptomid ilmneda. Kuid siis võib tekkida kogu nakkuskliiniku terav puhang.

Viirus satub keskkonda koos erinevate bioloogiliste vedelikega. Naine, kes on kord nakatunud, muutub kandjaks kogu eluks.

Riskirühma kuuluvad järgmised inimesed:

Naistel kestab äge 2-6 nädalat. Sel perioodil ilmnevad järgmised sümptomid:

• kõrge kehatemperatuur;
• üldine joobeseisund;
• külmavärinad;
• väsimustunne;
• migreen.

Viiruse esmane tungimine kutsub esile naisorganismi immuunsüsteemi ümberkorraldamise. Primaarse infektsiooniga naistele on iseloomulikud vegetatiivsed-veresoonkonna häired. Sel juhul kahjustatakse paljusid siseorganeid. Sagedamini avaldub CMVI järgmiselt:

Emakasisese infektsiooni oht on kesknärvisüsteemi kahjustus ja 20% juhtudest loote sureb. Sümptomid sõltuvad viiruse kandja immuunseisundist. Kui naisel on normaalne kaitsereaktsioon, ei ole CMVI ohtlik, kliinik ei arene. Selle seisundi puuduseks on nakkuse edasikandumine teistele inimestele.

Kliiniline pilt

Tsütomegaloviiruse infektsiooni naistel iseloomustab palavik, halb enesetunne, külmavärinad, migreenihood. Sagedamini kutsub viirus esile ägedatele hingamisteede infektsioonidele iseloomuliku kliiniku. Erinevus CMVI ja ARI vahel on inkubatsiooniperioodi kestus. Esimesel juhul on see 4–6 nädalat ja teisel 1–2 nädalat. Esimesed tsütomegaloviiruse tunnused:

• nohu;
• laienenud lümfisõlmed kaelal;
• suurenenud maks ja põrn;
• lihasvalu;
• migreen.

Mõnikord põhjustab viirus löövet ja liigeste põletikku. Ägedate hingamisteede infektsioonide korral on nakkuse inkubatsiooniperiood 20 päeva. Sel perioodil vabaneb CMVI aktiivselt väliskeskkonda, mis võib provotseerida infektsiooni.

Nakatumise oht püsib 3 aastat. Kui naisel on probleeme immuunsusega või ta võtab ravimeid pikka aega, jätkub infektsioon artriidi, müokardiidi, kopsupõletiku ja muude tüsistustega.

Üldistatud kujul levib haigus kogu naise kehasse. Sel juhul ilmnevad järgmised sümptomid:

• neerupealiste põletik;
• nägemisorganite ja seedesüsteemi kahjustused.

Raskemal juhul tekib halvatus, surm. CMVI soodustab emakakaela põletikku. Samal ajal võib häirida valu ja sinine eritis tupest.

Patsientide läbivaatus

Infektsiooni diagnoosimiseks uuritakse verd, uriini, sülge, määrimist, kraapimist. Peamine meetod on viiruse antikehade tuvastamine. Nad takistavad infektsiooni arengut, aidates kaasa selle asümptomaatilisele kulgemisele. Nende tuvastamiseks uuritakse verd.

Kuid tiitri ühekordse määramise tõttu on praegust CMVI-d võimatu eristada ülekantud CMVI-st. Tsütomegaloviiruse progresseerumist näitab antikehade arvu suurenemine 4 või enam korda. Kui tulemus on negatiivne või antikehi ei tuvastata, siis ei ole naine nakatunud. See on vastuvõtlikum esmasele infektsioonile. Kehas olevad antikehad ei kaitse infektsiooni eest.

Kui tulemust pole, korratakse analüüsi 2 nädala pärast. Vajadusel on ette nähtud uuring teistsugusel meetodil. Positiivne tulemus näitab infektsiooni olemasolu või varasemat infektsiooni.

Rakukultuurile külvamise abil tuvastatakse viirus ise, määratakse selle agressiivsuse aste. Sarnane uuring on ette nähtud pärast ravi, et teha järeldus selle tõhususe kohta. IgG antikehad viitavad varasemale infektsioonile. Need herpese antikehad püsivad kogu elu.

Materjal uurimistööks DNA-l – tupest väljumine, uriin. Seda meetodit peetakse täpseks, see moodustab 90% efektiivsusest. Tulemuse dešifreerimiseks kulub 2 päeva.

Külvidiagnostika täpsus on 95%. Sel juhul on uuritavaks materjaliks veri, sülg, eritised. Sellise diagnostika puuduseks on andmete pikk dekrüpteerimise periood (kuni 7 päeva). See uurimismeetod on kohustuslik protseduur rasedatele ja naistele, kellel on sageli külm.

Tüsistused ja ravi

Tsütomegaalia põhjustab nõrga immuunsusega naistel tõsiseid tüsistusi. AIDS-iga patsiendid surevad kiiresti CMVI-sse. Normaalse immuunsusega naistel täheldatud tüsistused:

• soolepõletik, millega kaasneb kõhulahtisus, veri väljaheites ja valu kõhus;
• pleuriit ja segmentaalne kopsupõletik;
• hepatiit;
• entsefaliit.

CMV on täiesti ravimatu. Ravimite abil viiakse viirus üle passiivsesse faasi. Selline tsütomegaloviiruse ravi naistel on suunatud selle aktiivse arengu pärssimisele. Viirusel ei tohi lasta mobiliseeruda. Ravi viiakse läbi kompleksselt. Viirusevastaseid aineid (Ganciclovir, Aciclovir, Famciclovir) võetakse sagedamini. Enne neid vahendeid määrab arst nende annuse ja vastuvõtukuuri kestuse.

Samal ajal on soovitatav võtta ennetavaid meetmeid. Rasedad naised peaksid vältima juhuslikku seksi. Terved naised isoleeritakse ägeda vormiga patsientidest. HIV-nakkusega naised peavad järgima ennetusmeetmeid.

Soovitatav on nõuetekohane seksuaal- ja isiklik hügieen. Ilma kondoomita ei saa intiimsuhtesse astuda. Võõra inimesega suheldes ei saa te tavalisi objekte kasutada. Erilist tähelepanu keskendunud immuunsüsteemi tugevdamisele.

Tsütomegaloviiruse infektsioon (CMVI ehk tsütomegaalia) on viirusliku päritoluga krooniline antroponootiline haigus, mida iseloomustavad mitmesugused patoloogilise protsessi vormid varjatud infektsioonist kliiniliselt väljendunud generaliseerunud haiguseni.

ICD-10 koodid
B25. Tsütomegaloviiruse haigus.
B27.1. Tsütomegaloviiruse mononukleoos.
P35.1. Kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsioon.
B20.2. HIV põhjustatud haigus tsütomegaloviirushaiguse ilmingutega.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni etioloogia (põhjused).

Viiruste klassifikatsioonis liigitatakse CMVI patogeen liiginimega Cytomegalovirus hominis Herpesviridae perekonda, Betaherpesviridae alamperekonda, perekonda Cytomegalovirus.

CMV omadused:

suur DNA genoom;
- madal tsütopatogeensus rakukultuuris;
- aeglane replikatsioon;
- madal virulentsus.

Viirus inaktiveeritakse temperatuuril 56 °C, hoitakse pikka aega toatemperatuuril ja inaktiveeritakse kiiresti –20 °C-ni külmutades. CMV on interferooni toime suhtes nõrgalt tundlik, mitte antibiootikumide suhtes tundlik. Registreeritud on 3 viiruse tüve: AD 169, Davis ja Kerr.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni epidemioloogia

Tsütomegaalia on laialt levinud infektsioon. Seropositiivsete täiskasvanute osakaal täiskasvanud elanikkonnas Venemaa Föderatsioon on 73–98%. CMVI esinemissagedus riigis oli 2003. aastal 0,79 100 000 elaniku kohta ja alla 1-aastastel lastel - 11,58; 1–2 aastat - 1,01; 3–6 aastat - 0,44 100 000 kohta Moskvas 2006. aastal oli CMVI esinemissagedus 0,59 100 000 elaniku kohta, alla 14-aastastel lastel 3,24; ja täiskasvanud elanikkonna hulgas 0,24 100 000 inimese kohta.

Nakkustekitaja allikas- inimene. Tsütomegaloviiruse infektsiooni iseloomustab viiruse pikaajaline varjatud edasikandumine koos perioodilise keskkonda sattumisega. Viirust võib leida mis tahes bioloogilisest vedelikust, samuti siirdamiseks kasutatavatest elunditest ja kudedest. 20-30% tervetest rasedatest esineb tsütomegaloviirus süljes, 3-10% uriinis, 5-20% emakakaelakanalis või tupesekretis. Viirust leidub 20–60% seropositiivsete emade rinnapiimas. Umbes 30% geidest ja 15% abielluvatest meestest on viirus spermas. Umbes 1% doonorite veri sisaldab CMV-d.

Nakatumise viisid. Nakatumine on võimalik seksuaalsel, parenteraalsel, vertikaalsel teel, samuti kontakt-leibkonna kaudu, mille tagab patogeeni aerosoolmehhanism, mis levib lähikontaktide ajal sülje kaudu.

Tsütomegaloviiruse infektsioon on klassikaline kaasasündinud infektsioon, mille esinemissagedus on 0,3–3% kõigist vastsündinutest. Loote sünnieelse infektsiooni risk primaarse CMVI-ga rasedatel on 30-40%. Viiruse taasaktiveerimisega, mis esineb 2-20% emadest, on lapse nakatumise oht palju väiksem (0,2-2% juhtudest). Lapse sünnisisene infektsioon CMV esinemisel suguelundites rasedatel naistel esineb 50–57% juhtudest. Alla üheaastase lapse peamine nakatumistee on viiruse edasikandumine rinnapiima kaudu.

Seropositiivsete emade lapsed, lapsed, kes on rinnaga toidetud kauem kui üks kuu, nakatuvad 40-76% juhtudest. Järelikult kuni 3% kõigist vastsündinutest nakatub CMV-ga loote arengu ajal, 4-5% - intranataalselt; esimeseks eluaastaks on nakatunud laste arv 10–60%. Märkimisväärset rolli mängib väikelastel viiruse edasikandumise viis kontakt-leibkonna kaudu. Koolieelsetes lasteasutustes käivate laste nakatumine tsütomegaloviirusnakkusega on oluliselt kõrgem (80% juhtudest) kui sama vanusega "kodu" õpilastel (20%). Seropositiivsete isikute arv suureneb koos vanusega. Umbes 40–80% noorukitest ja 60–100% täiskasvanud elanikkonnast on CMV-vastased IgG antikehad. Täiskasvanu nakatumine CMV-ga toimub kõige tõenäolisemalt seksuaalse kontakti kaudu, ka vereülekande ja parenteraalsete manipulatsioonide ajal. Täisvere ja selle leukotsüüte sisaldavate komponentide ülekandmine viib viiruse edasikandumiseni sagedusega 0,14-10 100 doosi kohta.

Korduva vereülekande korral seropositiivsetelt doonoritelt vastsündinutele, eriti enneaegsetele, on suur oht haigestuda raskesse haigusse.

Kliiniliselt ekspresseeritud CMVI on elundisiirdamisel üks sagedasemaid ja tõsisemaid nakkuslikke tüsistusi. Umbes 75%-l retsipientidest on esimese 3 kuu jooksul pärast siirdamist aktiivse tsütomegaloviiruse infektsiooni laboratoorsed tunnused.

5–25% patsientidest, kellele tehti neeru- või maksa siirdamine, 20–50% patsientidest pärast allogeenset luuüdi siirdamist, 55–75% kopsu- ja/või südameretsipientidest tekib etioloogiaga CMV haigus, tsütomegaloviirusnakkus suurendab oluliselt riski siirdamise äratõukereaktsioonist. Ilmne infektsioon on HIV-nakkusega patsientide oportunistlike haiguste struktuuris üks esimesi kohti ja seda täheldatakse 20–40% AIDS-i patsientidest, kes ei saa HAART-i, ja 3–7% HIV-nakkusega patsientidest, kui see on nakatunud. ette nähtud. Raskekujulise tsütomegaloviiruse infektsiooni teket on kirjeldatud onkohematoloogilistel patsientidel, pneumotsüstilise kopsupõletiku, tuberkuloosi, kiiritushaiguse, põletusvigastuse all kannatavatel patsientidel, pikaajalist kortikosteroidravi saavatel inimestel, kes on läbinud mitmesuguseid stressirohke olukordi. Tsütomegaloviirus võib olla transfusioonijärgse ja kroonilise hepatiidi, erinevate günekoloogiliste patoloogiate põhjus. Eeldatakse tsütomegaloviiruse kui ühe kaasfaktori rolli süsteemse vaskuliidi, krooniliste dissemineerunud kopsuhaiguste ateroskleroosi, krüoglobulineemia, kasvajaprotsesside, ateroskleroosi, tserebraalparalüüsi, epilepsia, Guillain-Barré sündroomi, kroonilise väsimuse sündroomi tekkes. Tsütomegaloviiruse infektsiooniga seotud haigusele ei ole iseloomulik hooajalisus, puhangud ja epideemiad.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni patogenees

Sünnituseelse CMVI väljakujunemise otsustavaks tingimuseks on ema vireemia. Viiruse esinemine veres põhjustab platsenta nakatumist, selle kahjustusi ja loote nakatumist, millel on võimalikud tagajärjed väärarengute ja emakasisese kasvupeetuse näol, mis on patoloogiline protsess, millega kaasneb siseorganite, eelkõige kesknärvisüsteemi kahjustus. Viiruse olemasolul raseda emakakaela kanalis on loote tõusev (transtservikaalne) nakatumistee võimalik ilma patogeeni vereringesse sattumiseta. Tsütomegaloviiruse taasaktiveerumine endomeetriumis on üks varajase abordi tegureid. Intranataalne viirusnakkus tekib siis, kui loode läbib nakatunud sünnikanali tsütomegaloviirust sisaldava lootevee ja/või sünnitusteede sekretsiooni aspiratsiooni või kahjustatud naha kaudu ning võib samuti põhjustada kliiniliselt olulise haiguse väljakujunemist. Postnataalse tsütomegaloviiruse infektsiooni korral on patogeeni sissepääsuvärav orofarünksi, hingamisteede, seedetrakti ja suguelundite limaskestad. Pärast seda, kui viirus on ületanud sissepääsuvärava ja lokaalset paljunemist, tekib lühiajaline vireemia, monotsüüdid ja lümfotsüüdid kannavad viiruse erinevatesse organitesse. Vaatamata rakulisele ja humoraalsele vastusele kutsub tsütomegaloviirus esile kroonilise latentse infektsiooni.

