Nakkuslik mononukleoos – sümptomid, diagnoos, ravi. Nakkuslik mononukleoos (mononucleosis infectiosa)

INFEKTSIOONNE MONONUKLEOOS

Valmistanud arstiteaduskonna üliõpilane

Erialad

"Ravim"

Kursus: 508 p / g

Amirmetova Elvira Shamil kyzy

Naltšik

Nakkuslik mononukleoos (infektsioosne mononukleoos, Filatovi tõbi, monotsüütiline tonsilliit, healoomuline lümfoblastoos)- äge viirushaigus, mida iseloomustab palavik, kõri kahjustused, lümfisõlmed, maksa, põrna ja omapärased muutused vere koostises.

Lugu

Selle haiguse nakkavale olemusele juhtis 1887. aastal tähelepanu N. F. Filatov, kes juhtis esimesena tähelepanu lümfisõlmede suurenemisega palavikule kulgevale haigusele ja nimetas seda lümfisõlmede idiopaatiliseks põletikuks. Kirjeldatud haigus kandis aastaid tema nime - Filatovi haigus. 1889. aastal kirjeldas saksa teadlane Emil Pfeiffer (saksa Emil Pfeiffer) haiguse sarnast kliinilist pilti ja määratles selle kui näärmepalaviku koos neelu ja lümfisüsteemi kahjustusega. Hematoloogiliste uuringute praktikasse juurutamisega uuriti selle haiguse korral iseloomulikke muutusi vere koostises, mille kohaselt nimetasid Ameerika teadlased T. Sprant ja F. Evans haigust nakkuslikuks mononukleoosiks. 1964. aastal eraldasid M. A. Epstein ja I. Barr Burkitti lümfoomirakkudest herpeselaadse viiruse, mis nimetas nende järgi Epstein-Barri viiruseks, mis hiljem leiti suure püsivusega nakkusliku mononukleoosi korral.

Epidemioloogia

Nakkusliku mononukleoosi epidemioloogiline pilt on järgmine: haigus on fikseeritud kõikjal ja reeglina on need episoodilised juhtumid või eraldi nakkuspuhangud. Heterogeensus kliinilised ilmingud, sageli esinevad probleemid diagnoosiga viitavad sellele, et ametlikud haigestumusnäitajad ei vasta tegelikule pildile nakkusliku mononukleoosi levikuga. Kõige sagedamini põevad seda haigust noorukid ja tüdrukud haigestuvad varem - 14-16-aastaselt, poisid hiljem - 16-18-aastaselt. Just sel põhjusel on levinud haiguse teine ​​nimetus - "õpilaste haigus". Inimesed, kes on ületanud neljakümne aasta verstaposti, ei haigestu sageli, kuid HIV-nakkuse kandjatel on oht aktiveerida uinunud nakkus kogu elu jooksul. Kui inimene nakatub nakkusliku mononukleoosiga varases eas, siis sarnaneb haigus hingamisteede infektsiooniga, kuid mida vanem on patsient, seda pigem, mida kliinilised sümptomid ei tee. Kolmekümne aasta pärast on peaaegu kõigil inimestel antikehad nakkusliku mononukleoosi tekitaja vastu, seega on haiguse ilmsed vormid täiskasvanute seas haruldased. Haigestumine aastaajast peaaegu ei sõltu, suvel registreeritakse juhtumeid veidi vähem. Nakkusohtu suurendavad tegurid on tunglemine, tavaliste majapidamistarvete kasutamine, majapidamishäired.

Epidemioloogia

nakkuse allikas on haige inimene ja viirusekandja.

Edasikandumine tekib õhus lendlevate tilkade kaudu. Tulenevalt asjaolust, et nakkus levib peamiselt sülje kaudu (suudlemise teel), nimetatakse haigust nn "suudlushaigus". Ülekandemehhanism infektsioonid - aerosool. Nakkuse edasikandumine vereülekande kaudu on võimalik. Haigete ja tervete inimeste tunglemine tekitab riskirühma sellistes elukohtades nagu öömajad, internaatkoolid, lasteaiad, laagrid jne.

MI maksimaalset esinemissagedust tüdrukutel täheldatakse vanuses 14-16 aastat, poistel 17-18 aastat. Reeglina avastatakse 25-35-aastaselt enamikul inimestel uuringu käigus verest MI viiruse antikehad. Väärib märkimist, et HIV-nakkusega inimestel võib viiruse aktiivsus taastuda igas vanuses.

Etioloogia.

Nakkuse põhjustajaks on DNA-d sisaldav Epstein-Barri viirus. See viirus on võimeline paljunema B-lümfotsüütides ja erinevalt teistest herpesviirustest aktiveerib rakkude proliferatsiooni.

Epsteini-Barri viiruse virionid hõlmavad spetsiifilised antigeenid (AG):

Capsid AG (VCA)

Tuuma hüpertensioon (EBNA)

Varajane AH (EA)

Membraan AG (MA)

Nakkusliku mononukleoosiga patsientide veres ilmnevad esmalt kapsiidi antigeeni (VCA) antikehad. Antikehad membraani (MA) ja varajastes (EA) antigeenides toodetakse hiljem. Nakkuse põhjustaja ei ole väliskeskkonnale vastupidav ja kuivab kiiresti kõrge temperatuuri ja desinfektsioonivahendite mõjul. Epstein-Barri viirus võib põhjustada ka Burkitti lümfoomi ja ninaneelu kartsinoomi.

Patogenees.

Viiruse tungimine ülemistesse hingamisteedesse põhjustab orofarünksi ja ninaneelu epiteeli ja lümfoidkoe kahjustusi. Pange tähele limaskesta turset, mandlite ja piirkondlike lümfisõlmede suurenemist. Järgneva vireemiaga tungib patogeen B-lümfotsüütidesse; olles nende tsütoplasmas, levib see kogu kehas. Viiruse levik põhjustab lümfoidsete ja retikulaarsete kudede süsteemset hüperplaasiat, millega seoses tekivad perifeerses veres ebatüüpilised mononukleaarsed rakud. Tekib lümfadenopaatia, ninakarbi ja orofarünksi limaskesta tursed, suurenevad maks ja põrn. Histoloogiliselt tuvastatud lümforetikulaarse koe hüperplaasia kõigis elundites, maksa lümfotsüütiline periportaalne infiltratsioon koos väikeste düstroofsete muutustega hepatotsüütides.

Viiruse replikatsioon B-lümfotsüütides stimuleerib nende aktiivset proliferatsiooni ja diferentseerumist plasmarakkudeks. Viimased eritavad madala spetsiifilisusega immunoglobuliine. Samal ajal suureneb haiguse ägedal perioodil T-lümfotsüütide arv ja aktiivsus. T-supressorid pärsivad B-lümfotsüütide proliferatsiooni ja diferentseerumist. Tsütotoksilised T-lümfotsüüdid hävitavad viirusega nakatunud rakud, tundes ära membraaniviiruse poolt indutseeritud antigeenid. Viirus jääb aga kehasse ja püsib selles kogu järgneva eluea jooksul, põhjustades kroonilise haiguse kulgu koos infektsiooni taasaktiveerumisega koos immuunsuse vähenemisega.

Nakkusliku mononukleoosi immunoloogiliste reaktsioonide tõsidus võimaldab pidada seda haiguseks immuunsussüsteem, seetõttu kuulub see AIDS-iga seotud kompleksi haiguste rühma.

Kliinik.

Inkubatsiooniperiood varieerub 5 päevast 1,5 kuuni. Võimalik on prodromaalne periood ilma spetsiifiliste sümptomiteta. Nendel juhtudel areneb haigus järk-järgult: mõne päeva jooksul täheldatakse subfebriili kehatemperatuuri, halb enesetunne, nõrkus, väsimus, katarraalsed nähtused ülemistes hingamisteedes - ninakinnisus, orofarüngeaalse limaskesta hüpereemia, mandlite suurenemine ja hüpereemia. Haiguse ägeda algusega kehatemperatuur tõuseb kiiresti kõrgele tasemele. Patsiendid kurdavad peavalu, kurguvalu neelamisel, külmavärinad, suurenenud higistamine, kehavalud. Tulevikus võib temperatuurikõver olla erinev; palaviku kestus varieerub mitmest päevast kuni 1 kuuni või kauemgi. Haiguse esimese nädala lõpuks kujuneb välja haiguse kõrguse periood. Iseloomulik on kõigi peamiste kliiniliste sündroomide ilmnemine: üldine toksiline toime, tonsilliit, lümfadenopaatia, hepatolienaalne sündroom. Patsiendi tervislik seisund halveneb, täheldatakse kõrget kehatemperatuuri, külmavärinaid, peavalu ja valusid kehas. Ninakinnisus koos nasaalse hingamise raskusega, võib ilmneda ninahääl. Kurgu kahjustused väljenduvad kurguvalu suurenemises, stenokardia areng katarraalne, haavandiline-nekrootiline, follikulaarne või membraanne vorm. Limaskesta hüperemia ei ole väljendunud, mandlitele ilmuvad lahtised kollakad, kergesti eemaldatavad naastud. Mõnel juhul võivad haarangud sarnaneda difteeriaga. Limaskestal pehme suulagi hemorraagiliste elementide ilmnemine on võimalik, neelu tagumine sein on järsult hüpereemiline, lõtvunud, granuleeritud, hüperplastiliste folliikulitega. Areneb esimestest päevadest peale lümfadenopaatia. Suurenenud lümfisõlmed võivad esineda kõigis palpatsiooniks ligipääsetavates piirkondades; iseloomulik on nende kahjustuste sümmeetria. Kõige sagedamini suurenevad mononukleoosi korral kuklaluu, submandibulaarsed ja eriti tagumised emakakaela lümfisõlmed mõlemal küljel piki sternocleidomastoid lihaseid. Lümfisõlmed on tihendatud, liikuvad, palpatsioonil valutud või kergelt valulikud. Nende suurus varieerub hernest kreeka pähklini. Lümfisõlmede ümber olev nahaalune kude võib mõnel juhul olla turse. Enamikul patsientidel täheldatakse haiguse perioodil maksa ja põrna suurenemist. Mõnel juhul tekib ikteriline sündroom: düspepsia (söögiisu vähenemine, iiveldus) intensiivistub, uriin tumeneb, tekib sklera ja naha kollasus, vereseerumis suureneb bilirubiini sisaldus ja aminotransferaaside aktiivsus. Mõnikord esineb makulopapulaarne eksanteem. Sellel puudub spetsiifiline lokaliseerimine, sellega ei kaasne sügelus ja see kaob kiiresti ilma ravita, jätmata nahale muutusi. Järgneb haiguse kõrgperiood, mis kestab keskmiselt 2-3 nädalat taastumisperiood. Patsiendi tervislik seisund paraneb, kehatemperatuur normaliseerub, tonsilliit ja hepatolienaalne sündroom kaovad järk-järgult. Tulevikus normaliseeritakse lümfisõlmede suurus. Taastumisperioodi kestus on individuaalne, mõnikord püsivad subfebriilne kehatemperatuur ja lümfadenopaatia mitu nädalat. Haigus võib kesta pikka aega, muutudes ägenemiste ja remissioonide perioodides, mistõttu see kogukestus võib kuluda kuni 1,5 aastat. Nakkusliku mononukleoosi kliinilised ilmingud täiskasvanud patsientidel erinevad mitmete tunnuste poolest. Haigus algab sageli prodromaalsete nähtuste järkjärgulise arenguga, palavik püsib sageli kauem kui 2 nädalat, lümfadenopaatia ja mandlite hüperplaasia raskusaste on väiksem kui lastel. Samal ajal täheldatakse täiskasvanutel sagedamini haiguse ilminguid, mis on seotud maksa protsessiga ja ikterilise sündroomi tekkega. Tüsistused.

Kõige tavalisem tüsistus on Staphylococcus aureus'e, streptokokkide jne põhjustatud bakteriaalsete infektsioonide lisandumine. Võimalik on ka meningoentsefaliit, ülemiste hingamisteede obstruktsioon mandlite suurenemise tõttu. Harvadel juhtudel täheldatakse kahepoolset interstitsiaalset kopsude infiltratsiooni raske hüpoksia, raske hepatiidi (lastel), trombotsütopeenia ja põrnarebenemisega. Enamikul juhtudel on haiguse prognoos soodne.

Diagnostika.

Nakkuslikku mononukleoosi tuleks eristada lümfogranulomatoosist ja lümfotsütaarsest leukeemiast, kooki- ja muust stenokardiast, orofarüngeaalsest difteeriast, samuti viirushepatiidist, pseudotuberkuloosist, punetistest, toksoplasmoosist, klamüüdia kopsupõletikust ja ornitoosist, mõnedest adenoviiruse infektsiooni vormidest, CMV infektsioonist, esmased ilmingud HIV-nakkused. Nakkuslik mononukleoos eristab viie peamise kliinilise sündroomi kombinatsiooni: üldised toksilised nähtused, kahepoolne tonsilliit, polüadenopaatiad (eriti mõlemapoolsete sternocleidomastoid lihaste lümfisõlmede kahjustusega), hepatolienaalne sündroom, spetsiifilised muutused hemogrammis. Mõnel juhul võib tekkida kollatõbi ja (või) makulopapulaarne eksanteem. Laboratoorsed diagnostikad

Kõige iseloomulikum tunnus on muutused vere rakulises koostises. Hemogrammil tuvastatakse mõõdukas leukotsütoos, suhteline neutropeenia koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule, lümfotsüütide ja monotsüütide arvu märkimisväärne suurenemine (kokku üle 60%). Veres on ebatüüpilised mononukleaarsed rakud - laia basofiilse tsütoplasmaga rakud, millel on erinev kuju. Nende olemasolu veres kindlaks tehtud kaasaegne nimi haigus. Diagnostiline väärtus on suurenenud ebatüüpilised mononukleaarsed rakud laia tsütoplasmaga vähemalt 10-12%, kuigi nende rakkude arv võib ulatuda 80-90% -ni. Tuleb märkida, et haiguse iseloomulike kliiniliste ilmingutega ebatüüpiliste mononukleaarsete rakkude puudumine ei ole kavandatud diagnoosiga vastuolus, kuna nende ilmumine perifeerses veres võib edasi lükata kuni haiguse 2-3 nädala lõpuni. Taastumisperioodil neutrofiilide, lümfotsüütide ja monotsüütide arv järk-järgult normaliseerub, kuid üsna sageli püsivad ebatüüpilised mononukleaarsed rakud pikka aega. Viroloogilisi diagnostikameetodeid (viiruse isoleerimine orofarünksist) praktikas ei kasutata. PCR suudab tuvastada viiruse DNA-d täisveres ja seerumis. Kapsiidi (VCA) antigeenide erinevate klasside antikehade määramiseks on välja töötatud seroloogilised meetodid. Seerumi IgM kuni VCA antigeenid on tuvastatavad juba inkubatsiooniperioodil; tulevikus avastatakse need kõigil patsientidel (see on diagnoosi usaldusväärne kinnitus). IgM kuni VCA antigeenid kaovad alles 2-3 kuud pärast taastumist. Pärast haigust säilitatakse IgG kuni VCA antigeenid kogu eluks. Anti-VCA-IgM määramise võimaluse puudumisel kasutatakse heterofiilsete antikehade tuvastamiseks endiselt seroloogilisi meetodeid. Need moodustuvad B-lümfotsüütide polüklonaalse aktiveerimise tulemusena. Kõige populaarsemad on Paul-Bunneli reaktsioon lamba erütrotsüütidega (diagnostiline tiiter 1:32) ja tundlikum Hoff-Baueri reaktsioon hobuse erütrotsüütidega. Reaktsioonide ebapiisav spetsiifilisus vähendab nende diagnostilist väärtust. Kõikidele nakkusliku mononukleoosiga või selle kahtluse korral patsientidele tuleb manustada 3 korda (ägedal perioodil, seejärel 3 ja 6 kuu pärast). laboratoorne uuring HIV-antigeenide vastaste antikehade puhul, kuna mononukleoositaoline sündroom on võimalik ka HIV-nakkuse esmaste ilmingute staadiumis.

diferentsiaaldiagnostika.

Nakkusliku mononukleoosi tüüpilise kulgemise korral ei tekita selle diagnoosimine suuri raskusi ning see põhineb kliinilisel läbivaatusel ja analüüsitulemustel, võttes arvesse epidemioloogilisi andmeid ja seroloogilise uuringu tulemusi. Sageli on vaja seda eristada haigustest, mille puhul on mandlite kahjustus, lümfadeniit, palavik.