Viiruseosakeste reservuaariks on monotsüüdid, lümfotsüüdid, endoteeli- ja epiteelirakud. Tulevikus on kerge immunosupressiooniga võimalik CMVI "lokaalne" aktiveerimine koos viiruse vabanemisega ninaneelu või urogenitaaltraktist. Selle patoloogia päriliku eelsoodumusega sügavate immunoloogiliste häirete korral taastub viiruse aktiivne replikatsioon, vireemia, patogeeni levik ja kliiniliselt väljendunud haiguse areng. Viiruse replikatsiooni aktiivsus, tsütomegaloviiruse infektsiooni avaldumise oht, selle kulgemise raskusaste on suuresti määratud immunosupressiooni sügavusega, peamiselt CD4-lümfotsüütide arvu vähenemise tasemega veres.

CMVI-ga seostatakse mitmesuguseid elundite kahjustusi: kopsud, seedetrakt, neerupealised, neerud, aju- ja seljaaju, võrkkest. Immuunsupressiooniga CMVI-ga patsientidel on kopsufibroatelektaas surmajärgne, mõnikord koos tsüstide ja kapseldatud abstsessidega; erosioonne ja haavandiline söögitoru submukoosse kihi, käärsoole, harvem mao ja peensoole raske fibroosiga; massiivne, sageli kahepoolne neerupealiste nekroos; entsefaloventrikuliit, seljaaju nekrootiline kahjustus, võrkkest koos nekrootilise retiniidi tekkega. Morfoloogilise pildi spetsiifilisuse CMVI-s määravad suured tsütomegalorakud, lümfohistiotsüütilised infiltraadid, aga ka produktiivne-infiltratiivne panvaskuliit koos väikeste arterite ja veenide kõigi seinte rakkude tsütomegaalilise transformatsiooniga, mille tulemuseks on skleroos. Selline veresoonte kahjustus on tromboosi aluseks, põhjustab kroonilist isheemiat, mille vastu tekivad destruktiivsed muutused, segmentaalnekroos ja haavandid ning raske fibroos. Laialt levinud fibroos on CMV organkahjustuse iseloomulik tunnus. Enamikul patsientidest on CMV-ga seotud patoloogiline protsess üldistatud.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni kliiniline pilt (sümptomid).

CMV-nakkuse inkubatsiooniperiood on 2-12 nädalat.

Klassifikatsioon

CMVI üldtunnustatud klassifikatsioon puudub. Järgmine haiguse klassifikatsioon on asjakohane.

Kaasasündinud CMVI:
- asümptomaatiline vorm;
- manifest vorm (tsütomegaloviirushaigus).
Omandatud CMVI.
- äge CMVI.
- asümptomaatiline vorm;
- tsütomegaloviiruse mononukleoos;
- Latentne CMVI.
- Aktiivne CMVI (taasaktiveerimine, taasinfektsioon):
- asümptomaatiline vorm;
- CMV-ga seotud sündroom;
- manifest vorm (tsütomegaloviirushaigus).

Tsütomegaloviiruse infektsiooni peamised sümptomid

Kaasasündinud CMVI korral sõltub loote kahjustuse olemus infektsiooni kestusest. Ema äge tsütomegaalia esimese 20 rasedusnädala jooksul võib põhjustada loote rasket patoloogiat, mille tagajärjeks on spontaanne raseduse katkemine, loote emakasisene surm, surnultsünd ja väärarengud, mis enamikul juhtudel ei sobi kokku eluga. Tsütomegaloviirusega nakatumisel raseduse lõpus on prognoos lapse eluks ja normaalseks arenguks soodsam.

Kliiniliselt väljendunud patoloogia esimestel elunädalatel esineb 10–15% CMV-ga nakatunud vastsündinutel. Kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsiooni ilmset vormi iseloomustavad hepatosplenomegaalia, püsiv ikterus, hemorraagiline või makulopapulaarne lööve, raske trombotsütopeenia, suurenenud ALAT aktiivsus ja otsese bilirubiini tase veres ning erütrotsüütide suurenenud hemolüüs.

Lapsed sünnivad sageli enneaegselt, kehamassi puudumisega, emakasisese hüpoksia tunnustega. Iseloomulik on kesknärvisüsteemi patoloogia mikrotsefaalia kujul, harvem vesipea, entsefaloventrikuliit, konvulsiivne sündroom, kuulmislangus. Tsütomegaloviiruse infektsioon on kaasasündinud kurtuse peamine põhjus. Võimalik enterokoliit, pankrease fibroos, interstitsiaalne nefriit, krooniline sialadeniit koos süljenäärmete fibroosiga, interstitsiaalne kopsupõletik, nägemisnärvi atroofia, kaasasündinud katarakt, aga ka üldine elundikahjustus šoki, DIC ja lapse surmaga. Sümptomaatilise CMVI-ga vastsündinute surmarisk esimese 6 elunädala jooksul on 12%. Umbes 90% ellujäänud lastest, kes põevad ilmset CMVI-d, on haiguse pikaajalised tagajärjed: vaimse arengu langus, sensoneuraalne kurtus või kahepoolne kuulmislangus, kõnetaju halvenemine kuulmise säilitamisel, konvulsiivne sündroom, parees ja nägemise vähenemine. .

Tsütomegaloviiruse emakasisese infektsiooni korral on madala aktiivsusega, kui viirus esineb ainult uriinis või süljes, ja kõrge aktiivsusega, kui viirus tuvastatakse veres, võimalik asümptomaatiline infektsioonivorm. 8–15% juhtudest põhjustab sünnieelne CMVI ilma eredate kliiniliste sümptomiteta hiliste tüsistuste teket kuulmislanguse, nägemiskahjustuse, krambihäirete, füüsilise ja vaimse alaarengu kujul. Kesknärvisüsteemi kahjustusega haiguse tekke riskifaktoriks on CMV DNA püsiv esinemine täisveres perioodil sünnist kuni 3 elukuuni. Kaasasündinud CMVI-ga lapsed peaksid olema arsti järelevalve all 3–5 aastat, kuna kuulmiskahjustus võib areneda esimestel eluaastatel ja kliiniliselt olulised tüsistused püsivad isegi 5 aastat pärast sündi.

Raskendavate tegurite puudumisel on sünnitusjärgne või varajane postnataalne CMVI asümptomaatiline, avaldub kliiniliselt vaid 2-10% juhtudest, sagedamini kopsupõletikuna. Sünnitusel või esimestel elupäevadel vereülekandega tsütomegaloviirusesse nakatunud madala sünnikaaluga enneaegsetel nõrgenenud beebidel areneb 3.–5. elunädalaks välja generaliseerunud haigus, mille ilminguteks on kopsupõletik, pikenenud kollatõbi, hepatosplenomegaalia, nefropaatia. , ja soolekahjustus. , aneemia, trombotsütopeenia. Haigusel on pikaajaline retsidiivne iseloom.

Maksimaalne suremus CMVI-sse esineb 2–4 kuu vanuselt.

Omandatud tsütomegaloviirusnakkuse kliiniline pilt vanematel lastel ja täiskasvanutel sõltub infektsiooni vormist (esmane infektsioon, uuesti nakatumine, latentse viiruse taasaktiveerimine), nakkusteedest, immunosupressiooni olemasolust ja raskusastmest. Immunokompetentsete inimeste esmane tsütomegaloviiruse infektsioon kulgeb tavaliselt asümptomaatiliselt ja ainult 5% juhtudest mononukleoositaolise sündroomina, mille tunnusteks on kõrge palavik, väljendunud ja pikaajaline asteeniline sündroom, veres - suhteline lümfotsütoos, ebatüüpilised lümfotsüüdid. Stenokardia ja lümfisõlmede turse ei ole tüüpilised. Viirusega nakatumine vereülekande või nakatunud organi siirdamise teel põhjustab haiguse ägeda vormi, sealhulgas kõrge palaviku, asteenia, kurguvalu, lümfadenopaatia, müalgia, artralgia, neutropeenia, trombotsütopeenia, interstitsiaalse kopsupõletiku, hepatiidi, nefriidi tekke. ja müokardiit. Kui puuduvad väljendunud immunoloogilised häired, muutub äge CMVI varjatuks, viiruse eluaegne esinemine inimkehas. Immunosupressiooni areng toob kaasa CMV replikatsiooni taastumise, viiruse ilmumise veres ja haiguse võimaliku avaldumise. Viiruse taassisenemine inimkehasse immuunpuudulikkuse seisundi taustal võib samuti olla vireemia ja kliiniliselt väljendunud CMVI tekke põhjuseks. Uuesti nakatumise ajal ilmneb CMVI sagedamini ja see on raskem kui viiruse taasaktiveerimise ajal.

Immuunsupressiooniga inimestel esinevat CMVI-d iseloomustab haiguse järkjärguline areng mitme nädala jooksul, eelkäija sümptomite ilmnemine kiire väsimuse, nõrkuse, isutus, olulise kaalukaotuse, pikaajaline vale tüüpi laineline palavik koos kehatemperatuuri tõusuga. üle 38,5 ° C, harvemini - öine higistamine, artralgia ja müalgia.

Seda sümptomite kompleksi nimetatakse "CMV-ga seotud sündroomiks".

Väikelastel võib haigus ilmneda ilma väljendunud esialgse toksikoosita normaalsel või subfebriilil temperatuuril.

CMVI-ga seostatakse mitmesuguseid elundikahjustusi, kusjuures kopsud on esimeste seas, kes kannatavad. Ilmub järk-järgult süvenev kuiv või ebaproduktiivne köha, mõõdukas õhupuudus, mürgistuse sümptomid suurenevad. Kopsupatoloogia röntgenitunnused võivad puududa, kuid haiguse perioodil tuvastatakse sageli kahepoolsed väikese fookuskaugusega ja infiltratiivsed varjud, mis paiknevad peamiselt kopsude keskmises ja alumises osas, deformeerunud tugevdatud kopsude taustal. muster. Enneaegse diagnoosi korral on võimalik DN, RDS ja surm areng. Kopsukahjustuse määr CMVI-ga patsientidel varieerub minimaalselt raskest interstitsiaalsest kopsupõletikust kuni laialt levinud fibroseeriva bronhioliidi ja alveoliidini koos kahepoolse polüsegmentaalse kopsufibroosi tekkega.

Sageli nakatab viirus seedetrakti. Tsütomegaloviirus on HIV-nakkusega patsientide seedetrakti haavandiliste defektide peamine etioloogiline tegur. CMV ösofagiidi tüüpilised nähud on palavik, rinnaku tagune valu toidubooluse läbimisel, seenevastase ravi mõju puudumine, madalate ümarate haavandite ja/või erosioonide esinemine distaalses söögitorus. Mao kahjustust iseloomustab ägedate või alaägedate haavandite esinemine. CMV koliidi või enterokoliidi kliiniline pilt hõlmab kõhulahtisust, püsivat kõhuvalu, käärsoole tundlikkust palpatsioonil, märkimisväärset kehakaalu langust, tugevat nõrkust ja palavikku. Kolonoskoopia käigus tuvastatakse soole limaskesta erosioon ja haavandid. Hepatiit on üks peamisi CMVI kliinilisi vorme lapse transplatsentaarse infektsiooni korral, retsipientidel pärast maksa siirdamist, vereülekande ajal viirusega nakatunud patsientidel. CMVI maksakahjustuse tunnuseks on sapiteede sagedane kaasamine patoloogilisesse protsessi. CMV-hepatiiti iseloomustab kerge kliiniline kulg, kuid skleroseeriva kolangiidi tekkega tekib valu ülakõhus, iiveldus, kõhulahtisus, maksatundlikkus, leeliselise fosfataasi ja GGTT aktiivsuse suurenemine ning kolestaas.

Maksakahjustus on granulomatoosse hepatiidi olemus, harvadel juhtudel täheldatakse väljendunud fibroosi ja isegi maksatsirroosi. CMVI-ga patsientide kõhunäärme patoloogia kulgeb tavaliselt asümptomaatiliselt või kustutatud kliinilise pildiga koos amülaasi kontsentratsiooni suurenemisega veres. Süljenäärmete väikeste kanalite, peamiselt kõrvasüljenäärmete, epiteeli rakkudel on kõrge tundlikkus CMV suhtes. Lastel esinevad CMVI süljenäärmete spetsiifilised muutused esinevad enamikul juhtudest. CMVI-ga täiskasvanud patsientidel ei ole sialadeniit tüüpiline.

Tsütomegaloviirus on üks neerupealiste patoloogia (sageli HIV-nakkusega patsientidel) ja sekundaarse neerupealiste puudulikkuse tekke põhjusi, mis väljendub püsivas hüpotensioonis, nõrkuses, kehakaalu languses, anoreksias, soolehäiretes, mitmetes psüühikahäiretes, harvem - hüperpigmentatsioonis. nahale ja limaskestadele. CMV DNA esinemine patsiendi veres, samuti püsiv hüpotensioon, asteenia, anoreksia nõuab kaaliumi, naatriumi ja kloriidide taseme määramist veres, hormonaalsete uuringute läbiviimist neerupealiste funktsionaalse aktiivsuse analüüsimiseks. CMV adrenaliiti iseloomustab medulla esialgne kahjustus koos protsessi üleminekuga sügavale ja hiljem kõikidele ajukoore kihtidele.

Manifest CMVI esineb sageli närvisüsteemi kahjustusega entsefaloventrikuliidi, müeliidi, polüradikulopaatia, alajäsemete polüneuropaatia kujul. CMV entsefaliiti HIV-nakkusega patsientidel iseloomustavad nõrgad neuroloogilised sümptomid (vahelduvad peavalud, pearinglus, horisontaalne nüstagm, okulomotoorse närvi parees, näonärvi neuropaatia), kuid väljendunud muutused vaimses seisundis (isiklikud muutused, tõsine mälukahjustus, vähenenud intellektuaalse aktiivsuse võime, vaimse ja motoorse aktiivsuse järsk nõrgenemine, halvenenud orientatsioon kohas ja ajal, anosognoosia, vähenenud kontroll vaagnaelundite funktsiooni üle). Mnestilis-intellektuaalsed muutused ulatuvad sageli dementsuse astmeni. Lastel, kellel on olnud CMV entsefaliit, tuvastatakse ka vaimse ja vaimse arengu aeglustumine.

Tserebrospinaalvedeliku (CSF) uuringud näitavad kõrgenenud valgusisaldust, põletikulise reaktsiooni või mononukleaarse pleotsütoosi puudumist ning normaalset glükoosi ja kloriidi taset. Polüneuropaatia ja polüradikulopaatia kliinilist pilti iseloomustab valu distaalsetes alajäsemetes, harvem nimmepiirkonnas koos tuimuse, parasteesia, hüperesteesia, kausalgia, hüperpaatiaga. Polüradikulopaatia korral on võimalik alajäsemete lõtv parees, millega kaasneb valu ja puutetundlikkuse vähenemine distaalsetes jalgades. Polüradikulopaatiaga patsientide CSF-s tuvastatakse valgusisalduse suurenemine, lümfotsüütiline pleotsütoos.

Tsütomegaloviirus mängib juhtivat rolli müeliidi tekkes HIV-nakkusega patsientidel. Seljaaju vigastus on hajus ja on CMVI hiline ilming. Alguses on haigusel polüneuropaatia või polüradikulopaatia kliiniline pilt, hiljem, vastavalt seljaaju kahjustuse valdavale tasemele, areneb spastiline tetrapleegia või alajäsemete spastiline parees, ilmnevad püramiidsed nähud, väheneb oluliselt kõik tundlikkuse tüübid, peamiselt distaalsetes jalgades; troofilised häired. Kõik patsiendid kannatavad vaagnaelundite talitlushäirete all, peamiselt tsentraalset tüüpi. CSF-is määratakse valgusisalduse mõõdukas suurenemine, lümfotsüütiline pleotsütoos.

CMV-retiniit on kõige levinum nägemiskaotuse põhjus HIV-nakkusega patsientidel. Seda patoloogiat on kirjeldatud ka elundiretsipientidel, kaasasündinud CMVI-ga lastel ja üksikjuhtudel rasedatel naistel. Patsiendid kurdavad hõljuvate täppide, laikude, silmade ees loori, nägemisteravuse languse ja nägemisvälja defektide üle. Oftalmoskoopia võrkkestal piki silmapõhja perifeeriat paljastab valged kolded koos hemorraagiaga piki võrkkesta veresooni. Protsessi progresseerumine viib difuusse ulatusliku infiltraadi moodustumiseni võrkkesta atroofia tsoonide ja hemorraagiate fookustega piki kahjustuse pinda. Ühe silma esialgne patoloogia omandab kahepoolse iseloomu 2-4 kuuga ja põhjustab etiotroopse ravi puudumisel enamikul juhtudel nägemise kaotust. HIV-infektsiooniga patsientidel, kellel on anamneesis CMV retiniit, võib HAART-i ajal tekkida uveiit, mis on immuunsüsteemi taastumise sündroomi ilming.

Sensorineuraalne kurtus esineb 60% lastest, kellel on kliiniliselt väljendunud kaasasündinud CMVI. Kuulmislangus on võimalik ka täiskasvanud HIV-nakkusega inimestel, kellel on ilmne CMVI. CMV-ga seotud kuulmiskahjustused põhinevad sisekõrva ja kuulmisnärvi põletikulistel ja isheemilistel kahjustustel.

Mitmed tööd demonstreerivad CMV rolli etioloogilise tegurina südame (müokardiit, laienenud kardiopaatia), põrna, lümfisõlmede, neerude, luuüdi patoloogias pantsütopeenia tekkega. CMVI põhjustatud interstitsiaalne nefriit kulgeb reeglina ilma kliiniliste ilminguteta. Võimalikud on mikroproteinuuria, mikrohematuuria, leukotsütuuria, harva sekundaarne nefrootiline sündroom ja neerupuudulikkus. CMVI-ga patsientidel registreeritakse sageli trombotsütopeenia, harvem mõõdukas aneemia, leukopeenia, lümfopeenia ja monotsütoos.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni diagnoosimine

CMV haiguse kliiniline diagnoos nõuab kohustuslikku laboratoorset kinnitust.

Patsiendi vere uurimine spetsiifiliste IgM klassi antikehade ja/või IgG klassi antikehade tuvastamiseks ei ole piisav ei CMV aktiivse replikatsiooni fakti kindlakstegemiseks ega haiguse ilmse vormi kinnitamiseks. CMV-vastase IgG olemasolu veres tähendab ainult viirusega kohtumise fakti.

Vastsündinu saab emalt IgG antikehi ja need ei ole CMV-nakkuse tõendid. IgG antikehade kvantitatiivne sisaldus veres ei ole korrelatsioonis haiguse esinemise ega nakkuse aktiivse asümptomaatilise vormiga ega lapse emakasisese infektsiooni riskiga. Teatud diagnostiline väärtus on ainult CMV-vastase IgG-vastase IgG koguse suurenemine 4-kordsel või enamakordsel "paaritud seerumites" 14–21-päevase intervalliga uuringu ajal.

CMV-vastase IgG puudumine kombinatsioonis spetsiifiliste IgM antikehade olemasoluga viitab ägedale CMVI-le. CMV-vastase IgM tuvastamine lastel esimestel elunädalatel on emakasisese viirusega nakatumise oluline kriteerium, kuid IgM antikehade määramise tõsiseks puuduseks on nende sagedane puudumine aktiivse nakkusprotsessi juuresolekul ja sagedane valepositiivne. tulemused. Ägeda CMVI esinemist näitab neutraliseerivate IgM antikehade olemasolu veres kuni 60 päeva jooksul alates viirusega nakatumise hetkest. Anti-CMV IgG aviidsusindeksi määramisel, mis iseloomustab antigeeni seondumise kiirust ja tugevust antikehaga, on teatav diagnostiline ja prognostiline väärtus. Madala antikehade aviidsusindeksi tuvastamine (alla 0,2 või alla 30%) kinnitab hiljutist (3 kuu jooksul) esmast nakatumist viirusega. Madala induga antikehade esinemine rasedal naisel on märk patogeeni siirdamisel lootele edasikandumise kõrgest riskist. Samal ajal ei välista madala innuga antikehade puudumine täielikult hiljutist nakatumist.

Viroloogiline meetod, mis põhineb CMV eraldamisel bioloogilistest vedelikest rakukultuuris, on spetsiifiline, kuid aeganõudev, aeganõudev, kallis ja tundetu meetod CMV diagnoosimiseks.

Praktilises tervishoius kasutatakse nakatunud kultuurirakkude analüüsimise teel kiiret kultiveerimismeetodit viiruse antigeeni tuvastamiseks bioloogilistes materjalides. Varajase ja väga varajase CMV antigeenide tuvastamine näitab aktiivse viiruse olemasolu patsiendil.

Antigeenide tuvastamise meetodid on aga tundlikkuselt madalamad kui PCR-il põhinevad molekulaarsed meetodid, mis võimaldavad CMV DNA otsest kvalitatiivset ja kvantitatiivset tuvastamist bioloogilistes vedelikes ja kudedes võimalikult lühikese aja jooksul. CMV DNA või antigeeni määramise kliiniline tähtsus erinevates bioloogilistes vedelikes ei ole sama.

Patogeeni esinemine süljes on vaid infektsiooni marker ega viita märkimisväärsele viiruse aktiivsusele. CMV DNA või antigeeni esinemine uriinis tõendab nakatumise fakti ja teatud viiruse aktiivsust, mis on oluline eelkõige lapse uurimisel tema esimestel elunädalatel. Kõige olulisem diagnostiline väärtus on viiruse DNA või antigeeni tuvastamine täisveres, mis näitab viiruse väga aktiivset replikatsiooni ja selle etioloogilist rolli olemasolevas elundipatoloogias. CMV DNA tuvastamine raseda naise veres on loote nakatumise kõrge riski ja kaasasündinud CMVI väljakujunemise peamine marker. Loote nakatumise fakti tõendab CMV DNA esinemine amnionivedelikus või nabaväädiveres ning pärast lapse sündi kinnitab see viiruse DNA tuvastamine mis tahes bioloogilises vedelikus esimese 2 nädala jooksul. elu. Manifest CMVI esimestel elukuudel lastel on põhjendatud CMV DNA olemasoluga veres; immuunsupressiooniga inimestel (HIV-nakkusega elundite retsipiendid) on vaja määrata viiruse DNA kogus veres. CMV DNA sisaldus täisveres, mis on 3,0 või rohkem log10 105 leukotsüüdis, näitab usaldusväärselt haiguse tsütomegaloviiruse olemust. CMV DNA kvantitatiivne määramine veres on samuti suure prognostilise väärtusega. CMV DNA sisalduse ilmumine ja järkjärguline suurenemine täisveres ületab oluliselt kliiniliste sümptomite arengut. Tsütomegalotsellulaarsete rakkude tuvastamine biopsia ja lahkamise materjalide histoloogilisel uurimisel kinnitab elundipatoloogia tsütomegaloviiruse olemust.

Diagnostika standard

Rasedate naiste uurimine, et teha kindlaks aktiivse CMVI olemasolu ja viiruse vertikaalse ülekandumise oht lootele.

CMV-vastase IgG koguse määramine veres intervalliga 14-21 päeva.
Lootevee või nabaväädivere uurimine CMV DNA olemasolu suhtes (kui on näidustatud).

Vere- ja uriinianalüüsid DNA või viiruse antigeeni olemasolu tuvastamiseks tehakse rutiinselt vähemalt kaks korda raseduse ajal või vastavalt kliinilistele näidustustele.

Vastsündinute uurimine CMV-ga (kaasasündinud CMVI) sünnieelse infektsiooni kinnitamiseks.

Uriini või suu limaskesta kraapide uurimine CMV DNA või viiruse antigeeni olemasolu tuvastamiseks lapse esimese 2 elunädala jooksul.
Täisvere uuring CMV DNA või viiruse antigeeni olemasolu tuvastamiseks lapse esimese 2 elunädala jooksul, positiivse tulemuse korral on näidustatud CMV DNA kvantitatiivne määramine täisveres.
CMV-vastaste IgM-antikehade olemasolu vereanalüüs ELISA abil.
IgG antikehade hulga määramine veres intervalliga 14-21 päeva.

Võimalik on teha ema ja lapse vereanalüüs CMV-vastase IgG suhtes, et võrrelda IgG antikehade kogust "paarisseerumites".

Laste uurimine sünnitusesisese või varase postnataalse CMV infektsiooni ja aktiivse CMVI esinemise kinnitamiseks (viiruse puudumisel veres, uriinis või süljes CMV-vastane IgM esimese 2 elunädala jooksul).

Uriini või sülje uurimine CMV DNA või viiruse antigeeni olemasolu tuvastamiseks lapse esimesel 4-6 elunädalal.
Täisvere uuring CMV DNA või viiruse antigeeni olemasolu tuvastamiseks lapse esimesel 4-6 elunädalal, positiivse tulemuse korral on näidustatud CMV DNA kvantitatiivne määramine täisveres.
CMV-vastaste IgM-antikehade olemasolu vereanalüüs ELISA abil.

Laste läbivaatus varajane iga, noorukid, täiskasvanud ägeda CMVI kahtlusega.

CMV DNA või viiruse antigeeni täisvere analüüs.
Uriini analüüs CMV DNA või viiruse antigeeni olemasolu kindlakstegemiseks.
CMV-vastaste IgM-antikehade olemasolu vereanalüüs ELISA abil.
CMV vastaste IgG antikehade aviidsusindeksi määramine ELISA abil.
IgG antikehade hulga määramine veres intervalliga 14-21 päeva.

Aktiivse CMVI kahtlusega ja haiguse ilmse vormiga (CMV haigus) patsientide uurimine.

Täisvere uuring CMV DNA või CMV antigeeni olemasolu kindlakstegemiseks koos CMV DNA sisalduse kohustusliku kvantitatiivse määramisega veres.
CMV DNA määramine tserebrospinaalvedelikus, pleuravedelikus, bronhoalveolaarses loputusvedelikus, bronhide ja elundite biopsiates sobiva elundipatoloogia olemasolul.
Biopsia ja lahkamismaterjalide histoloogiline uurimine tsütomegalorakkude olemasolu tuvastamiseks (värvimine hematoksüliini ja eosiiniga).

Tsütomegaloviiruse infektsiooni diferentsiaaldiagnostika

Kaasasündinud CMVI diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi punetiste, toksoplasmoosi, vastsündinute herpese, süüfilise, bakteriaalse infektsiooni, vastsündinu hemolüütilise haiguse, sünnitrauma ja pärilike sündroomide korral. Määrava tähtsusega on haiguse spetsiifiline laboratoorne diagnoos lapse esimestel elunädalatel, platsenta histoloogiline uurimine molekulaardiagnostika meetoditega. Mononukleoositaolise haiguse korral on välistatud EBV põhjustatud infektsioonid, herpesviiruse tüübid 6 ja 7, äge HIV-nakkus, samuti streptokokk-tonsilliit ja ägeda leukeemia teke. Väikelastel CMV hingamisteede haiguse tekke korral tuleb diferentsiaaldiagnostika läbi viia läkaköha, bakteriaalse trahheiidi või trahheobronhiidi ja herpeetilise trahheobronhiidi korral. Immuunpuudulikkusega patsientidel tuleb manifest CMVI eristada pneumotsüstilise kopsupõletikust, tuberkuloosist, toksoplasmoosist, mükoplasmaalsest kopsupõletikust, bakteriaalsest sepsisest, neurosüüfilisest, progresseeruvast multifokaalsest leukoentsefalopaatiast, lümfoproliferatiivsetest haigustest, seen- ja herpesinfektsioonidest, HIV entsefaliidist. CMV etioloogiaga polüneuropaatia ja polüradikulopaatia nõuab eristamist herpesviiruste põhjustatud polüradikulopaatiast, Guillain-Barré sündroomist, narkootikumide, alkoholi ja narkootiliste, psühhotroopsete ainete kasutamisega kaasnevast toksilisest polüneuropaatiast. Etioloogilise diagnoosi õigeaegseks tegemiseks koos immuunseisundi hindamise, standardsete laboratoorsete analüüside, pea- ja seljaaju MRI-ga, tehakse vereanalüüs CMV DNA olemasolu kindlakstegemiseks, instrumentaalsed uuringud koos uuringuga. tserebrospinaalvedeliku, loputusvedeliku, pleuraefusiooni, biopsia materjalide DNA patogeenide olemasolu tuvastamiseks.

Näidustused teiste spetsialistidega konsulteerimiseks

Eriarstide konsultatsiooni näidustused CMVI-ga patsientidel on kopsude (pulmonoloog ja ftisiaater), kesknärvisüsteemi (neuroloog ja psühhiaater), nägemise (silmaarst), kuulmisorganite (otolariinoloog) ja luuüdi (onkohematoloog) tõsised kahjustused.

Diagnoosi näide

Manifesteeritud CMVI diagnoos on sõnastatud järgmiselt:

Äge tsütomegaloviiruse infektsioon, tsütomegaloviiruse mononukleoos;
- kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsioon, manifestvorm;
- HIV-nakkus, sekundaarsete haiguste staadium 4 B (AIDS): manifest tsütomegaloviiruse infektsioon (kopsupõletik, koliit).

Näidustused haiglaraviks

Kliiniliselt väljendunud CMV haigusega on näidustatud haiglaravi.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni ravi

Režiim. Dieet

CMVI-ga patsientidel ei ole erirežiimi ja dieeti vaja, piirangud kehtestatakse patsiendi seisundi ja kahjustuse asukoha alusel.

Ravi

Ravimid, mille efektiivsust on tõestatud kontrollitud uuringutega CMV-haiguse ravis ja ennetamises, on viirusevastased ravimid gantsükloviir, valgantsikloviir, naatriumfoskarnet, tsidofoviir. Interferooni preparaadid ja immunokorrektorid ei ole tsütomegaloviiruse infektsiooni korral tõhusad.