Üsna sageli tuvastatakse nakkusliku mononukleoosiga haiguse alguses stenokardia diagnoos. Selle põhjuseks on äge algus koos palavikuga ja lümfisõlmede reaktsiooniga. Kuid erinevalt stenokardiaga patsientide infektsioossest mononukleoosist on peamine kaebus kurguvalu, põletikulised muutused mandlites on väljendunud alates 1. päevast, areneb piirkondlik lümfadeniit ja mitte laialt levinud lümfadenopaatia. Diagnostilised kahtlused lahendatakse tuvastatava neutrofiilse leukotsütoosiga.

Nakkusliku mononukleoosi korral võib ekslikult kahtlustada kurgu difteeriat. Rasked tagajärjed tekivad, kui neelu difteeria võetakse nakkusliku mononukleoosi tõttu ja seetõttu ei toimu asjakohast ravi. Stenokardia kombinatsioon üldise joobeseisundi, palaviku ja lümfadeniidiga on iseloomulik mõlemale infektsioonile. Kuid neelu difteeria korral leitakse 1. päeva lõpuks laienenud, mõõdukalt hüpereemilistel mandlitel limaskesta pinna kohal eenduv hallikasvalge või määrdunudhall fibriinne naast. Kui proovite seda eemaldada, tekib verejooks. Temperatuur on subfebriilne või kõrge, üldine joobeseisund, suureneb, lokaliseeritud vormi üleminekuga laialt levinud või algusest peale toksilise difteeriaga. Piirkondlikud lümfisõlmed on veidi suurenenud, valulikud, neid ümbritseb nahaaluse koe pehme valutu turse. Nakkusliku mononukleoosiga patsientidel haiguse esimestel päevadel täheldatakse ainult mandlite ja neid ümbritseva neelu limaskesta kerget punetust ja turset. Tonsilliit areneb erinevatel aegadel, kuid sagedamini hilisemal ajal võib hambakatt levida ka mandlitest väljapoole, kuid see on kergesti eemaldatav ja selle värvus on kollakas. Suurenevad mitte ainult piirkondlikud, vaid ka kaugemad lümfisõlmed, sageli esineb generaliseerunud lümfadeniiti, hepato- ja splenomegaaliat. Üldine joove on mõõdukas. Veres domineerivad lümfotsüüdid ja monotsüüdid, mononukleaarsete rakkude arv suureneb. ESR on normaalne, erinevalt kiirenenud difteeria korral.

Lõpliku diagnoosi jaoks on suur tähtsus kilede bakterioloogilise uuringu tulemustel difteeria põhjustaja esinemise kohta, Paul-Bunneli reaktsiooni andmetel ja epidemioloogilise olukorra uurimisel.

Adenoviiruse infektsioon, mis esineb tonsilliidi sündroomiga, on paljuski sarnane nakkusliku mononukleoosiga. Mõlema nosoloogilise vormi korral on võimalik polüadeniit, hepatolienaalne sündroom, kerge mürgistus, pikaajaline palavik ja kahjustuse nähud. hingamisteed. Viimased on adenoviirusnakkuse korral rohkem väljendunud, eksudatiivne komponent on märkimisväärne, neelu ninaosast võetud tampooniproovides tuvastatakse adenoviiruse antigeen immunofluorestsentsi abil. Mõnikord aitab diagnoosi panna tüüpiline sümptomite kombinatsioon ja epidemioloogilise anamneesi andmed nakkuse leviku kohta laste või noorte rühmas, kellel on märkimisväärne arv konjunktiviite. Adenoviiruse infektsiooniga patsientidel täielik vereanalüüs ilma oluliste muutusteta, erinevalt nakkusliku mononukleoosi tüüpilisest hemogrammi mustrist;

Punetisi võib segi ajada nakkusliku mononukleoosiga koos raske lümfadenopaatia ja vähese eksanteemiga. Sellistel juhtudel tuleks arvesse võtta kukla- ja tagumiste emakakaela lümfisõlmede valdavat suurenemist, kerget temperatuuri tõusu, patoloogiliste muutuste puudumist neelus, haiguse lühikest kestust, leukopeenia, lümfotsütoosi esinemist, plasmarakud, aga ka negatiivne Paul-Bunnel-Davidsoni reaktsioon.

Kell mumps, millega tavaliselt kaasneb temperatuuri reaktsioon, nähtused üldine joobeseisund ja deformatsioon kõrvasülje- ja submandibulaarses piirkonnas, mõnikord on algul vaja diferentsiaaldiagnostikat nakkusliku mononukleoosiga. Olulised eristavad tunnused on lokaliseerimine, lokaalsete muutuste iseloom ja üldine reaktsioon. Mumpsi ilmselge tunnus on süljenäärmete, peamiselt kõrvasüljeste, mõnikord submandibulaarsete ja keelealuste kahjustus, millel on tüüpiline deformatsioon kõrvanibu ja alalõualuu tõusva haru vahel, sagedamini kahelt, harvemini ühelt küljelt. Samal ajal on alati täheldatud ümbritseva nahaaluse aluse turset, selle piirid on ebaselged, konsistents on taignane, see on palpatsioonil valus. Suu avamisel, rääkimisel ja närimisel tekib valu kõrva kiiritamisel, see on kombineeritud suukuivusega. Selle piirkonna lümfisõlmed on märkamatud või veidi suurenenud. Mürgistust väljendatakse esimestest päevadest, sageli määratakse meningeaalne sündroom. positiivsed sümptomid Filatov (valu kõrvanibu taga) ja Murson (süljenäärme kanali infiltratsioon ja hüperemia). Nakkusliku mononukleoosiga; määratakse suurenenud lümfisõlmed, peamiselt generaliseerunud lümfadenopaatia. Valu neelamisel ei kaasne suukuivusega, Mursoni sümptom on negatiivne. Nakkusliku mononukleoosi ebatüüpiliste muutuste esinemine leukotsüütide verepildis ja epidemioloogilised andmed lahendavad diagnostilised kahtlused.

Seerumihaigus avaldub mõne kliinilise sümptomina, mida täheldatakse ka nakkusliku mononukleoosi korral: lööve, palavik, polüadeniit, leukotsütoos või leukopeenia koos lümfomonotsütoosiga. Probleemi lahendamisel on oluline teave seerumipreparaatide patsiendile manustamise kohta; lööve on sageli urtikaaria, sügelev, sageli esineb valu ja turset liigestes, eosinofiilia mononukleaarsete rakkude puudumisel veres. Kuna seerumihaiguse, nagu ka nakkusliku mononukleoosi korral, võib Paul-Bunneli reaktsioon tuvastada heterofiilseid antikehi, tuleks diferentsiaaldiagnostika eesmärgil kasutada Paul-Bunnel-Davidsoni reaktsiooni.

Mõnikord on vaja eristada algperioodi lümfogranulomatoos ja nakkuslik mononukleoos, eriti kui tegemist on protsessi esmase lokaliseerimisega kaelas. Erinevalt lümfogranulomatoosi nakkuslikust mononukleoosist saavutavad lümfisõlmed suured suurused, on alguses valutud, elastsed, seejärel muutuvad tihedaks, sulanduvad üksteisega, moodustades kasvajataolisi konglomeraate, mida ei joodeta naha külge. Aja jooksul on protsessi kaasatud kõik uued lümfisõlmed. Sees on muudatusi siseorganid. Lümfisõlmede lüüasaamine palaviku taustal on kombineeritud liigne higistamine ja nahasügelus, mis moodustab Hodgkini tõvele iseloomulike sümptomite triaadi. Veres määratakse sagedamini leukotsütoosi taustal, erinevalt nakkuslikust mononukleoosist, lümfopeenia ja leukotsüütide valemi nihkumine vasakule neutrofiilsete granulotsüütide torkamiseks; mõnikord noored ja müelotsüüdid. Esialgsel etapil ja ägenemise ajal määratakse sageli eosinofiilia. Lümfogranulomatoosi iseloomulik hematoloogiline tunnus on ESR-i märkimisväärne suurenemine, erinevalt mõõdukast nakkusliku mononukleoosi korral; Rasketel juhtudel tehakse lõplik diagnoos, võttes arvesse seroloogilisi andmeid ja lümfisõlmede või täppide histoloogilise uuringu tulemusi.

Nakkuslik vähesümptomaatiline lümfotsütoos on vähetuntud haruldane haigus. Erinevalt infektsioossest mononukleoosist avastatakse seda lastel, harvem täiskasvanutel ennetavate uuringute käigus, seda iseloomustab kerge enesetunde muutus, lümfisõlmede, maksa ja põrna suurenemise puudumine, palavikuga ei kaasne, lühike - harva täheldatakse subfebriili seisundit. Diagnostilised kahtlused lahendab verepilt. Nakkusliku lümfotsütoosi korral määratakse monomorfse koostisega lümfotsüütide arvu suurenemine koos hüperleukotsütoosi ja eosinofiiliaga. Väikeste ja keskmiste lümfotsüütide sisaldus ulatub 0,8-0,95-ni, samas kui nakkusliku mononukleoosi korral; Esiplaanile tuleb rakuline polümorfism, registreeritakse igat tüüpi mononukleaarsete rakkude suurenenud sisaldus, väheneb väikeste lümfotsüütide arv.

Nakkusliku mononukleoosi raske kulg meenutab mõnikord kliiniliselt leukeemiat. Sarnasus seisneb tonsilliidi, palaviku, leukotsütoosi, lümfisõlmede ja põrna suurenemises. Leukeemilisi mononukleaarseid rakke võib segi ajada ebatüüpilistega. Leukeemiale viitavad haiguse arengu tsüklilisuse puudumine, üldise seisundi progresseeruv halvenemine, limaskestade ja naha kahvatus, palavikulise reaktsiooni aeglustumine ja hemorraagia. Samal ajal ei ole lümfisõlmede suurenemine haiguse kliinilises pildis ülekaalus. Leukotsütoos on reeglina märkimisväärne (kuni 100 * 109 / l või rohkem), täheldatakse aneemiat ja trombotsütopeeniat. Sternaalse punktsiooni andmed lahendavad diagnoosi küsimuse.

Nakkusliku mononukleoosi vistseraalsete vormide korral tekivad sageli diagnostilised raskused. Haiguse respiratoorseid vorme, mis esinevad nagu gripp või kopsupõletikuna, on ainult anamneesi ja objektiivsete andmete põhjal raske eristada gripist, teistest ägedatest hingamisteede infektsioonidest ja ägeda kopsupõletikuga tüsistunud vormidest. Nakkusliku mononukleoosiga; eado-, müo- või perikardiidi sündroomide, seedevormide (mesoadeniit, apendikulaarne sündroom, pankreatiit jne) tekkega, nagu ka domineeriva kahjustuse korral närvisüsteem(meningiit, meningoentsefaliit jne), on kliinilised ilmingud identsed teise etioloogia nimetatud sündroomidega. Maksavorme, mis väljenduvad kollatõbi, võib olla raske eristada viirushepatiidist.

Nakkusliku mononukleoosi vistseraalsete vormide kliinilise äratundmise oluline tunnus on generaliseerunud lümfadenopaatia, mis ei ole iseloomulik loetletud erineva etioloogiaga sündroomidele, eriti selle kombinatsioonile mandlite kahjustusega. Kuid sel juhul on otsustav tähtsus iseloomulikel hematoloogilistel parameetritel (mononukleaarsete rakuliste elementide arvu suurenemine) ja seroloogiliste uuringute tulemustel. Oluline on meeles pidada, et viirusliku hepatiidiga patsientidel, nagu ka nakkusliku mononukleoosi korral, on vereseerumis võimalik tuvastada heterofiilseid antikehi. Seetõttu tuleks diferentsiaaldiagnostika jaoks rasketel juhtudel kasutada seroloogilistest reaktsioonidest Paul-Bunnel-Davidsoni reaktsiooni, mis võimaldab selgitada tuvastatud heterofiilsete antikehade päritolu.

Ravi.

Praeguseks puudub laste nakkusliku mononukleoosi spetsiifiline ravi, puudub ühtne raviskeem ja puudub viirusevastane ravim, mis viiruse aktiivsust tõhusalt pärsiks. Tavaliselt ravitakse haigust haiglas, rasketel juhtudel soovitatakse ainult voodirežiimi. Laste mononukleoosi raviks on mitu suunda:

Ravi on peamiselt suunatud nakkusliku mononukleoosi sümptomite leevendamisele.

Patogeneetiline ravi lastele antipüreetikumide kujul (Ibuprofeen, Paratsetamool siirupis)

Antiseptilised kohalikud preparaadid stenokardia leevendamiseks, samuti kohalik mittespetsiifiline immunoteraapia, on ette nähtud ravimid Imudon ja IRS 19.

Desensibiliseerivad ained

Üldtugevdav ravi - vitamiiniteraapia, sealhulgas B-, C- ja P-rühma vitamiinid.

Maksafunktsiooni muutuste avastamisel määratakse spetsiaalne dieet, kolereetilised ravimid, hepatoprotektorid.

Immunomodulaatoritel koos viirusevastaste ravimitega on suurim mõju. Võib välja kirjutada Imudoni, Laste Anaferoni, Viferoni ja Cycloferoni annuses 6-10 mg / kg. Mõnikord on metronidasoolil (Trichopolum, Flagyl) positiivne mõju.

Kuna sekundaarne mikroobne floora liitub sageli, on näidustatud antibiootikumid, mida määratakse ainult komplikatsioonide ja orofarünksi intensiivse põletikulise protsessi korral (välja arvatud penitsilliini seeria antibiootikumid, mis põhjustavad 70% nakkusliku mononukleoosiga juhtudest raskeid allergilisi reaktsioone )

Antibiootikumraviga määratakse samaaegselt probiootikumid (Acipol, Narine, Primadophilus lastele jne vt kogu probiootiliste preparaatide loetelu koos hindade ja koostisega)

Raske hüpertoksilise kuuri korral on näidustatud lühiajaline prednisolooni kuur (20-60 mg päevas 5-7 päeva jooksul), seda kasutatakse lämbumise ohu korral.

Trahheostoomi paigaldamine ja kopsude kunstlikule ventilatsioonile üleviimine toimub kõri tugeva turse ja laste hingamisraskuste korral

Kui põrnal on rebenemise oht, tehakse erakorraline splenektoomia.

Ärahoidmine.

Spetsiifilist immunoprofülaktikat nakkusliku mononukleoosi vastu (vaktsineerimine) ei eksisteeri. Kuna nakatumise tee on õhus, on kõik ennetusmeetmed sarnased ägedate hingamisteede haiguste ennetusmeetmetega. Oluline on meeles pidada, et viirus ei saa tugeva immuunsusega organismis "edeneda", seega peate suunama oma jõupingutused kaitsevõime tugevdamiseks. On vaja järgida isikliku hügieeni reegleid, et vältida juhuslikke seksuaalsuhteid.

Pärast lapse kokkupuudet patsiendiga on vaja läbi viia erakorraline profülaktika immunoglobuliini määramise vormis. Seal, kus on haigeid, tehakse patsiendi isiklike asjade pidevat märgpuhastust ja desinfitseerimist.

Nakkuslik mononukleoos on IV tüüpi herpesviiruse (Epstein-Barri viirus) põhjustatud nakkushaigus. On tavaks eristada ägedaid ja kroonilisi vorme.

Seda haigust iseloomustavad spetsiifilised muutused veres, lümfadeniit (), samuti neelukahjustus (väljendub kurguvalu), maksa ja põrna protsessis osalemine, samuti hüpertermia (suurenenud üldine temperatuur kehad).

Soovitame lugeda:

Patoloogia nakkavale olemusele juhtis esimesena tähelepanu silmapaistev vene arst N. F. Filatov, kellest sai Venemaa pediaatriakooli rajaja. Pikka aega nakkuslikku mononukleoosi kutsuti "Filatovi tõveks". Seda tuntakse ka kui "suudlushaigust" (nakkuslik mononukleoosiviirus kandub tervele inimesele sageli suudlemisel süljega kandjalt), monotsüütiline stenokardia ja healoomuline lümfoblastoos.

DNA genoomne herpeselaadne viirus eraldati esmakordselt 1964. aastal.

Nakkuslik mononukleoos lastel varajane iga tavaliselt jääb see peaaegu märkamatuks. Imikute kliinilised sümptomid on tavaliselt "hägused".

Peamine nakkustekitaja edasikandumise viis on õhus. Võimalik on nakatumine hemotransfusiooni (vereülekande) kaudu, samuti majapidamise kontakti kaudu(näiteks - läbi ühise roa).

Kõige sagedamini areneb haigus noortel inimestel (tüdrukutel 14-16-aastaselt ja poistel 16-18-aastaselt). AT vanuserühm vanuses 25-35 eluaastat tuvastatakse Epstein-Barri viiruse antikehad verest peaaegu 100% uuritavatest. Nakkustekitaja allikas on patsient (sh "kustutatud" vormiga) või viirusekandja.