Aktiivse CMVI (CMV DNA olemasolu veres) korral rasedatel naistel on valitud ravim inimese antitsütomegaloviiruse immunoglobuliin (neotsütotek). Loote viirusega vertikaalse nakatumise vältimiseks määratakse ravimit intravenoosselt 1 ml / kg päevas, 3 süsti 1-2-nädalase intervalliga.

Haiguse ilmnemise vältimiseks vastsündinutel, kellel on aktiivne CMVI või haiguse ilmselge vorm, millel on väikesed kliinilised ilmingud, on neocytotec näidustatud annuses 2–4 ml / kg päevas 6 süsti jaoks (iga 1 või 2 päeva järel). Kui lastel on lisaks CMVI-le ka muid nakkuslikke tüsistusi, võib neotsütotekti asemel kasutada pentaglobiini annuses 5 ml / kg päevas 3 päeva jooksul, vajadusel kursust korrates või muid immunoglobuliine. intravenoosne manustamine.

Neotsütotekti kasutamine monoteraapiana patsientidel, kellel on CMVI ilmsed, eluohtlikud või rasked tagajärjed, ei ole näidustatud.

Gantsükloviir ja valgantsükloviir on valitud ravimid ilmse CMVI raviks, sekundaarseks ennetamiseks ja ennetamiseks. Manifesteeritud CMVI ravi gantsükloviiriga toimub vastavalt skeemile: retiniidiga patsientidel 5 mg/kg intravenoosselt 2 korda päevas intervalliga 12 tundi 14–21 päeva; 3-4 nädalat - kopsude või seedetrakti kahjustusega; 6 nädalat või rohkem - kesknärvisüsteemi patoloogiaga. Valgantsükloviiri kasutatakse suukaudselt terapeutilises annuses 900 mg 2 korda päevas retiniidi, kopsupõletiku, ösofagiidi ja CMV etioloogiaga enterokoliidi raviks. Valgantsükloviiri manustamise kestus ja efektiivsus on identsed gantsükloviiriga parenteraalse raviga. Ravi efektiivsuse kriteeriumid on patsiendi seisundi normaliseerumine, instrumentaaluuringute tulemuste põhjal ilmne positiivne trend, CMV DNA kadumine verest. Gantsükloviiri efektiivsus aju ja seljaaju CMV kahjustusega patsientidel on madalam, peamiselt hilise etioloogilise diagnoosi ja enneaegse ravi alustamise tõttu, kui kesknärvisüsteemis on juba esinenud pöördumatud muutused. Gantsükloviiri efektiivsus, kõrvaltoimete sagedus ja raskusaste CMV-ga laste ravimisel on võrreldavad täiskasvanud patsientide omaga.

Kui lapsel tekib eluohtlik CMVI manifestatsioon, on gantsükloviiri kasutamine vajalik. Ilmse vastsündinute CMVI-ga laste raviks määratakse gantsükloviir annuses 6 mg/kg intravenoosselt iga 12 tunni järel 2 nädala jooksul, seejärel, kui on olemas ravi esialgne toime, kasutatakse ravimit annuses 10 mg. /kg ülepäeviti 3 kuu jooksul.

Säilitades immuunpuudulikkuse seisundi, on CMV haiguse retsidiivid vältimatud. HIV-nakkusega patsientidele, keda ravitakse ilmse CMVI-ga, määratakse haiguse kordumise vältimiseks säilitusravi (900 mg/päevas) või gantsükloviir (5 mg/kg/päevas). Säilitusravi HIV-nakkusega patsientidel, kes on läbinud CMV retiniidi, viiakse läbi HAART taustal, kuni CD4 lümfotsüütide arv suureneb rohkem kui 100 raku võrra 1 μl kohta, mis püsib vähemalt 3 kuud. Säilituskuuri kestus teiste CMVI kliiniliste vormide puhul peaks olema vähemalt üks kuu. Haiguse kordumise korral on ette nähtud korduv ravikuur. Immuunsüsteemi taastamise käigus tekkinud uveiidi ravi hõlmab steroidide süsteemset või periokulaarset manustamist.

Praegu on aktiivse tsütomegaloviiruse infektsiooniga patsientidel soovitatav kasutada "ennetavat" etiotroopset ravi, et vältida haiguse ilminguid.

Ennetava ravi määramise kriteeriumid on sügava immuunsupressiooni olemasolu patsientidel (HIV-nakkuse korral on CD4-lümfotsüütide arv veres alla 50 raku 1 μl kohta) ja CMV DNA määramine täisveres kontsentratsioon üle 2,0 lg10 geeni/ml või DNA CMV tuvastamine plasmas. Valikravim ilmse CMVI ennetamiseks on valgantsükloviir, mida kasutatakse annuses 900 mg/päevas. Kursuse kestus on vähemalt kuu. Ravi katkestamise kriteeriumiks on CMV DNA kadumine verest. Elundite retsipientidel tehakse ennetavat ravi mitu kuud pärast siirdamist. Gantsükloviiri või valgantsikloviiri kõrvaltoimed: neutropeenia, trombotsütopeenia, aneemia, seerumi kreatiniinisisalduse tõus, nahalööve, sügelus, düspepsia, reaktiivne pankreatiit.

Hoolduse standard

Ravikuur: gantsükloviir 5 mg/kg 2 korda päevas või valgantsükloviir 900 mg 2 korda päevas, ravi kestus on 14-21 päeva või kauem, kuni haiguse sümptomid ja CMV DNA verest kaovad. Haiguse kordumise korral viiakse läbi korduv ravikuur.

Säilitusravi: valgantsükloviir 900 mg/päevas vähemalt kuu aega.

Aktiivse CMVI ennetav ravi immuunsupressiooniga patsientidel, et vältida CMV haiguse teket: valgantsükloviir 900 mg/päevas vähemalt kuu aega, kuni veres puudub CMV DNA.

Aktiivse CMVI ennetav ravi raseduse ajal, et vältida loote vertikaalset nakatumist: neocytotect 1 ml/kg päevas intravenoosselt 3 süsti intervalliga 2-3 nädalat.

Aktiivse CMVI ennetav ravi vastsündinutel, väikelastel, et vältida haiguse ilmse vormi väljakujunemist: neocytotect 2–4 ml/kg päevas intravenoosselt, 6 süsti CMV DNA olemasolu kontrolli all veres.

Prognoos

CMV kopsupõletiku, ösofagiidi, koliidi, retiniidi, polüneuropaatia varajase diagnoosimise ja etiotroopse ravi õigeaegse alustamise korral on eluea ja töövõime prognoos soodne. Võrkkesta tsütomegaloviiruse patoloogia hiline avastamine ja selle ulatuslike kahjustuste tekkimine põhjustab nägemise püsivat halvenemist või selle täielikku kaotust. Kopsude, soolte, neerupealiste, aju ja seljaaju CMV kahjustus võib põhjustada patsientidel puude või surma.

Ligikaudsed töövõimetuse perioodid

CMV-ga haigetel on töövõime halvenenud vähemalt 30 päeva.

Kliiniline läbivaatus

Naised raseduse ajal läbivad laboriuuringu, et välistada aktiivne tsütomegaloviiruse infektsioon. Antenataalselt CMVI-ga nakatunud väikelapsi jälgivad neuropatoloog, otolaryngologist ja oftalmoloog.

Lapsed, kes on läbinud kliiniliselt väljendunud kaasasündinud CMVI, on neuroloogi juures registreerimisel. Patsiente pärast luuüdi ja muude elundite siirdamist esimesel aastal pärast siirdamist tuleb vähemalt kord kuus kontrollida CMV DNA olemasolu täisveres. HIV-nakkusega patsiente, kelle CD4-lümfotsüütide arv on alla 100 raku 1 µl kohta, peab silmaarst kontrollima ja testima CMV DNA kvantitatiivset sisaldust vererakkudes vähemalt kord iga 3 kuu järel.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni ennetamine

CMVI-vastased ennetusmeetmed tuleks eristada sõltuvalt riskirühmast. Vajalik on nõustada rasedaid (eriti seronegatiivseid) tsütomegaloviirusnakkuse probleemi ja soovitusi barjääri rasestumisvastaste vahendite kasutamise kohta seksuaalvahekorra ajal, isikliku hügieeni reeglite järgimist väikelaste eest hoolitsemisel. Lastekodudes, laste statsionaarsetes osakondades ja lasteaia tüüpi asutustes töötavad rasedad seronegatiivsed naised on soovitav ajutiselt üle viia tööle, mis ei ole seotud nende CMV-ga nakatumise ohuga. Oluline meede CMVI ennetamisel transplantoloogias on seronegatiivse doonori valimine, kui retsipient on seronegatiivne. Praegu ei ole patenteeritud tsütomegaloviirusevastast vaktsiini.

Kaasaegses ühiskonnas muutub viirusnakkuste probleem üha aktuaalsemaks. Nende hulgas on kõige olulisem tsütomegaloviirus. See haigus avastati üsna hiljuti ja seda on veel vähe uuritud. Täna räägime teile, kui ohtlik see on.

Tsütomegaloviirus - mis see on? Tsütomegaloviiruse infektsiooni arengu tunnused, leviku viisid

Tsütomegaloviirus on viirus, mis oma struktuurilt ja olemuselt näeb välja nagu herpes . See elab inimkeha rakkudes. See haigus ei ole ravitav, kui sellega nakatud, siis ta eluks püsi oma kehas.
Terve inimese immuunsüsteem võib selle viiruse kontrolli all hoida ja takistada selle paljunemist. Kuid, kui kaitsevõime hakkab nõrgenema b, tsütomegaloviirus aktiveerub ja hakkab arenema. See tungib inimese rakkudesse, mille tulemusena hakkavad nende suurus uskumatult kiiresti suurenema.
See viirusnakkus on üsna tavaline. Inimene võib olla tsütomegaloviiruse infektsiooni kandja ja isegi ei kahtlusta seda. Meditsiinilise uuringu kohaselt on 15% noorukitel ja 50% täiskasvanud elanikkonnast organismis selle viiruse vastased antikehad. Mõned allikad teatavad, et umbes 80% naistest on selle haiguse kandjad, see nakkus võib neil tekkida asümptomaatiline või oligosümptomaatiline vormi.
Mitte kõik selle nakkuse kandjad ei ole haiged. Lõppude lõpuks võib tsütomegaloviirus olla inimkehas mitu aastat ja samal ajal absoluutselt mitte avalduda. Reeglina toimub selle varjatud infektsiooni aktiveerimine nõrgenenud immuunsüsteemiga. Sellepärast, rasedatele, vähihaigetele, inimestele, kellele on siirdatud mõni organ, HIV-nakatunud , tsütomegaloviirus kujutab endast ähvardavat ohtu.
Tsütomegaloviiruse infektsioon ei ole väga nakkav haigus. Nakatumine võib tekkida lähedasel ja pikaajalisel kokkupuutel haiguse kandjatega.

Tsütomegaloviiruse leviku peamised viisid

• Seksuaalne viis: seksuaalvahekorra ajal tupe või emakakaela lima, sperma kaudu;
• õhus teel: aevastamise, suudlemise, rääkimise, köhimise jne ajal;
• Vereülekande viis: leukotsüütide massi või vere ülekandega;
• Transplatsentaarne tee: emalt lootele raseduse ajal.

Tsütomegaloviiruse sümptomid meestel ja naistel

Täiskasvanutel ja lastel esineb omandatud tsütomegaloviiruse infektsioon kujul mononukleoositaoline sündroom. Selle haiguse kliinilisi sümptomeid on üsna raske eristada tavalisest nakkuslikust mononukleoosist, mida põhjustavad teised viirused, nimelt Ebstein-Barri viirus. Kui aga nakatute tsütomegaloviirusega esimest korda, võib haigus olla täiesti asümptomaatiline. Kuid selle korduva aktiveerimisega võivad juba ilmneda väljendunud kliinilised sümptomid.
Inkubatsiooniperiood tsütomegaloviiruse infektsioon on 20 kuni 60 päeva .

Tsütomegaloviiruse peamised sümptomid

• Raske halb enesetunne ja väsimus;
• Kõrge kehatemperatuur , mida on üsna raske alla tuua;
• Valu liigestes, lihastes, peavalu;
• Suurenenud lümfisõlmed;
• Valu kurgus;
• Söögiisu kaotus ja kaalulangus;
• Nahalööve, midagi tuulerõugete sarnast, seda esineb üsna harva.

Kuid ainult nende sümptomite põhjal üsna raske diagnoosida , kuna need ei ole spetsiifilised (esinevad ka teiste haiguste puhul) ja kaovad üsna kiiresti.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni tüsistused naistel ja meestel

CMV-nakkus põhjustab nõrga immuunsüsteemiga patsientidel tõsiseid tüsistusi. Riskirühma kuuluvad HIV-nakkusega inimesed, vähihaiged, elundisiirdamise läbinud inimesed. Näiteks AIDS-i patsientide jaoks on see nakkus üks peamisi surmapõhjuseid.
Aga tõsised tüsistused tsütomegaloviiruse infektsioon võib normaalse immuunsüsteemiga naistel ja meestel põhjustada ka:

• Soolehaigused: kõhuvalu, kõhulahtisus, veri väljaheites, soolepõletik;
• Kopsuhaigused: segmentaalne kopsupõletik, pleuriit;
• Maksahaigus: maksaensüümide aktiivsuse tõus, hepatiit;
• Neuroloogilised haigused: üsna haruldane. Kõige ohtlikum on entsefaliit (ajupõletik).
• eriline oht CMV infektsioon on rasedatele naistele. Raseduse varases staadiumis võib see kaasa tuua loote surmani . Kui vastsündinu on nakatunud, võib see nakkus põhjustada tõsiseid närvisüsteemi häireid.

Tsütomegaloviiruse efektiivne ravi

Meditsiini praeguses arengujärgus tsütomegaloviirus täiesti ravimata . Ravimite abil saate viiruse üle kanda ainult passiivsesse faasi ja takistada selle aktiivset arengut. Kõige tähtsam on vältida viiruse mobiliseerumist. Tema tegevust tuleks jälgida erilise tähelepanuga:

• Rasedad naised. Statistika kohaselt seisab iga neljas rase naine selle haigusega silmitsi. Õigeaegne diagnoosimine ja ennetamine aitavad vältida nakkuse teket ja kaitsta lapse tüsistuste eest;
• Mehed ja naised sagedaste herpespuhangutega;
• Inimesed vähenenud immuunsusega;
• Immuunpuudulikkusega inimesed. Nende jaoks võib haigus lõppeda surmaga.

Seda haigust tuleb ravida keeruline : otsene võitlus viiruse vastu ja immuunsüsteemi tugevdamine. Kõige sagedamini välja kirjutatud viirusevastased ravimid CMV infektsiooni raviks on:
Gantsükloviir, 250 mg, võetakse kaks korda päevas, ravikuur on 21 päeva;
Valatsükloviir 500 mg, võetakse 2 korda päevas, kogu ravikuur on 20 päeva;
Famtsükloviir, 250 mg, võetakse 3 korda päevas, ravikuur on 14 kuni 21 päeva;
Atsükloviir, 250 mg 2 korda päevas 20 päeva jooksul.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni raviks kasutatavate ravimite maksumus

Gantsükloviir (Cemeven) - 1300-1600 rubla;
Valatsükloviir - 500-700 rubla;
Famtsükloviir (Famvir) - 4200-4400 rubla;
Atsükloviir - 150-200 rubla.

Saidi sait hoiatab: enesega ravimine võib teie tervist kahjustada! Kõik esitatud näpunäited on viitamiseks, kuid neid tuleks kasutada ainult vastavalt arsti juhistele!

Mida sa tead tsütomegaloviirusest? Kommentaarid foorumitest

Lina:
Kui mul avastati CMV, kirjutas arst välja erinevaid ravimeid: nii viirusevastaseid kui ka tugevaid immunomodulaatoreid. Aga miski ei aidanud, testid ainult halvenesid. Siis õnnestus saada aeg meie linna parima infektsionisti juurde. Tark onu. Ta ütles mulle, et selliseid infektsioone ei pea üldse ravima, vaid ainult jälgima, sest ravimite mõjul võivad need veelgi süveneda.

Tanya:
Tsütomegaloviirus esineb 95% maailma elanikkonnast, kuid see ei avaldu mingil viisil. Seega, kui sulle on pandud sarnane diagnoos, siis ära palju vaeva näe, vaid tegele oma immuunsuse tugevdamisega.

Lisa:
Ja analüüside käigus leiti minust CMV infektsiooni vastased antikehad. Arst ütles, et see tähendab, et mul oli see haigus, aga keha paranes sellest ise. Seetõttu soovitan teil selle pärast mitte eriti muretseda. See haigus on üsna tavaline.

Katia:
Täna käisin arsti juures ja küsisin konkreetselt sellel teemal küsimuse, kuna kuulsin selle haiguse kohta palju erinevaid õudusjutte. Arst ütles mulle, et kui olete enne rasedust CMV-ga nakatunud, siis teie tervisele ja lapsele ohtu pole.

See haigus kuulub nn. "aeglased infektsioonid", mis on somaatiliste haiguste tekke riskifaktorid: veresoonte ateroskleroos, suhkurtõbi, onkoloogilised haigused. Tsütomegaloviirus võib pikka aega püsida varjatud kujul ilma haiguse ilminguteta. Haiguse algus provotseerib immuunsüsteemi ja muude sellega seotud tegurite nõrgenemist. Tsütomegaloviiruse vastased IgG-antikehad võivad taastunud inimestel püsida umbes 10 aastat. Kuidas ravida ja kuidas haigust tuvastada, loe edasi artiklist.

Tsütomegaloviiruse arengu sümptomid

Haiguse äge vorm moodustub pärast 20-60-päevast peiteperioodi. Tsütomegaloviiruse sümptomite ilminguid võib täheldada järgmisel kujul:

Äge hingamisteede haigus (ARI);

Mitme elundi kahjustus;

Loote arengu defektid;

Põletikulised protsessid urogenitaalsüsteemi organites.

Haiguse sümptomid naistel kulgema eriti ägedal kujul. Haigus avaldub urogenitaalorganite põletikulistes protsessides. See haiguse kulgu variant viitab sellele, et naisel hakkavad urogenitaalsüsteemi organitest arenema põletikulised protsessid ja emakakaela (tservitsiit), tupe, emaka sisekihi (endometriit) ja ka munasarjade erosioon.

Naised kurdavad sageli valu ja sinakas-valkjas eritise üle urogenitaalsüsteemi organitest. Kõige ohtlikum on haigus, kui see esineb raseduse ajal. Loote nakatumine põhjustab selle arengus mitmesuguseid väärarenguid.

Tsütomegaloviirus meestel esineb kõige sagedamini ilma sümptomiteta või on tõenäoline orhiit - põletikuline protsess munandites. Mõnes olukorras võib täheldada uretriiti - kuseteede põletikku, samuti ebameeldivaid tundeid urineerimisel.

SARS ja kopsupõletik kui tsütomegaloviiruse ilming

Haiguse kõige levinum avaldumisvorm on ägedad hingamisteede infektsioonid, millel on selle haiguse kõige ilmsemad nähud:

peavalu,

kõrge temperatuur,

nõrkus.

Üsna harva on tsütomegaloviiruse viirus võimeline esile kutsuma tõsisemaid haigusi: artriiti, kopsupõletikku, entsefaliiti ja kahjustada elundeid. Sarnase tsütomegaloviiruse üldistatud vormi korral võib täheldada neerupealiste, maksakoe, kõhunäärme, põrna ja neerude põletikulist protsessi.

Haiguse sümptomitega võib kaasneda põhjendamatult sagedane kopsupõletik, väike trombotsüütide hulk veres, silma veresoonte, aju, soolestiku seinte ja perifeersete närvide kahjustus. Submandibulaarsete ja parotiidsete süljenäärmete kasv, nahalööve, liigesepõletik.

Tsütomegaloviirus on muutunud HIV-nakkusega inimeste eriliseks probleemiks. Tsütomegaloviiruse uinuva infektsiooniga rasedatel naistel ei täheldata lootekahjustusi iga kord. Selle oluliseks tingimuseks võib olla uinuva infektsiooni ägenemine emal kokkupuutel verega ja loote edasine nakatumine. Loote nakatumise võimalus on oluliselt suurem, kui ema on nakatunud raseduse ajal.

Haiguse inkubatsiooniperiood on mõnikord teadmata, kuna väga sageli on tsütomegaloviiruse infektsioon varjatud ja haiguse kliiniliselt väljendunud vormid ilmnevad pärast teatud nõrgestava teguri mõju.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni tüübid ja nende ilmingud

Inimese 8. tüüpi herpesviirus on uus herpesviiruste perekonda kuuluv viirus, mis põhjustab HIV-nakkusega inimestel Kaposi sarkoomi. Epidemioloogilised andmed ja selle viiruse tuvastamine spermas viitavad selle leviku võimalusele seksuaalse kontakti kaudu, eriti homo- ja biseksuaalsetel meestel. Siiski ei ole välistatud muud 8. tüüpi inimese herpesviiruse edasikandumise mehhanismid.

D-hepatiidi viirus on "mittetäielik" viirus, mis põhjustab haigusi ainult B-hepatiidi viiruse olemasolul. B-hepatiidi viirusega nakatumine avaldub kliiniliselt kroonilise hepatiidi ägenemisena. D-hepatiit kandub edasi vere kaudu; esineb harva seksuaalvahekorra ajal.

Epstein-Barri viirus - nakkusliku mononukleoosi põhjustaja võib levida sugulisel teel. Kuid enamikul juhtudel ei ole selle viirusega nakatumine seotud seksuaalse kontaktiga ja toimub sülje kaudu. HIV-nakkusega inimestel põhjustab Epsteini-Barri viiruse taasaktiveerumine suus karvast leukoplaakiat.

Inimese 1. tüüpi T-lümfotroopne viirus põhjustab täiskasvanud T-rakulise leukeemia-lümfoomi ja spastilise parapareesi. Inimese 2. tüüpi T-lümfotroopse viiruse põhjustatud infektsiooni kliiniline pilt ei ole veel välja selgitatud. Inimese T-lümfotroopse viiruse 1. ja 2. tüüpi epidemioloogia on sarnane B- ja C-hepatiidi epidemioloogiaga. Iseloomulikud on süstimis- ja transplatsentaarsed mehhanismid, samuti nakkuse levik sugulisel teel.

Enteroviirused edastatakse tavaliselt seksuaalse kontakti kaudu, mille puhul on võimalik fekaal-suu kaudu nakatumise mehhanism.

19. tüüpi adenoviirus põhjustab uretriidiga seotud ägedat konjunktiviiti. Võib levida sugulisel teel.

Tsütomegaloviiruse diagnoosimine

Haiguse kliiniline diagnoosimine tekitab suuri raskusi. Sarnase pildi võivad põhjustada paljud haigused, eriti hemolüütiline haigus, kaasasündinud toksoplasmoos, listerioos, süüfilis, sepsis jne. Diagnoosi saab kinnitada viiruse eraldamisega kliinilisest materjalist või antikehade tiitrite neljakordsest tõusust. Isegi kõrge antikehade tiitri ühekordne tuvastamine ei saa olla tõendiks latentse infektsiooni laialdase leviku tõttu.

Vere, uriini ja suguelundite sekretsiooni uurimine kultuuri, antigeeni määramise või DNA amplifitseerimise meetoditega on tsütomegaloviiruse diagnoosimisel piiratud väärtusega. Kasutatakse tsütomegaloviiruse sümptomite seroloogilisi uuringuid. Kliinilise pildiga esineva tsütomegaloviiruse infektsiooni korral tuvastatakse histoloogilisi ja tsütoloogilisi muutusi. Histoloogiliste ja tsütoloogiliste leidude tõlgendamine on sageli keeruline.

Meeste haigusnäitajad vanuses 0-90 aastat: 0-15 - negatiivne, 16-22 - kahtlane, üle 22 - positiivne;

Naiste tsütomegaloviiruse näitajad vanuses 0-90 aastat: 0-15 - negatiivne, 16-22 - kahtlane, üle 22 aasta - positiivne;

Rasedus 1-40 nädalat tsütomegaloviiruse näitajad: 0-15 aastat - negatiivne, 16-22 - kaheldav, üle 22 aasta - positiivne.

Tsütomegaloviiruse tüsistuste sümptomid ja tagajärjed

Haigus võib mõjutada paljusid rakke ja närvikudesid. See võib põhjustada trombotsütopeeniat, süljenäärmete põletikku, maksa, lümfisõlmede suuruse suurenemist, näonärvi, jäsemete halvatust, sügavaid kahjustusi aju struktuurid, hepatiit koos maksakooma esinemisega.

Mõnikord esineb granulomatoosne hepatiit või mononukleoosi meenutav sündroom. Lapse emakasisene infektsioon, mis esineb tavaliselt raseda naise esmase infektsiooni ajal, võib põhjustada tõsist süsteemset haigust ja kaasasündinud kesknärvisüsteemi patoloogiat (nt sensorineuraalne kuulmislangus). Tsütomegaloviiruse osa ateroskleroosi tekkes ei ole täielikult välja selgitatud. AIDS-iga patsientidel ja erineva iseloomuga raske immuunpuudulikkusega inimestel on võimalik raske, mõnikord eluohtlik tsütomegaloviiruse infektsiooni kulg (retiniit, kopsupõletik, ösofagiit, koliit, entsefaliit).

Nagu kõik herpesviirused, võib tsütomegaloviirus põhjustada varjatud infektsiooni ja püsivust ning mõnikord taasaktiveeruda, kui immuunsüsteem on nõrgenenud. Ligikaudu 0,5-2,5% sündinud lastest nakatub tsütomegaloviirusesse loote arengu käigus. Sel juhul sureb aasta jooksul 10% neist, mõnel lapsel tekivad väärarengud või raseduse ajal hakkavad tekkima raseduse katkemised.

Nakatumise ajal raseduse hilisemates staadiumides halvenevad lapse keha kudede ja rakkude diferentseerumise funktsionaalsed mehhanismid (neerude, maksa, kesknärvisüsteemi ja kõhunäärme kahjustus). Ligikaudu 10–60% lastest nakatub sünnitusteede kaudu ja esimesel kuuel elukuul rinnapiima kaudu. 15-20% hepatiitidest on põhjustatud tsütomegaloviirusest. .

Tsütomegaloviiruse ilmingud meestel ja naistel

Enamikul juhtudel on haigus meespatsientidel nn. mitteaktiivne või püsiv faas. Viiruse aktiveerumine, kroonilised tsütomegaloviiruse ägenemised meestel võivad esineda ajavahemike järel, mil organism on kõige vähem kaitstud ja immuunsüsteem on teatud kurnatuses (nohu, stress, närvisüsteemi ülekoormus).

Meeste tsütomegaloviiruse tunnused

Tsütomegaloviirus meestel avaldub meestel järgmiste tsütomegaloviiruse kliiniliste tunnustega, mis teatud määral meenutavad ägedaid hingamisteede infektsioone:

Külmavärinad, palavik;

Ninaneelu limaskestade turse, nohu;

Põletikuline protsess lümfisõlmedes;

Lihas- ja peavalud;

Sageli esinevad nahalööbed ja liigesepõletikud.

Tsütomegaloviirus ilmneb alles pärast 1-2-kuulist inkubatsiooniperioodi ja peamine erinevus külmetusest on tsütomegaloviiruse kliiniliste tunnuste kestus meestel. Kui tavalise ägeda hingamisteede haiguse korral toimub paranemine 1–2 nädala jooksul, siis tsütomegaloviiruse kaotuse ajal täheldatakse meestel ebameeldivaid tsütomegaloviiruse tunnuseid rohkem kui 4–6 nädalat.

Esmase nakatumise hetkest alates on inimene umbes kolm aastat aktiivne haigusekandja. Veelgi enam, tsütomegaloviirus võib täielikult mõjutada ka urogenitaalorganeid, provotseerides põletikku kuseteedes ja munandikudedes ning tekitades tühjendamise ajal ebamugavustunnet.

Immuunpuudulikkuse kriitilistes olukordades on tõenäolised keerulisemad ilmingud:

Siseorganite kahjustused;

Kesknärvisüsteemi häired;

Kopsupõletik;

entsefaliit;

Müokardiit.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni sümptomid naistel

Naise nakatumine tsütomegaloviirusega raseduse ajal haigelt inimeselt, kellel on äge tsütomegaloviiruse infektsiooni vorm. Kui naisel raseduse ajal puuduvad antikehad, võib tsütomegaloviirus läbida platsentat ja nakatada loodet. Selles artiklis vaatleme, kuidas haigus raseduse kulgu mõjutab.

Kui naine oli nakatunud enne viljastumist ja raseduse ajal haigus süvenes, aitavad olemasolevad antikehad kaasa tsütomegaloviiruse nõrgenemisele, mis vähendab selle negatiivse mõju tõenäosust lootele.

Tsütomegaloviirus on võimeline inimkehas olema kogu elu. Sel juhul haigust enamasti ei esine. Inimesel on aga võime viirust isoleerida ja olla nakkusallikas. Infektsiooni teke on tõenäoline immuunsüsteemi nõrgenemise ajal. Selle viiruse kliinilised tunnused ei ole spetsiifilised. Haigusega võib kaasneda temperatuuri tõus, lümfisõlmede suurenemine, nõrkus, valu lihastes. Sel juhul määratakse kõige sagedamini ägedate hingamisteede infektsioonide diagnoos. Raskema käigu korral võivad tekkida soole- ja maohaavandid, kopsupõletik, müokardiit, hepatiit.