Märge: haigust iseloomustab vähene nakkavus; patogeeni edasikandumiseks on vaja piisavalt pikka kontakti kandjaga.

IV tüüpi herpesviiruse "sissepääsu väravad" on ninaneelu limaskestad. Nakkustekitaja viiakse limaskesta epidermise rakkudesse ja seejärel tungib see verevooluga B-lümfotsüütidesse, kus see aktiivselt paljuneb. Nakkusliku mononukleoosi iseloomulikud kliinilised ilmingud on tingitud just lümfotsüütide lüüasaamisest.

Märge: selle viiruse replikatsioon lümfotsüütides ei põhjusta rakusurma (erinevalt teistest herpeselaadsetest patogeenidest), vaid aktiveerib nende proliferatsiooni (jagunemist).

Kestus inkubatsiooniperiood võib olla erinev - 4 päevast 2 kuuni (keskmiselt on see 1 kuni 2 nädalat).

Healoomulise lümfoblastoosi peamised kliinilised ilmingud on:

  • suurenenud väsimus;
  • lümfadenopaatia (piirkondlike lümfisõlmede suurenemine);
  • hüpertermia;

Samuti võivad esineda järgmised kliinilised ilmingud (individuaalselt või erinevates kombinatsioonides):

  • müalgia;
  • artralgia ( liigesevalu lümfi stagnatsiooni tõttu);
  • (kaasa arvatud migreen);
  • katarraalne trahheiit;
  • katarraalne;
  • vähenemine kokku.

Reeglina on esimene sümptom üldine halb enesetunne ilma muude patoloogia ilminguteta. Esialgne periood kestab keskmiselt umbes nädal. Haiguse arenedes lisandub tõus (kuni 2-3 cm) ja valulikkus. emakakaela lümfisõlmed ja üldise temperatuuri tõus palavikuliste väärtusteni (38-39 ° C).

Nakkusliku mononukleoosiga kaasneb maksakahjustus ja seetõttu täheldatakse sageli selliseid sümptomeid nagu raskustunne paremas hüpohondriumis ja uriini värvuse muutus (see muutub tumedaks).

Patoloogilises protsessis osaleb ka põrn, mistõttu patsiendil on splenomegaalia (suurenemine see keha suuruses).


Tähtis:
kui patsienti raviti ampitsilliini või amoksitsilliiniga, täheldatakse enamikul juhtudel nakkusliku mononukleoosi korral nahalööbeid.

Haiguse kogukestus on keskmiselt 1-2 nädalat, pärast mida algab taastumisperiood. Patsiendi seisund paraneb järk-järgult, kuid üldine nõrkus ja suurendada emakakaela sõlmed võib kesta kuni 3 nädalat.

Võimalikud tüsistused

Kell raske kurss haigused võivad areneda mitmesugused komplikatsioonid närvisüsteemist.

Numbri juurde võimalikud tüsistused sisaldab ka:

  • (välimine ja keskmine);
  • põletik paranasaalsed siinused nina
  • äge;
  • follikulaarne stenokardia;
  • hemolüütiline aneemia.

Mõnel patsiendil on krambid ja käitumishäired. Registreeritud on pehmete ajukelme () ja ajukudede () põletiku arengu juhtumeid.

Tähtis:põrna rebend ei ole välistatud, mis on näidustus kiire operatsioon. See komplikatsioon on äärmiselt haruldane.

Nakkusliku mononukleoosi diagnoosimine

Diagnoosi aluseks on iseloomulike kliiniliste sümptomite olemasolu, kuid seda ei saa nimetada rangelt spetsiifiliseks. Väga sarnaseid ilminguid täheldatakse näiteks mõne muu ägeda nakkushaiguse korral.

Kinnitage nakkusliku mononukleoosi diagnoos. Määrimise uurimisel määratakse lümfotsütoos ja monotsütoos. Samuti välimus iseloomulik muudetud vererakud- mononukleaarsed rakud ("monolümfotsüüdid" või "laia plasma lümfotsüüdid"), mida toodetakse Epstein-Barri viiruse poolt mõjutatud B-lümfotsüütide asemel. Lisaks tuvastatakse veres patogeeni vastased antikehad.

Diferentsiaaldiagnoosimiseks koos nakkushaigused bakteriaalne päritolu (eriti - streptokoki stenokardia, tulareemia ja listerioos) kultiveeritakse. Uuringu materjaliks on mandlite eraldumine.

Kell diferentsiaaldiagnostika lastel tuleks ennekõike välistada (ikterus või Botkini tõbi), Hodgkini tõbi ja äge leukeemia.

Enamikul juhtudel toimub täielik taastumine. Tõsine (sh eluohtlik) tüsistusi registreeritakse vähem kui 1% diagnoositud juhtudest. püsiv pärast nakkuslikku mononukleoosi. Kell järsk langus organismi resistentsus (eriti HIV-nakkuse taustal), on võimalik viiruse taasaktiveerimine.

Tähtis: On kindlaks tehtud, et Epstein-Barri viirus võib lisaks nakkuslikule mononukleoosile põhjustada selliseid tõsiseid haigusi nagu ninaneelu kartsinoom ja Burkitti lümfoom.

Nakkuslik mononukleoos nõuab voodirežiimi, kuni see taandub ägedad sümptomid. spetsiifiline teraapia pole arenenud. Käeshoitav sümptomaatiline ravi, ja võetakse meetmeid keha üldiseks tugevdamiseks.
Pärast taastumist on soovitatav vältida kehaline aktiivsus et vältida sellist tõsist tüsistust nagu põrna rebend. Raskuste tõstmine on rangelt keelatud, isegi kui elund on sisse suurendatud äge periood haigust ei täheldatud.

Märge: kõrge temperatuur vajadusel võite paratsetamooli sisaldavaid ravimeid maha lüüa. Rakendus atsetüülsalitsüülhape sisse sel juhul võib viia eluohtliku haiguse – ägeda hepaatilise entsefalopaatia (Reye sündroomi) tekkeni.

Kuidas ravida laste nakkuslikku mononukleoosi?

Laste nakkusliku mononukleoosi võimalikud sümptomid on järgmised:

  • subfebriilne või febriilne temperatuur;
  • ninakinnisus;
  • käre kurk;
  • üldine nõrkus;
  • unisus;
  • üldise mürgistuse sümptomid;
  • orofarünksi limaskesta punetus;
  • Teravili tagasein neelu;
  • hemorraagiad neelu limaskestal;
  • mandlite märkimisväärne suurenemine;
  • lümfadenopaatia;
  • hepatosplenomegaalia.

Märge: kliiniliste ilmingute raskusaste sõltub haiguse tõsidusest. Võimalikud on mitmesugused sümptomite kombinatsioonid.

Enamik märkimisväärne sümptom, mis suure tõenäosusega viitab täpselt lapse nakkuslikule mononukleoosile, on lümfoidkoe patoloogilisest vohamisest tingitud polüadeniit. Kontrolli käigus leitakse mandlitel iseloomulikke ülekatteid helekollase või hallika tooniga saarte kujul.

Piirkondlike lümfisõlmede lüüasaamine on reeglina kahepoolne.

Kuni 50% väikelastest nakatub Epstein-Barri viirusesse enne 5. eluaastat, kuid haigus on tavaliselt varases eas kergekujuline. Näidustatud on säilitusravi, mis eeldab piisavat hüdratatsiooni (tarbimist piisav vedelikud), loputamine antiseptiliste lahustega (tugeva kurguvalu korral lisatakse neile 2% lidokaiinvesinikkloriidi lahust).

Temperatuuri alandamiseks palavikulise reaktsiooni ajal, samuti põletiku sümptomite raskuse või leevendamise vähendamiseks on soovitatav kasutada MSPVA-sid (paratsetamool, ibuprofeen).

Üldise immuunsuse stimuleerimiseks on näidustatud ravim Imudon ja üldine tugevdamine organism vajab vitamiinravi (C-, P- ja B-rühma vitamiinidega). Diagnoositud langus funktsionaalne aktiivsus maks on näidustus rangele dieedile ja retseptile ravimid hepatoprotektorite ja sapiteede rühmadest. Näidatud ka viirusevastased ravimid(Viferon, Cycloferon, Anaferon). Nende annused määratakse kiirusega 6-10 mg 1 kg lapse kehakaalu kohta.