Tsütomegaloviirus on moodustumise üks peamisi põhjuseid

• enneaegse sünnituse ja raseduse katkemise oht,
• ja lisaks tõsistele väärarengutele silmade arengus,
• aju jne.
• emakasisene loote vigastus.

Kõige soodsam tulemus on tõenäoliselt raseduse ajal nakatumise korral. Sel juhul tungib viirus sageli loote lähedale.

Kui nakatumine toimus enne rasedust, on viirusevastased antikehad organismis juba raseduse alguses moodustunud, seega on oht lootele palju väiksem.

Normaalses seisundis on platsenta tsütomegaloviiruse suhtes mitteläbilaskev, kuid paljudel juhtudel on tõenäoline, et viirus siseneb platsentasse ja muudab seda nii, et see hakkab võimaldama viirust lootele siseneda. Raseduse lõpus levivad antikehad emalt lootele, nii et täisealised lapsed on suures osas kaitstud nakkuse mõjude eest.

Haruldased tsütomegaloviiruse vormid meestel ja naistel

Meeste üsna haruldaste tsütomegaloviiruse vormide hulgas, mis esinevad nakkushaiguste kompleksi juuresolekul, on tõenäoline põletikuliste protsesside areng ja ajukoe halvatus, mis võib põhjustada haige inimese surma.

Mehe loomulik vastuvõtlikkus tsütomegaloviirusele on üsna kõrge, infektsiooni võib iseloomustada erinevate kliiniliste ilmingutega, kuid täisväärtusliku immuunsüsteemi korral on haigus enamasti kliiniliselt asümptomaatiline.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni äge vorm meestel ja naistel moodustub immuunpuudulikkuse füsioloogiliste seisundite taustal ning ka inimestel, kellel on omandatud või kaasasündinud immuunpuudulikkus. Tsütomegaloviiruse replikatsioon toimub retikuloendoteliaalsüsteemi kudedes, maksas, urogenitaaltrakti epiteelis, seedetrakti limaskestas ja hingamisteedes.

Kuidas ravida tsütomegaloviirust?

Paraku tuleb märkida, et ükski praegune haiguse ravimeetod ei aita täielikult vabaneda tsütomegaloviirusest, mis jääb inimese kehasse sattudes kogu eluks. Sel põhjusel on teraapia eesmärk kõrvaldada haiguse ägeda vormi tunnused ja hoida tsütomegaloviirus passiivses, passiivses olekus.

Kui tsütomegaloviiruse nakkuse kulg on asümptomaatiline ja viirusekandja immuunsüsteem on normaalne, ei ole CMV-ravi vaja.

Sellises olukorras, kui inimese verest leitakse tsütomegaloviiruse näitajaid, on palju olulisem suunata lisatingimusi inimorganismi immuunsuse säilitamiseks ja säilitamiseks. Sel eesmärgil viiakse läbi üldine tugevdamine, immunomoduleeriv ravi ja vitamiinravi.

Tsütomegaloviiruse nakkuse kandjatel on oluline järgida õiget elustiili, mis tagab inimesele piisava koguse värske õhu, tasakaalustatud toitumise ja liikumise, s.o. kõik tegurid, mis tugevdavad immuunsüsteemi. Lisaks on palju immunomoduleerivaid aineid, mida saab kasutada immuunsüsteemi tugevdamiseks.

Tsütomegaloviiruse ravi immunomodulaatoritega jätkub sageli mitu nädalat, neid määrab ainult arst. Kordame, et neid ravimeid on sobivam kasutada juhul, kui tsütomegaloviiruse infektsiooni kulg on varjatud, pigem ennetuse kui ravina. Tsütomegaloviiruse ägeda vormi korral seavad immunoloogid ja venereoloogid kahtluse alla immunomoduleerivate ainete efektiivsuse.

Teistes viirustes edukalt kasutatud antiherpeetilised ravimid (Acyclovir, Vidabarin) olid tsütomegaloviiruse ravis ebaefektiivsed. Rasedate naiste omandatud tsütomegaloviiruse infektsiooniga on peamine ülesanne vältida nakkuse üldistamist ja loote emakasisest infektsiooni. Sel eesmärgil viiakse läbi tsütomegaloviiruse üldine tugevdav ravi. Soovitatav on manustada ka spetsiifilisi antikehi sisaldavat normaalset inimese immunoglobuliini, seda manustatakse intramuskulaarselt 6-12 ml intervalliga 2-3 nädalat raseduse esimese 3 kuu jooksul. Neeru siirdamise ajal oli alfa-interferooni kasutuselevõtul ennetav toime.

Pikaajaline ravi gantsükloviiri, foskarneti või tsidofoviiriga on sageli efektiivne retiniidi korral immuunpuudulikkusega inimestel. Teiste tsütomegaloviiruse infektsiooni vormide puhul ei ole sellise ravi efektiivsus tõestatud. Kondoom takistab nakatumist seksuaalse kontakti kaudu. Tsütomegaloviiruse ennetamine rasedatel (kondoomide kasutamine, juhuseksi vältimine) aitab ära hoida lapse emakasisest nakatumist. Massiuuringuid ja seksuaalpartnerite uurimist ei näidata.

Tsütomegaloviiruse ravi kliiniline näide

Arst ütleb: meie juurde tuli naine kaebustega jõukaotuse, mitu aastat kestnud peavalude kohta. Arstide külastamine kliinikus ja ravi haiglates ei toonud talle kergendust. Veepoliitika raamdirektiivis tuvastasime tal tsütomegaloviiruse sümptomid.

Pärast patsiendi küsitlemist saime teada, et 5 aastat tagasi tehti tema tütrele kahjutu suurte tüsistustega lõppenud operatsioon, mille tulemusena tehti talle vereülekanne. Pärast haiglast lahkumist tundis tütar end pikka aega halvasti ning hiljem avastati tal analüüsides CMV ja C-hepatiidi viirus. Ta sai arstide juures ravi ning riskis lapse kandmise ja sünniga. Naine tuli meie juurde ajal, mil tema tütar oli juba rase. Seetõttu ei julgenud me tütre ravi enda peale võtta. Ema ja tütre vahelise suhtluse käigus nakatus ema ilmselt tütrelt tsütomegaloviirusesse.

Tegime emale tsütomegaloviiruse resonants-sagedusravi, määrasime immunomoduleerivad ravimid (meie koostatud skeemi järgi TF Advensd), bioresonantsteraapia, organismi puhastuse. Naine tundis end rõõmsameelse, terve, tõhusana. Kontroll-VRD ajal tuvastati temas tsütomegaloviiruse fragmente ("fragmente") ainult ajus. Käimas on järelvalve ja ennetava ravi kursused.

Kahjuks, nagu hiljem selgus, avastati CMV ka tema kahekuusel lapselapsel. Aasta jooksul dünaamikas, järgnevatel uuringutel tundis patsient (ema) end hästi: tsütomegaloviirust ei tuvastatud ei veepoliitika raamdirektiivis ega laboris.

Kuidas ravida tsütomegaloviiruse rahvapäraseid abinõusid?

Kas soovite teada, kuidas tsütomegaloviirust ravida? Mõned rahvapärased abinõud on samuti suunatud normaalse immuunsuse säilitamisele ja selle tulemusena tsütomegaloviiruse edasise arengu ennetamisele. Selliste vahendite hulgas võite kasutada kõvenemisprotseduure (saun, vann, külma veega kastmine), aga ka ravimtaimede kasutamist.

Immuunsüsteemi tugevdavatest taimedest on vaja nimetada viburnumit, saialille, naistepuna, dogroosi, melissi. Iga selline taim on kõigile kättesaadav, pruulitud teeks ja juua. Eelkõige võivad sellised taimeteed olla kasulikud rasedatele naistele nii terve raseduse kui ka raseduse katkemise ohu korral.

Haiguse ravis ei keskenduta peamiselt ravimitele, vaid teie immuunsusele. Sel eesmärgil võite kasutada peaaegu kõiki immuunsust suurendavaid ravimeid. Need võivad olla ravimtaimed (leuzea, ženšenn, ehhiaatsia, sidrunhein jt), bioloogiliselt aktiivsed lisandid (immunaal), kvaliteetne toitumine (varustades keha vajalike mineraalide, vitamiinide, mikroelementidega), pidevad jalutuskäigud värskes õhus ja pidev füüsiline aktiivsus.

Kaaluge tsütomegaloviiruse ravi rahvapäraseid abinõusid:

Lagritsajuur, lepakäbid, kopikajuur, leuzeajuur, kummeliõied, nöörhein - võrdsetes kogustes. Tootmine ja kasutamine: kaks spl. lusikad purustatud eelkogumist vala 0,5 liitrit keedetud vett, nõuda öösel termosesse. Tsütomegaloviiruse raviks võtke umbes kolmandik kuni veerand kolm kuni neli korda päevas.

Sõstraleht 3 osa, linnukirsi vili 4 osa, pune ürt 2 osa, vaarikaleht 3 osa, koirohuhein 3 osa, tüümianirohi 2 osa, sõstraleht 2 osa, jahubanaanileht 2 osa, lagritsajuur 3 osa. Kaks st. lusikad purustatud eelkogumist vala 0,5 liitrit keedetud vett, nõuda öösel termosesse. Tsütomegaloviiruse rahvapäraste ravimite raviks võtke kolmandik või veerand kolm või neli korda päevas.

Tulerohuleht 3 osa, tilli viljad 1 osa, humalakäbid 2 osa, kummeliõied 2 osa, piparmündileht 2 osa, pune ürt 2 osa, kalmusejuur 2 osa, nurmenukuõied 2 osa, tsüanoosijuur 1 osa. Kaks supilusikatäit purustatud eelkogumist valatakse 0,5 liitrisse keedetud vette, nõutakse öösel termosesse. Tsütomegaloviiruse rahvapäraste ravimite raviks võtke kolmandik või veerand kolm või neli korda päevas.

Tsütomegaloviiruse nakkuse leviku viisid ja põhjused

Tsütomegaloviirus on viirus, mis kutsub esile tsütomegaloviirusnakkuse - laialt levinud viirusnakkuse, mida iseloomustavad mitmesugused ilmingud alates sümptomiteta kulgemisest kuni kõige raskemate vormideni koos kesknärvisüsteemi ja siseorganite kahjustusega.

Haiguse levikuteed on mitmekesised, sest viirus võib esineda süljes, veres, uriinis, piimas, seemnevedelikus, väljaheites, emakakaela sekreedis. Võimalik edasikandumine vereülekande ajal, õhu kaudu, sugulisel teel, tõenäoliselt ka emakasisene transplatsentaarne infektsioon. Suur tähtsus on tsütomegaloviirusega nakatumisel sünnituse ajal ja nakatunud ema rinnaga toitmise ajal. Haiguse allikaks ja reservuaariks peetakse ainult inimest.

Antikehad avastatakse 10–15% noorukitel. 35. eluaastaks avastatakse neid juba pooltel inimestel. Need arvud on erinevates piirkondades ja elanikkonnarühmades väga erinevad. Võimalik on superinfektsioon teiste tsütomegaloviiruse tüvedega.

Tsütomegaloviiruse mõjul hakkavad normaalsed rakud kasvama. Tsütomegaloviiruse võib liigitada herpesviiruseks.

Haigusel on afiinsus süljenäärmete kudede suhtes ja lokaliseeritud vormide olemasolul võib seda leida ainult nendes näärmetes. Viirus elab inimkehas kogu elu. Vastuseks esialgsele tungimisele hakkab arenema immuunsuse ümberstruktureerimine. Kui teil on hea immuunsus, siis see pärsib viirust, takistades selle avaldumist. Tsütomegaloviiruse uinuvate sümptomite üleminekut väljendunud vormidesse põhjustavad sageli mõned immuunsüsteemi nõrgestavad tegurid (näiteks haigused, tsütostaatikumide ja muude immunosupressantide määramine).

Tsütomegaloviiruse provotseerivad tegurid

Tsütomegaloviiruse erksate sümptomite ilmnemiseks, see tähendab, et haigus saaks varjatud vormist kliiniliselt väljendunud vormiks muutuda, on vaja spetsiaalseid provotseerivaid tegureid:

krooniline stress;

keha hüpotermia;

Kaasuvad haigused;

Immunosupressantide ja tsütostaatikumide vastuvõtt;

HIV-nakkus;

Muude infektsioonide ja haiguste esinemine: süüfilis, klamüüdia, gonorröa jne.

Herpesviirusi on rohkem kui sada tüüpi, nende hulgas 8 on hästi uuritud ja põhjustavad inimestel teatud haigusi. Statistika kohaselt on kuni 80% maailma elanikkonnast nakatunud tsütomegaloviirusega, 5. tüüpi herpesviirusega, mis provotseerib tsütomegaloviiruse infektsiooni. Tugeva immuunsuse korral ei levi see viirus kogu kehas, nõrgenenud kaitsefunktsiooniga haigus progresseerub.

Tsütomegaloviirus (CMV) kuulub herpesviiruste kategooriasse, omab sarnaseid bioloogilisi omadusi. Pärast inimkehasse sattumist jääb see peremeesrakkudesse eluks ajaks puhkeseisundis kuni immuunsuse nõrgenemiseni. Iseenesest pole tsütomegaloviirus ohtlik. Nakatunud inimesed ei pruugi haiguse olemasolust teadlikud olla ja saavad sellest laboridiagnostika käigus juhuslikult teada. Tsütomegaloviiruse aktiveerimine võib põhjustada tõsiste tagajärgedega kudede, siseorganite ja süsteemide kahjustusi, samuti krooniliste haiguste ägenemist.

Mis on tsütomegaloviiruse infektsioon

CMV iseloomulik tunnus on keeruline struktuur ja morfoloogilised omadused. Peamine omadus on suur DNA geen. Haigustekitajat iseloomustab aeglane paljunemine, kõrge resistentsus ja võime pärssida rakulist immuunsust. CMV-nakkus mõjutab kõiki inimesi sõltumata soost, vanusest ja sotsiaalsest staatusest. Nakkus edastatakse kandjalt tervele inimesele mitmel etapil:

1. Herpeetilise CMV-nakkuse põhjustaja sisenemine kehasse.
2. Viiruseosakeste levik süljenäärmete pinnale.
3. Rakkude sees alustab viirus aktiivset replikatsiooni, siseneb vereringesse.
4. Paljuneb vere lümfotsüütides ja immuunsüsteemi makrofaagides.
5. CMVI levik põhjustab sekundaarseid immuunpuudulikkuse seisundeid.