Sekundaarse ühendamine bakteriaalne infektsioon võib vajada kasutamist (penitsilliinipreparaate ei määrata ülitundlikkusreaktsioonide tekke vältimiseks). Paralleelselt antibiootikumidega määratakse lastele probiootikume (Acipol, Narine).

Lastele näidatakse ranget voodirežiimi. Mõnel juhul on ravi vajalik statsionaarsed tingimused. Tõsine toksilisus on näidustus hormoonravi(on ette nähtud iganädalane prednisolooni kuur). Kõri tugeva turse korral tehakse trahheostoomia, mille järel laps ühendatakse ventilaatoriga.

Laste infektsioosse mononukleoosi ravi sümptomite ja meetodite kohta saate lisateavet, vaadates seda videoülevaadet lastearsti dr Komarovsky osavõtul:

Konev Aleksander, terapeut

Etioloogia

Nakatumise ajastus

1) Epstein-Barri viirus

2) Tsütomegaloviirus

3) Põhjustab inimese 6. tüüpi herpesviirus

4) Segainfektsioonid

Tüüpiline

Kerge vorm

Mõõdukas vorm

Raske vorm

1) Terav.

2) Pikaleveninud.

3) Krooniline.

4) Sujuv (ilma komplikatsioonideta).

5) Tüsistustega:

müokardiit, entsefaliit,

neutropeenia,

trombotsütopeenia, aplastiline aneemia.

Esmane infektsioon või

varjatud infektsiooni taasaktiveerimine

Ebatüüpilised vormid:

subkliiniline

(asümptomaatiline)

Vistseraalne (harv)

Nakkuslik mononukleoos jaguneb tüübi, raskusastme ja kulgemise järgi. Tüüpilisteks juhtudeks on haigusjuhud, millega kaasnevad peamised sümptomid (suurenenud lümfisõlmed, maks, põrn, tonsilliit, lümfomonotsütoos ja/või ebatüüpilised mononukleaarsed rakud vereanalüüsis). Ebatüüpiliste hulka kuuluvad haiguse kustutatud, asümptomaatilised ja vistseraalsed vormid. Tüüpilised vormid jagunevad raskusastme järgi kergeteks, mõõdukateks ja rasketeks. Raskusastme näitajad on mürgistuse raskusaste, lümfisõlmede, maksa ja põrna suurenemise määr, orofarünksi ja ninaneelu kahjustused, atüüpiliste mononukleaarsete rakkude arv perifeerses veres. Vistseraalset vormi peetakse alati raskeks. Nakkusliku mononukleoosi kulg võib olla äge, pikaajaline, krooniline, sujuv (ilma tüsistusteta), tüsistustega (entsefaliit, müokardiit, neutropeenia, trombotsütopeenia, aplastiline aneemia, põrna rebend).

Nakkusliku mononukleoosiga patsiendi uurimise skeem.

Anamneesi kogumisel peate välja selgitama nakkuse allika. Selleks on vaja välja selgitada, kas laps oli kontaktis nakkusliku mononukleoosiga patsientidega või Epstein-Barri viiruse, CMV või HHV-6 tüüpi "kandjatega". Kas tehti parenteraalseid manipulatsioone, kui jah, siis milliseid, millal ja millega seoses? Kas laps põeb mõnda somaatilist haigust (eriti millega kaasneb immuunsupressiooni seisund).

Tähelepanu tuleb pöörata laienenud lümfisõlmede ilmnemise tõsidusele ja ajastusele, nina hingamisraskustele, palavikule, mürgistusnähtudele, orofarünksi kahjustustele, maksa ja põrna suurenemisele, nahalööbele.

Patsiendi läbivaatusel tuleb tähelepanu pöörata patsiendi üldisele seisundile ja enesetundele, kehatemperatuurile, kehakaalule ja selle vastavusele. vanuse norm, naha ja nähtavate limaskestade värvus, lümfisõlmede seisund, nahaalune rasvkude, orofarünks.

Tuvastage muutused seedimises südame-veresoonkonna süsteemist, hingamiselundid, maks, põrn, neerud. Määrake väljaheite iseloom, urineerimine. Viige läbi kesknärvisüsteemi seisundi uuring.

Patsiendi jälgimisel haiguse dünaamikas tuleb hinnata haiguse tõsidust, võttes arvesse palaviku astet, joobeseisundi sümptomite raskust ja kestust, lümfisõlmede suurenemist, maksa, põrna, orofarünksi kahjustusi, nahalööve, ebatüüpiliste mononukleaarsete rakkude arv perifeerses veres, muutused biokeemiline analüüs veri (ALAT ja ASAT taseme tõus).

Diagnoosi põhjendamisel tuleb arvesse võtta laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute tulemusi: vere, uriini ja sülje uurimine PCR-is EBV DNA, CMV DNA, HHV-6 tüüpi DNA (kvalitatiivne ja kvantitatiivne) ja / või nende AG vere lümfotsüütides RIF-is monoklonaalsete antikehadega , seroloogiline uuring IgM ja IgG klassi (kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed) EBV antigeenide (EBNA, VCA, EA), CMV ja HHV-6 tüüpi antikehade olemasolu tuvastamiseks, biokeemiline vereanalüüs (ALT, AST, LDH, ASL-O, valk, valgufraktsioonid, uurea), HIV, B- ja C-hepatiidi, G ja TTV seroloogiline uuring, orofarünksi mikrofloora bakterioloogiline uuring, kõhuõõne organite ultraheliuuring , üldised analüüsid veri ja uriin.

Määrake tüsistuste ja kaasuvate haiguste olemasolu lapsel.

Kontrollige oma ettevalmistust, vastates testikontrolli ja situatsiooniülesannete küsimustele:

1. Millised viirused on nakkusliku mononukleoosi tekitajad?

a) herpes simplex viirus

b) tsütomegaloviirus

c) vericella-zoster viirus

d) Epstein-Barri viirus

e) adenoviirus

e) inimese herpesviiruse tüüp 6?

2. Millisesse perekonda kuuluvad nakkusliku mononukleoosi tekitajad?

a) pikornaviirused

b) herpeedilised viirused

c) paramüksoviirused?

3. Herpesviirused on:

4. Epstein-Barri viirusel on järgmised antigeenid:

a) pinna S-antigeen, tuuma C-antigeen

b) somaatiline O-antigeen, kapsli K-antigeen, flagellaarne H-antigeen

c) X-antigeen, Y-antigeen, R-antigeen

d) väga varajased antigeenid - IE (kohe varane), varajased antigeenid - EA (varajane), hilised antigeenid - LA (hiline).

e) viiruse kapsiidi antigeen (VCA), tuumaantigeen (EBNA), varajane antigeen (EA), membraani antigeen (MA).

5. Tsütomegaloviirust iseloomustavad:

a) kiire replikatsioon

b) aeglane replikatsioon

c) omab väga varaseid antigeene - IE (kohe varane), varajased antigeenid - EA (varajane), hiliseid antigeene - LA (hiline)

d) on laia koetropismiga

e) mõjutab ainult süljenäärmeid

f) müokardiinfarkti korral mõjutab T-lümfotsüüte

g) MI korral mõjutab B-lümfotsüüte.

6. Epsteini-Barri viirus põhjustab:

a) nakkuslik mononukleoos

b) sarkoidoos

c) Burkitti lümfoom

d) DiGiorgi sündroom

e) nasofarüngeaalne kartsinoom

e) tsüstiline fibroos

g) keele karvane leukoplaakia

h) Duncani sündroom.

7) Seotud tsütomegaloviirusega:

a) sepsis

b) perinataalne infektsioon

c) nakkuslik mononukleoos

d) parotiit

e) elundite ja kudede siirdamise tüsistused

e) retiniit

g) kopsupõletik

h) hepatiit

i) entsefaliit.

8) Inimese herpesviirus tüüp 6 (tüüp HHV-6) on seotud:

a) vöötohatis

b) äkiline eksanteem lastel

c) nakkuslik mononukleoos

d) herpes labialis

e) lümfoomid

e) hepatiit

g) entsefaliit

h) psühhoosid.

9. Herpes – nakatunud IV, V ja VI tüüpi viirused:

a) 5-7% maailma elanikkonnast

b) 10-20% maailma rahvastikust

c) 50% maailma elanikkonnast

d) 80-100% maailma rahvastikust.

10. EBV, CMV ja HHV-6 tüüpi kõrgeim levimus on täheldatud:

a) arenenud riikides

b) arengumaades

c) sotsiaalselt vähekindlustatud peredes.