Pärast nakatumist ei saa CMV-viiruse osakesi kehast eemaldada. Inimesel tekivad viiruse vastu IgG antikehad. Õigeaegse arsti juurde pääsemisega on võimalik säilitada viiruse varjatud (uinunud) olek. Tugev immuunsus kaitseb inimest, kuid immuunsuse aktiivsuse vähenemisega kutsub viirus esile kaasuvate haiguste - hepatiidi, pankreatiidi, kopsupõletiku - arengu. Tsütomegaloviirus ja Epstein-Barri infektsioon (mononukleoos) esinevad koos ning nakatunud lastel võivad tekkida terviseprobleemid. Patogeeni salakavalus seisneb selles, et tsütomegaloviirus ise ei ole inimesele ohtlik, kuid tema poolt põhjustatud immuunrakkude hävimine põhjustab immuunpuudulikkuse seisundeid, raskeid haigusi ja tüsistusi.

Tsütomegaalia vormid

Viiruslik infektsioon tsütomegaaliaks nimetatakse tsütomegaaliaks sarnast herpese, mille puhul DNA ahelaga patogeensed rakud nakatavad terveid keharakke, rikuvad nende sisemist struktuuri geenide replitseerimise teel. Selle haigusega kaasneb hiiglaslike tsütomegalorakkude moodustumine, mis on oluliselt suurenenud. Klassifitseeritakse mitmeid haiguse vorme: kaasasündinud ja omandatud ägedat ja kroonilist tüüpi tsütomegaalia vastavalt sümptomitele, patogeneesile, ilmingutele.

kaasasündinud tsütomegaalia

Pediaatria jaoks on kiireloomuline probleem CMVI kaasasündinud vorm, mis tekib lapse emakasisese infektsiooni ajal. Haigust iseloomustavad mitmed defektid, siseorganite kahjustused, mõnel juhul on see asümptomaatiline. Selge kliinilise pildiga saab lapsel diagnoosida aju, maksa kahjustusi, nägemis- ja kuulmisorganite patoloogiat.

Primaarne CMV raseduse ajal põhjustab 30–50% lastest kaasasündinud tsütomegaaliat, kui viirus kandub emalt lapsele läbi platsentaarbarjääri. Raseda naise sekundaarse infektsiooni diagnoosimisel kandub viirus vastsündinule harva. Haiguse ohtu suurendavad tsütomegaalia hilinenud ilmingud. Haiguse kaasasündinud vormi tunnused ja tagajärjed:

1. Varases staadiumis on tõenäoline loote surm või rasked kaasasündinud deformatsioonid.
2. Hilisemates staadiumides väärarenguid ei esine, tekivad haigused.
3. CMVI kaasasündinud vormi peamine sümptom on ajukahjustus.
4. Paljud naised sünnivad enneaegselt väikese kehakaaluga.
5. Täiendav CMV märk on hemorraagiline sündroom, millega kaasneb lööve kehal.
6. Nakatumine toimub hemorraagiatega naha all, limaskestadel.
7. Väärarengud: neerude ebanormaalne struktuur, kopsude, söögitoru kahjustus, hepatiit, maksatsirroos, kollatõbi, aneemia, kopsupõletik, koliit, enteriit.

Kaasasündinud tsütomegaalia kulgu lastel iseloomustab psühhomotoorse arengu (kõne, liikumine, taju) hilinemine, sagedased külmetushaigused ja kroonilised haigused. Kui emakasisene infektsioon on äge koos kaasnevate infektsioonide lisamisega, ei ole sünnijärgne surm välistatud. Ema nakatumine võib oluliselt mõjutada lapse tervist, seetõttu on CMVI kahtlusega vastsündinutel oluline sünnieelne (prenataalne) diagnoos ja kohustuslik vereproovide võtmine analüüsiks.

Omandatud tsütomegaalia vastsündinutel

See haigusvorm on vähem ohtlik kui emakasisene infektsioon. Enamikul juhtudel on see asümptomaatiline. Haigus areneb pärast sündi ja esimestel elunädalatel. Peamised sümptomid ilmnevad ühe kuni kahe kuu pärast arengupeetuse, vähenenud või suurenenud motoorse aktiivsuse, krampide, nägemiskahjustuse, kuulmiskahjustuse, nahaaluse hemorraagia, lööbe kujul.

Lastel võib tsütomegaloviirust komplitseerida krooniline hepatiit, kopsupõletik, diabeet, pankreatiit. Asümptomaatiline kulg läheb sageli varjatud vormi. Omandatud infektsioon ei põhjusta tõsiseid tüsistusi, kui CMV arengut kontrollitakse, suurendades lapse immuunsust.

Mononukleoosi sarnane sündroom

Tsütomegaloviiruse infektsiooni levinud vorm on mononukleoositaoline sündroom pärast lapse vastsündinute perioodist lahkumist. Kliinilised nähud on sarnased Epsteini-Barri viirusinfektsiooniga. Omadused:

1. Inkubatsiooniperioodi kestus on 20-60 päeva.
2. Sümptomid on gripist eristamatud.
3. Pikaajaline palavik koos külmavärinatega, temperatuur 38-39°C.
4. Väsimus, lihas- ja liigesevalu, halb enesetunne.
5. Nahalööve, lümfisõlmede turse.
6. Kurguvalu, peavalu, harvem - kopsupõletik.

Haiguse kestus on kaks nädalat kuni kaks kuud. Kopsupõletiku kahtluse puudumisel ei ole haiglaravi ja eriravi vaja. Piisab kasutada sümptomeid leevendavaid ravimeid, palavikualandajaid.

Tsütomegaloviiruse infektsioon immuunpuudulikkusega inimestel

Krooniliste haigustega täiskasvanud patsientidel täheldatakse kaitsefunktsiooni efektiivsuse vähenemist. CMVI ilmingud algavad halb enesetunne, isutus, üldine nõrkus, palavik. Ebarahuldav immuunsus loob soodsad tingimused viiruse levikuks. Riskirühm:

• patsiendid pärast siseorganite siirdamist;
• AIDS-iga patsiendid, HIV-nakkusega patsiendid;
• emakasisese infektsiooniga vastsündinud.

CMV kasvuks ja paljunemiseks luuakse ideaalsed tingimused, kui see siseneb nõrgenenud immuunsüsteemiga inimese kehasse. Tsütomegaloviiruse infektsiooni progresseerumise taustal süvenevad kroonilised haigused.

Miks on tsütomegaloviirus ohtlik?

Omandatud infektsioon esineb mononukleoositaolise sündroomi kujul. Kliinilisi ilminguid on raske eristada teiste viiruste põhjustatud nakkuslikust mononukleoosist. Esmane infektsioon võib olla asümptomaatiline, patogeeni sekundaarse aktiveerimisega tervetel inimestel ja immuunpuudulikkusega patsientidel on võimalikud tüsistused:

1. Kopsuhaigused - segmentaalne kopsupõletik, pleuriit (ödeem).
2. Maksahaigus - hepatiit, ensüümide taseme tõus.
3. Sooleinfektsioonid - kõhulahtisus, verine väljaheide, kõhuvalu.
4. Ajupõletik, mida võivad komplitseerida rasked neuroloogilised sümptomid või lõppeda surmaga.

CMVI kujutab tõsist ohtu rasedatele naistele. Emakasisene infektsioon varases staadiumis võib põhjustada loote surma, viimastel kuudel - närvisüsteemi häireid, tõsiseid deformatsioone.

Tsütomegaloviiruse edasikandumise viisid

Inimkehas võib CMV olla kahes vormis - aktiivne ja mitteaktiivne. Tugeva immuunsusega puhkeseisundis (latentses) viirus ei ole ohtlik, kaitsefunktsioonide vähenemisega aktiveeruvad nakatunud raku mehhanismid ja provotseerivad kaasuvaid haigusi. CMV kandja ei pruugi infektsioonist teadlik olla, nakatades teisi inimesi. Peamised ülekandeteed:

1. Õhu kaudu – kandub süljega inimeselt inimesele.
2. Seksuaalne - nakatumine on võimalik pikaajalise seksuaalse kontakti korral.
3. Transplatsentaarne - loote nakatumise võimalus emakas.
4. Vereülekanne - vereülekande ajal, elundisiirdamise ajal.

Lisaks võite kandjale kuuluvate isikliku hügieeni vahendite kasutamisel nakatuda tsütomegaloviirusega. Põhjustav aine aktiveerub sagedase stressi, hüpotermia, immuunpuudulikkuse seisundite korral. Nõuetekohase ravi puudumisel levib nakkushaigus ohtlikku üldistatud vormi.

Tsütomegaalia arengu mehhanism

Tsütomegaloviirused nakatavad ainult inimest, valides peremeheks tema keha. CMVI tekkemehhanism sõltub nakkuse viisist, geneetilisest eelsoodumusest, primaarsest või sekundaarsest infektsioonist ja immuunsüsteemi seisundist. Lüüasaamise tunnused:

• pärast kehasse sisenemist viiakse viirus rakkudesse;
• täheldatakse immuunvastust - põletikuliste protsesside algust;
• tekivad siseorganite ja kudede kahjustused;
• moodustuvad infiltraadiga hiiglaslikud tsütomegalorakud;
• esineb üldine toksiline toime ja elundite talitlushäired.

Nakkus võib kulgeda vastavalt lokaliseeritud või üldistatud tüübile. Tsütomegalide lokaalne kontsentratsioon leitakse kõrvasülje-, lõualuu-, submandibulaarsetes süljenäärmetes koos ümbritsevate kudede põletikuga, mis on põhjustatud organismi immuunvastusest. Üldise tüüpi infektsiooni korral mõjutavad muutused kõiki elundeid.

Infektsiooni sümptomid

Tsütomegaloviiruse infektsiooniga keha nakatumise tunnused on sarnased SARS-i sümptomitega, mistõttu on haigust raske diagnoosida. Tugeva immuunsusega patsientidel ei esine sümptomeid, kui nad on CMV kandjad. Patogeeni rakkude aktiveerumine põhjustab üldist nõrkust, halb enesetunne, isutus, kehakaalu langus, lümfisõlmede turse, kurguvalu. Ekslikult võib patsientidel diagnoosida SARS. Immuunsuse taastamine viib iseparanemiseni, organism toodab CMV-vastaseid IgG antikehi.

Naiste seas

Naise keha reageerib tsütomegaloviirusele tavalise gripi sümptomite ilmnemisega kehatemperatuuri kerge tõusuga. Tsütomegaloviirust peetakse raseduse ajal ohtlikuks. Tähtis on rasedusperiood, esmane või sekundaarne infektsioon. IgG antikehade puudumisel aitab tsütomegaloviiruse areng rasedal naisel kaasa suurele loote nakatumise riskile platsenta kaudu. CMVI sümptomid naistel raseduse ajal:

• lümfisõlmede suurenemine ja põletik;
• lihasvalu (müalgia) ja üldine halb enesetunne;
• kerge palavik, kurguvalu.

Tsütomegaloviirusel raseduse ajal on lootele tõsised tagajärjed. Nakkuse kõige ohtlikum mõju, kui naine on nakatunud, on juba lapse kandmine ja patogeeni vastaste IgG antikehade puudumine. Viirus tungib kergesti lootesse, põhjustab raseduse katkemise ohtu, emakasisese surma või tõsiste arenguhäiretega lapse sündi. Naiste temperatuuri tõusuga täiendab lümfisõlmede suurenemine CMVI kliinilisi ilminguid.

Meestel

Meeste kehas jääb CMV esialgu varjatud olekusse. Viirusrakkude aktiveerumise põhjuseks võib olla stressirohke olukord, külm, närvipinge. CMV-nakkuse sümptomid meestel on järgmised:

1. Peavalu, külmavärinad, palavik.
2. ENT-organite limaskestade turse.
3. Lümfisõlmede turse, nohu.
4. Lööve nahal, liigeste põletikulised haigused.

Pärast nakatumist muutub mees tsütomegaloviiruse kandjaks. Registreeritud on suguelundite kahjustuse juhtumeid meeste esmase nakatumise ajal CMVI-ga. Põletikuliste protsessidega munandites ja urogenitaalsüsteemis kaasneb valulik urineerimine. Tsütomegaloviiruse esinemisel täiskasvanutel ilmnevad sümptomid eredamalt ja teravamalt patsientidel, kellel on füsioloogilise immuunpuudulikkuse seisundid, nõrgenenud keha kaitsevõime.

Lastel

Laste nakatumine CMVI-ga on kaasasündinud ja omandatud. Loote emakasisene nakatumine on võimalik patogeeni olemasolul isasseemnes, platsenta, lootekestade, sünnikanalite kaudu. Vastsündinu võib rinnaga toitmise ajal nakatuda. Lastel on CMV ohtlikum, kui haigusetekitaja satub raseduse ajal lootesse. Kui tsütomegaloviirus imikutel ilmneb kohe, on sümptomid järgmised:

1. Alaareng, ajutõbi.
2. Maksa suurenemine, kollatõbi, hepatiit.
3. Lihasnõrkus, tserebraalparalüüs, epilepsia, südamehaigused.
4. Arengu mahajäämus, kaasasündinud deformatsioonid.
5. Kurtus või progresseeruv kuulmislangus.

Kui loode on arengu ajal kahjustatud, ei ilmne CMV sümptomid alati kohe. Vastsündinu tsütomegaloviiruse hilinenud tunnustele lisanduvad järgmised tagajärjed ja tüsistused:

• pimedus ja kuulmislangus;
• vaimne alaareng;
• kõnepeetus;
• psühhomotoorsed häired.

Rasketel juhtudel võivad imiku nakatumine tsütomegaloviirusega komplitseerida kesknärvisüsteemi häirete, maksa ja põrna suurenemise, kollatõve ja hemoglobiinitaseme languse tõttu. Vere biokeemilist koostist on võimalik muuta. Imikuid iseloomustab nahalööve, alla üheaastastel lastel põhjustab tsütomegaloviirus endokriin- ja seedesüsteemi häireid.

Koolieelses ja koolieas kandub haigusetekitaja edasi sülje kaudu. Sümptomid on samad, mis täiskasvanutel. Haiguse varjatud kulg on laialt levinud, mis praktiliselt ei kahjusta laste tervist. Keha tuleb infektsiooniga ise toime, lapsest saab passiivne CMV kandja.

Tsütomegaloviiruse testimine

Kuna CMVI-d on sümptomite ja tunnuste järgi raske eristada tavalistest külmetushaigustest, võib arst määrata täiendava diagnostika – testid CMV DNA ja IgG antikehade tuvastamiseks. Infektsiooni on vaja uurida järgmistel tingimustel:

• haiguse pikk kulg;
• planeeritud rasedus;
• mononukleoosi kliinilised ilmingud ilma patogeeni tuvastamiseta;
• kopsupõletiku ebatüüpiline kulg lastel;
• HIV-nakkus.

Diagnoos põhineb tsütomegaloviiruse PCR analüüsil või ELISA-l IgG ja IgM klassi antikehade tuvastamiseks. Meetodid on tunnistatud kõige tõhusamateks, neil on madal viga. Täpsete tulemuste saamiseks peate patsiendilt õigesti koguma materjali proovid (mis tahes keha saladus) ja võtma vereproovi IgG tuvastamiseks. CMV-nakkuse suure kindlusega kinnitamiseks või välistamiseks tuleks läbi viia mitmeid laboriuuringuid.