11. EBV, CMV ja HHV-6 tüüpi edasikandumine võib toimuda:

a) õhus

b) õhk-tolm viis

c) kontakt-leibkonna teel

d) seksuaalselt

e) vereülekandega

f) vertikaalse ülekandega

g) rinnapiima kaudu.

12. MI inkubatsiooniperiood on:

b) 5-7 päeva

c) 15 päeva - 2 kuud

d) 9–12 kuud.

13. Nakkusliku mononukleoosi patogenees põhineb:

a) lümfoproliferatiivne protsess

b) seedetrakti epiteeli viiruste kahjustus

sisse) hajutatud demüelinisatsioonikolded peas ja selgroos

d) seljaaju eesmiste sarvede motoorsete neuronite atroofia

e) ülemiste hingamisteede epiteeli kahjustus viiruste poolt.

14. Nakkusliku mononukleoosi peamine sümptomite kompleks sisaldab:

a) palavik

b) lümfadenopaatia

c) kroonilise väsimuse sündroom

d) orofarünksi kahjustus

e) perifeerne parees

e) hepatosplenomegaalia

g) lihaste atroofia

h) lümfomonotsütoos ja/või atüüpiliste mononukleaarsete rakkude ilmnemine perifeerses veres.

15. Lisaks nakkusliku mononukleoosi peamisele sümptomite kompleksile võib esineda:

a) eksanteem

b) entsefaliit

c) ninakinnisus ja norskamine

e) türeoidiit

e) näo turse

g) encopresis

h) silmalaugude passiivsus

i) ülemiste hingamisteede katarraalsed ilmingud

j) vahelduv lonkamine

k) seedetrakti häired.

16. Nakkusliku mononukleoosi puhul on kõige tüüpilisem järgmiste lümfisõlmede rühmade suurenemine:

a) tagumine

b) kaenlaalune

c) kubitaalne

d) kubeme.

17. Lümfisõlmede mädanemine nakkusliku mononukleoosi korral:

a) 80–90% juhtudest

b) ei juhtu

c) 20-30% juhtudest

d) 5-10% juhtudest.

18. Nakkusliku mononukleoosiga laste orofarünksi kahjustused on:

a) viiruslik etioloogia

b) viiruslik-bakteriaalne etioloogia

c) bakteriaalne etioloogia

d) seente etioloogia.

19. Nina hingamise raskused nakkusliku mononukleoosi korral on seotud:

a) rohke limane eritis ninast

b) nina-neelu mandlite suurenemine

c) sinusiit.

20. Nakkuslikku mononukleoosi iseloomustavad:

a) leukotsütoos

b) neutrofiilia

c) trombotsütopeenia

d) ESR-i kiirendus

e) lümfomonotsütoos

f) ebatüüpiliste mononukleaarsete rakkude ilmumine

g) aneemia

h) transaminaaside aktiivsuse suurenemine

i) leeliselise fosfataasi aktiivsuse suurenemine.

21. Nakkusliku mononukleoosi ebatüüpiliste vormide hulgas on:

a) kustutada

b) subkliiniline

c) vistseraalne

d) fulminantne.

22. Nakkusliku mononukleoosi diagnoosimiseks kasutatakse järgmisi reaktsioone heterofiilsete antikehadega:

a) Horner

b) Paul-Bunnel-Davidson

c) Belski-Filatov-Koplik

d) Tomchik

e) Waterhouse-Frederiksen

e) Hoff-Bauer.

23. Heterofiilsete antikehade test võib olla positiivne, kui:

a) MI EBV-etioloogia

b) MI CMV etioloogia

c) HHV-6 - MI etioloogia

d) EBV + CMV - MI etioloogia

e) EBV + HHV-6 – MI etioloogiad

f) CMV + HHV-6 - MI etioloogia

g) EBV + CMV + HHV-6 - MI etioloogia.

24. Epstein - Barri viirus Nakkusliku mononukleoosi etioloogiat kinnitab veres tuvastamine:

a) EBNA-vastane IgM

b) anti-TOXO IgM

c) EA-vastane EBV Ig G

d) EA-vastane EBV Ig M

e) anti HBc Ig M

f) EBV DNA veres, süljes, uriinis

g) anti-VCA EBV Ig G

h) anti-VCA EBV Ig M.

25. MI CMV etioloogiat kinnitab:

a) CMV DNA veres ja/või CMV AG vere lümfotsüütides

b) anti HBc Ig M

c) CMV-vastane Ig G

d) CMV-vastane Ig M

e) CMV-vastane Ig A

f) CMV DNA süljes, uriinis

g) anti-HAV Ig M.

26. HHV-6 - nakkusliku mononukleoosi viiruslikku etioloogiat kinnitab veres tuvastamine:

a) anti-HAV IgM

b) HHV-6 DNA veres, süljes, uriinis

c) CMV-vastane IgG

e) anti-HHV-6 IgM.

27. MI tuleb eristada:

a) adenoviiruse infektsioon

b) orofarünksi subtoksiline difteeria

c) toksoplasmoos

d) listerioos

e) orofarüngeaalse difteeria lokaalne vorm

e) hingamisteede difteeria

g) orofarünksi toksiline difteeria

h) klamüüdia, mükoplasma infektsioon

i) hemoblastoosid

j) orofarünksi kandidoos

k) mumpsi infektsioon.

28. Nakkusliku mononukleoosi tüsistused on:

a) entsefaliit

b) näonärvi parees

c) orofarünksi bakteriaalne infektsioon

d) osteomüeliit

e) põrna rebend

f) immuunsüsteem: aneemia, trombotsütopeenia, neutropeenia

g) hingamisseiskus

h) müokardiit.

29. MI etioloogiliseks raviks kasutage:

a) fluorokinoloonid

b) rekombinantse alfa-interferooni preparaadid

c) proteolüüsi inhibiitorid

d) interferooni indutseerijad

e) intravenoossed immunoglobuliinid

e) gantsükloviir

g) atsükloviir

30. Infektsioosse mononukleoosiga patsiendile on nasaalse hingamise väljendunud raskuse tõttu soovitatav määrata:

a) hapnikravi

b) antibiootikumikuur 5-7 päeva

c) prednisolooni lühikuur.

Kontrolli vastuste õigsust:

1- b, d, f; 2- b ; 3 - b; 4 - d; 5- b, c, d, f; 6 - a, c, e, g, h;

7 - b, c, e, f, g, h, i; 8 - b, c, e, f, g, h; 9 - G; 10 - b, c;

11 - a, c, d, e, f, g; 12 - sisse; 13 - a; 14 - a, b, d, f, h; 15 - a, c, e, h, i, l;

16 - a; 17 - b; 18 - a; 19 - b; 20 - a, d, e, f, h; 21 - a B C; 22 - b, d, f;

23 - a, d, e, g; 24 - a, c, d, f, g, h; 25 - Ja kus; 26 - b, d;

27 - a, b, d, g, h, i, k; 28) - a, c, e, f, g, h; 29 - b, d, e, g; 30 - sisse.

Viitevastuste summa on 99

Õpilaste vastuse skoori arvutamine:

A (õigete vastuste summa)

K (assimilatsioonikoefitsient) \u003d ---------------

B (viitevastuste summa)

Kui K on alla 0,7, on hinnang mitterahuldav

- " - = 0,7-0,79 - rahuldav

- "- = 0,8-0,89 - hea

- " - = 0,9-1,0 - suurepärane

Vasta ülesannete küsimustele

I. 6-kuune laps haigestus ägedalt kehatemperatuuri tõusuga kuni palavikuni, täheldati nohu ja köha. Neljandal haiguspäeval ilmnes näo turse, silmalaugude paistetus ja norskamine. Nädala lõpuks tekkisid kurguvalu ja makulopapulaarne lööve ilma lööbe staadiumi ja eelistatud lokaliseerimiskohtadeta.

Perifeerses veres esines haiguse esimesel nädalal stab- ja segmenteeritud neutrofiilide taseme tõus, haiguse teisel nädalal lümfomonotsütoos ja atüüpilised mononukleaarsed rakud. Paul-Bunnel-Davidsoni ja Hoff-Baueri reaktsioonid on positiivsed. Lapse veres, uriinis, süljes leitakse EBV DNA, veres ja süljes - HHV-6 tüüpi DNA.