Analüüside tüübid

CMVI avastamine varases staadiumis aitab õigeaegselt valida ravi ja vahendid immuunsuse suurendamiseks. Osa inimesi haigestub tsütomegaloviirusesse asümptomaatiliselt, organism toodab patogeeni vastu IgG antikehi. Vähenenud immuunsusega on võimalik kaasuvate haiguste ägenemine ja tsütomegaalia areng. Igat tüüpi analüüside jaoks kogutakse patsientidelt veri, uriin, väljaheited, sülg, muud saladused ja kehavedelikud, sealhulgas urogenitaalsüsteemi kaabitsad ja tampoonid. CMV diagnostika peamised tüübid:

1. Polümeraasi ahelreaktsiooni meetod - tsütomegaloviiruse PCR. Analüüsi eesmärk on DNA eraldamine. Positiivse vastuse korral diagnoositakse CMV, negatiivse vastuse korral nakkus puudub. Ei võimalda määrata viirusosakeste aktiivsuse astet.
2. Ensüüm-immunoanalüüs (ELISA). Uuringu käigus kasutatakse spetsiaalseid IgM, IgG tiitreid. Nende suhe veres ja selle seerumis võimaldab teil määrata täpse keemilise koostise. IgG antikehade klass kaitseb keha viiruste eest pikka aega, IgM kontsentratsioon tõuseb kohe pärast haigust.
3. ICLA immuunkemoluminestsentsanalüüs. Diagnostikas kasutatakse reaktsiooni UV-valguses helendavate luminofooridega. Anti-CMV IgG IHLA meetod põhineb patsientide venoosse vere või uriini uurimisel. Anti-CMV IgG peegeldab spetsiifiliste immunoglobuliinide olemasolu, mis kaitsevad CMVI eest.
4. Tsütomegaloviiruse RIF-analüüs on kaudne immunofluorestsentsmeetod. Veres määratakse leukotsüütide valgukatet iseloomustava indikaatori PP65 olemasolu. Arvesse võetakse aviidsusindeksit, mis iseloomustab IgG antikehade ja antigeenide vahelist suhet.

Viirusi saab tuvastada külvamise teel – bioloogiline materjal asetatakse toitekeskkonnale, kasvatatakse tsütomegaloviiruse puhaskultuur, mis sisaldab desoksüribonukleiinhappe (DNA) makromolekule. Meetod on aeganõudev, seetõttu kasutatakse sagedamini IgG ja IgM immunoglobuliinide tuvastamist ELISA abil.

Materjali kohaletoimetamise ettevalmistamine

CMVI molekulaarsete laboratoorsete uuringute kõige informatiivsem materjal on veri, kuid kahjustatud rakud on selles pidevalt ainult vireemia staadiumis (viiruste sisenemine vereringesse). Seetõttu on täpse diagnoosi tegemiseks soovitatav läbi viia mitmeid uuringuid patsientide erineva bioloogilise materjaliga. Tsütomegaloviiruse vereanalüüsi proovide võtmise ettevalmistamine:

1. Vere loovutamine IgG testimiseks toimub ainult tühja kõhuga.
2. 12 tundi enne tarnekuupäeva ei tohi te alkoholi juua, suitsetada, süüa.
3. Veenivere proovide võtmisel peab patsient 15 minutit puhkama.
4. Ärge võtke ravimeid ega teavitage laborit.
5. Enne vere võtmist tsütomegaloviiruse antikehade määramiseks on vaja piirata füüsilist aktiivsust.
6. Alla viieaastastele lastele tuleb enne IgG määramiseks vere loovutamist anda juua rohkelt keedetud vett.

Viiruse DNA tuvastamiseks mõeldud PCR analüüsi ettevalmistamisel ei tohiks patsiendid kolm päeva enne analüüse seksida. Enne materjali annetamist (väljaheited, uriin, sperma, tupest väljumine, sülg) on ​​keelatud kasutada antibakteriaalseid hügieenitooteid. Naistelt ei võeta proove paar päeva enne menstruatsiooni ega kahe päeva jooksul pärast verejooksu lõppu. Vahetult enne proovi võtmist ei tohi patsient enne materjali võtmist tualetti minna 3 tundi. Need meetmed on vajalikud selleks, et IgG, tsütomegaloviiruse DNA, kultuuri, IgG ICL analüüsiks võetud proovid võetaks õigesti, mis välistab valed uuringuandmed.

Kuidas tulemusi mõista

Pärast uuringute läbiviimist on diagnoosimise järgmine etapp tsütomegaloviiruse analüüsi dekodeerimine. Avastatud antikehad, nende kogus ja omadused registreeritakse meditsiinilises vormis. Mida saadud teave näitab:

1. Väärtus Anti IgG CMV (-) ja IgM (-) - CMV kandjaga ei olnud kokkupuudet.
2. IgM positiivne negatiivse IgG juuresolekul - viiruse aktiveerimine.
3. IgG positiivne, IgM negatiivne – nakatumise oht on minimaalne.
4. IgG (+), IgM (+) - patogeensete mikroorganismide CMV olemasolu koos ägenemisega.
5. Anti IgM CMV (-) koos IgG-ga (+) ja kõrge aviidsusindeks (IA üle 42%) – patsiendil oli infektsioon rohkem kui kuus kuud tagasi.
6. Kui IgM (-), IgG (+) ja IA on alla 41%, on vaja uuesti analüüsida, pole välistatud viga tulemustes.
7. Kui IgM (+), IgG (-) ja IA on alla 31%, areneb haigus aktiivselt, kusjuures IA kuni 41% - taastumise staadium, IA üle 42% - haigusjärgne jääknähtus.

Antikehade arv määratakse diagnoosimisel tiitriga üks sajast. Erineva tundlikkusastmega reaktiivide kasutamine laboritingimustes põhjustab tulemuste erineva tõlgendamise. Andmete täpsus ja usaldusväärsus on eriti oluline rasedate naiste kontrollimisel, kuna CMVI kujutab endast ohtu lootele. Kui IgG on raseduse ajal positiivne ja IgM antikehad on negatiivsed, ei ohusta loodet miski, IgG antikehad kaitsevad teda emakas usaldusväärselt CMV eest. Kui tsütomegaloviiruse DNA tuvastatakse esimesel trimestril, võib naisel soovitada rasedust katkestada esmase infektsiooni korral. IgG immunoglobuliinide olemasolu viitab sellele, et tulevasel sünnitusel naisel on juba olnud CMV ja organismis on tekkinud selle haiguse vastased antikehad, mis on lootele ja emale ohutud.

Patsientide vereanalüüsi tulemuste dešifreerimisel võetakse lisaks arvesse ka tuvastatud antikehade arvu, mis on kõigil inimestel individuaalne. Igal ELISA vereanalüüse teostaval laboril on oma standardid immunoglobuliinide sisalduse kohta lahjendatud seerumis (standard on aktsepteeritud suhe 1:100). Diagnostilise labori vormil tuleks näidata normindikaatorid - need on võrdlusväärtused. Tulemus loetakse negatiivseks, kui IgG antikehade arv on väiksem kui minimaalne piirväärtus, ja tulemus on positiivne, kui antikehade arv on suurem kui maksimaalne piirväärtus. Lisainfo analüüside tõlgendamise kohta:

1. IgG ja IgM suurenenud tiiter neli korda nädalas on haiguse areng.
2. Kui Anti CMV IgG on kõrgenenud, siis IgM-i ei tuvastata – organism on viirusega kokku puutunud.
3. Kui anti-CMV IgM on üle normi, siis IgG tuvastatakse või mitte – aktiivne protsess.
4. Kui tsütomegaloviiruse IgG antikehad näitasid positiivset tulemust ja IgM kogus suurenes - sekundaarne infektsioon.

Laboratoorsetes vormides tuleks märkida võrdlusväärtused, millega tulemusi võrreldakse. Väärtused on antud suvalistes ühikutes, optilise tiheduse, tiitrite, optiliste ühikute, ühikute arvu kujul milliliitris. Anti-CMV IgG tulemus, mis on väljaspool kontrollväärtusi, on kaudne märk viirusrakkude aktiivsusest. Sel juhul pööratakse tähelepanu IgM antikehade olemasolule ja aviidsusindeksile. Kuidas lugeda IgG antikehade vereanalüüsi:

1. Mida tähendab tsütomegaloviiruse vastaste IgG antikehade arv rohkem kui 250? Sellised tulemused võivad viidata sellele, et patsient oli nakatunud umbes 3 kuud tagasi.
2. IgG tsütomegaloviiruse suhtes üle 250 IgM-klassi antikehade juuresolekul - esmane infektsioon IA-ga alla 50%, krooniline - IA-ga üle 60%.
3. Kui IgG antikehi tuvastatakse üle 140, kuid IgM-i ei tuvastata, oli patsiendil haigus umbes kuus kuud tagasi.
4. Kui tsütomegaloviiruse IgG on saadud andmetes positiivne, tähendab see kvantitatiivselt, et antikehade arv on suurem kui aktsepteeritud norm.

Eksperdid peaksid viiteväärtuste põhjal analüüside tulemused dešifreerima. Iga inimese antikehade normid on individuaalsed ja sõltuvad organismi võimest sünteesida immunoglobuliine.

Tõhus viis tsütomegaloviiruse DNA tuvastamiseks on teha PCR-test, mille käigus kasutatakse spermat, tupe tampooni, sülge, muid vedelikke või eritist. Analüüs tsütomegaloviiruse kval. DNA-d peetakse usaldusväärseks, kiireks ja usaldusväärseks infektsiooni tuvastamise viisiks. Kui tsütomegaloviirus avastatakse raseda naise määrdumisel, võib günekoloog määrata IgG ja IgM antikehade olemasolu või puudumise määramiseks vereanalüüsi.

Mis on innukus

Patsiendi analüüside tulemustes võetakse arvesse sellist näitajat nagu aviidsusindeks. Väärtus iseloomustab antigeenide ja antikehade IgG, IgM vaheliste sidemete tugevust ning immuunkaitserakkude võimet seonduda viirusosakestega, samuti pärssida nende aktiivsust nakatumise ajal. Aviidsusindeksi kasutamine CMV diagnoosimisel on erinev, tulemusi tõlgendatakse, võttes arvesse IgG, IgM arvu:

1. Kui antikehade aviidsus on alla 50%, diagnoositakse esmane infektsioon.
2. Kui tsütomegaloviiruse IgG aviidsusindeks on üle 60%, on see CMVI kandja või krooniline vorm.
3. IA tasemel 50-60% - vajalik on teine ​​uuring.

Organism ei ole tsütomegaloviirusega nakatunud, kui aviidsus on null, see tähendab, et antikehi ei tuvastata. Kandmise, latentse infektsiooni, primaarse või sekundaarse infektsiooni korral suureneb IgG antikehade hulk ja nende võime antigeene siduda. Analüüside dešifreerimisel võetakse arvesse kõiki tulemusi - IgG ja IgM tavaühikute arv vereseerumis, tiitri tõus kordusanalüüsi ajal, aviidsusindeks, kontrollväärtuste ületamise näitaja.

Kuidas ravida tsütomegaloviirust

Kaasaegses meditsiinis ei ole universaalset viisi, kuidas tsütomegaloviirust täielikult ravida. Pärast nakatumist jäävad viirusrakud igavesti kehasse, inimesest saab haiguse kandja. Tugeva immuunvastuse korral ei ole ravi vaja – toodetud antikehad kaitsevad patsienti infektsiooni tekke eest. Kui immuunsüsteem on nõrk, kulgeb haigus kaasnevate sümptomitega ja muudab keha tavapärast seisundit. Konservatiivne ravi hõlmab:

1. Mononukleoositaolise vormiga (külma nähud) on ette nähtud sümptomaatilised ravimid.
2. Täiskasvanud patsientidele, kellel on madal immuunsus ja infektsiooni aktiivne areng, määratakse Gantsükloviir, Panavir, Cidofovir, Foscarnet.
3. Viirusrakkude aktiivsuse pärssimiseks, kahjustatud kudede, elundite taastamiseks on ette nähtud immunoglobuliinid Cytotect, Megalotect, Neocytotect.
4. Keha immuunfunktsiooni taastamiseks ja tugevdamiseks on patsientidele ette nähtud immunomodulaatorid Viferon, Genferon, Leukinferon.
5. Tsütomegaloviiruse raviks lastel kasutatakse samu ravimeid, mis täiskasvanutel, kuid vähendatud annuses, ja ravimeid, mis leevendavad haiguse sümptomeid.
6. Rasedatele on ette nähtud Cytotect haiguse ägedas vormis ja Viferon, kui emakakaelas leitakse viirusrakke.

Tsütomegaloviiruse profülaktikaks määratakse patsientidele B-rühma vitamiinid, mineraalide kompleksid. Sõltuvalt sellest, millistes elundites infektsioon on lokaliseeritud, peaksid patsiendid teadma, milline arst ravib tsütomegaloviirust. Laste haiguste korral aitab neonatoloog, lastearst. Nägemis- ja kuulmisorganite kahjustuse korral - silmaarst, ENT arst. Rasedatele määrab ravi günekoloog, vähenenud immuunsusega patsiente jälgib pulmonoloog, immunoloog.

Tsütomegaloviiruse ravi rahvapäraste ravimitega hõlmab immuunsüsteemi tugevdavate ühendite võtmist:

1. Kehale annavad jõudu teed vaarika- ja sõstralehtedest meega.
2. Keedused metsise rosmariini, suktsessiooni, kasepungade, tüümiani, raudrohi segudest.
3. Ravikeedused lepast, lagritsast, apteegikummelist, leuzeast, suktsessioonist.
4. Leotis kalmuse, bergeenia, pojengi, elecampane, lagritsa, pihlaka viljade juurtest.
5. Värske sibula ja küüslaugu lisamine dieeti vähendab CMVI-ga nakatumise ohtu.

Lastele mõeldud ravimtaimede leotised ja tasud valmistatakse poolest täiskasvanud patsientidele soovitatud tooraine portsjonist.

Ennetamise eesmärgil võib teepuuõli pihustada patsiendi ruumis. Et vähendada tõenäosust, et viirusrakud liiguvad latentsest (uinunud) seisundist aktiivsesse faasi, on soovitatav tugevdada immuunsüsteemi kõigi olemasolevate vahenditega. Tsütomegaloviirus mõjutab inimesi, olenemata soost ja vanusest, jäädes igavesti kehasse. Kui immuunsus on tugev, siis viirusrakud magavad ega kahjusta inimeste tervist. Seetõttu on oluline tugevdada immuunsüsteemi, toituda õigesti, teha trenni ning enne raseduse planeerimist tuleks naistel teha IgG-testi.