3. Milliseid täiendavaid uuringuid tuleks diagnoosi kinnitamiseks teha?

4. Milliste spetsialistide konsultatsioone on vaja täiendavate uuringute mahu määramiseks ja ravitaktika selgitamiseks?

6. Millised on omadused seda haigust väikelastel?

II. 8-aastane hemofiiliat põdev laps sai keele frenulumvigastuse, millega kaasnes pikaajaline veritsus. Hemostaatilisel eesmärgil viidi haiglas läbi värskelt külmutatud plasma transfusioon. Teraapia taustal verejooks peatati, seisund normaliseerus ja patsient kirjutati koju.

Kuu aega pärast haiglast väljakirjutamist lapse seisund halvenes. Järk-järgult tõusis kehatemperatuur, naha ja kõvakesta kollasus, kurguvalu neelamisel, perifeersed lümfisõlmed, aga ka maks ja põrn, tumenes uriin ja muutusid väljaheited. Täheldati peavalu, anoreksiat, kõhuvalu, nõrkust ja halba enesetunnet. Orofarünksi limaskest oli mõõdukalt hüpereemiline, turse, palatinaalsed mandlid olid laienenud, need olid ülekatted.

Uurimise käigus tuvastati perifeerses veres, biokeemilises vereanalüüsis ebatüüpilised mononukleaarsed rakud - konjugeeritud bilirubiini taseme tõus, aluselise fosfataasi aktiivsus, AlAT, AsAT. Vereseerumis leiti anti-CMV IgM, anti-CMV IgA, kõrge CMV-vastase IgG sisaldus.

1. Märkige oletatav kliiniline diagnoos.

2. Milliste kliiniliste sümptomite põhjal saab seda diagnoosi panna?

5. Milliste haiguste puhul on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika?

III. 6-aastane laps haigestus ägedalt temperatuuri tõusuga 37,7ºC-ni, mis püsis viimastel päevadel 38-38,5ºC tasemel. Haiguse viiendal päeval ilmnes emakakaela lümfisõlmede suurenemine. Kümnendal haiguspäeval - mandlitele pealepanek. Üheteistkümnendal haiguspäeval viidi laps haiglasse.

Vastuvõtmisel oli patsient keskmise raskusega, temperatuur 37,9ºC, kaebused kurguvalu neelamisel. Nahk on kahvatu, puhas. Eesmised ja tagumised emakakaela lümfisõlmed on palpeeritavad, suurenenud kuni 2 cm, liikuvad, mõõdukalt valusad. Aksillaarne, kubeme kuni 1 cm, elastne, liikuv, valutu. Ninahingamine on mõõdukalt raske, ninakäikudest eritist ei tule. Vesikulaarne hingamine kopsudes. Südamehelid on rütmilised, kõlavad. Neelu on eredalt hüpereemiline, turse, määratakse neelu tagumise seina vasaku külgsamba hüpertroofia ja kollakad ülekatted sellel. Mandlid on II astmeni laienenud, hüpereemilised, ilma pealekandmiseta. Kõht on pehme ja valutu. Maks ulatub rannikukaare servast allapoole 3 cm, põrn 2 cm.

Üheteistkümnenda haiguspäeva vereanalüüsis: HB-103 g/l, er. 3,5 10 12/l, L-9,4 10 9/l, e-1, n-3, s 17, l 39, m-12, tromb. 105·10 9/l, pl.cl -4, ESR-20 mm/h, atüüpilised mononukleaarsed rakud-24%.

Paul-Bunneli test 13. haiguspäeval on negatiivne.

PCR tuvastas EBV DNA veres ja süljes ning CMV DNA veres, süljes ja uriinis.

ELISA-s - anti-VCA EBV Ig M; anti-VCA EBV IgG; anti-EA EBV Ig M; anti-EA EBV IgG; anti-CMV IgM; anti-CMV IgG.

1. Märkige oletatav kliiniline diagnoos.

2. Milliste kliiniliste sümptomite põhjal saab seda diagnoosi panna?

3. Milliseid uuringuid tuleks teha diagnoosi kinnitamiseks?

4. Milliste spetsialistide konsultatsioone on vaja täiendavate uuringute mahu määramiseks ja ravitaktika selgitamiseks?

5. Milliste haiguste puhul on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika?

TEST-ÜLESANNE.

5-aastane poiss haigestus ägedalt temperatuuri tõusuga palavikuliseks. Haigusega kaasnesid väljendunud joobeseisundi sümptomid: nõrkus, letargia, adünaamia, korduv oksendamine. Laps viidi haiglasse 5. haiguspäeval.

Ema märkis, et lapsel oli ninakinnisus, mis intensiivistus esimese haigusnädala lõpuks, tekkis nina hääletoon, unes norskamine. Vastuvõtmisel - tõsine seisund, palavikuline palavik. Poiss on loid, adünaamiline. Nahk on kahvatu. Lümfisõlmed - järsult suurenenud, emakakaela lümfisõlmede konglomeraadid muutsid kaela konfiguratsiooni. Nina kaudu hingamine puudus täielikult, see viidi läbi suu kaudu, oli "norkamine", nägu punnis, silmalaud pasteedis. Avastati muutused kardiovaskulaarsüsteemis: tahhükardia, vererõhu tõus, summutatud südamehääled. Orofarünksi limaskest on hüpereemiline, palatiinsed mandlid puutuvad piki keskjoont kokku, neil on tahked membraansed ülekatted. Maks +5 +5 + in / 3, põrn +5 rannikukaare serva alt. Maks ja põrn olid palpatsioonil õrnad ning täheldati kõhuvalu. 6. haiguspäeval täheldati hemorraagilise sündroomi ilminguid: petehhiad suuõõne ja orofarünksi limaskestal, petehhiaalne lööve kehatüvel, ninaverejooks. Kehatemperatuur ulatus 41,2 ºС-ni. 7. haiguspäeval tekkis naha ja kõvakesta kollasus, uriin tumenes, väljaheide muutus värviliseks.

Perifeerses veres leiti 52% ebatüüpilisi mononukleaarseid rakke. Vere biokeemilises analüüsis - AlAT aktiivsuse suurenemine kuni 483 U / l ja AsAT kuni 467 U / l. Paul-Bunnel-Davidsoni reaktsioon on positiivne. Vereseerumis leiti anti-EBV EA IgM, anti-EA EBV Ig G, anti-VCA EBV Ig M; anti-VCA EBV Ig G.

EBV DNA leiti verest, süljest ja uriinist.

Vasta esitatud küsimustele:

    Tehke üksikasjalik kliiniline diagnoos.

    Milliste kliiniliste sümptomite ja laboratoorsete tulemuste põhjal pandi kliiniline diagnoos?

    Nimetage võimalik nakkusallikas ja -tee.

    Milliste andmete põhjal saab hinnata nakatumise aega?

    Millised on peamised sümptomid, mis määravad haiguse tõsiduse?

    Millised muud patoloogilised seisundid peale sellel lapsel esinevate on iseloomulikud nakkusliku mononukleoosi vistseraalsele vormile?

    Kas maksakahjustus on sellele haigusele iseloomulik?

    Milline on IV, V ja VI tüüpi herpeediliste viiruste mõju immuunsüsteemile?

    Mis on seotud positiivne tulemus Paul-Bunnel-Davidsoni reaktsioonid sellel patsiendil?

    Milliseid muid reaktsioone heterofiilsete antikehadega kasutatakse nakkusliku mononukleoosi diagnoosimiseks?

    Milline on selle lapse prognoos?

    Milliseid etiotroopseid aineid saab sel juhul kasutada?

    Milliseid meetodeid spetsiifiline ennetamine Kas Epsteini-Barri viirusinfektsioonid on praegu olemas?

Testiülesande vastused

1. Viirusliku etioloogiaga Epstein-Barri nakkuslik mononukleoos. Tüüpiline. Raske vorm.

2. Väljendas joobeseisundi sümptomid, palavik, lümfoproliferatiivse sündroomi ilmingud: lümfisõlmede, maksa ja põrna märkimisväärne suurenemine, orofarünksi kahjustus, hemorraagilise sündroomi ilmnemine, kollatõbi. Vereanalüüsis - ebatüüpiliste mononukleaarsete rakkude ilmnemine (52%), EBV-vastase EA IgM, EA-vastase EBV Ig G, VCA-vastase EBV Ig M tuvastamine vereseerumis; anti-VCA EBV Ig G. EBV DNA tuvastamine veres, süljes, uriinis, Paul-Bunnel-Davidsoni reaktsiooni positiivne tulemus, hepatotsellulaarse (AlAT, AsAT) suurenenud aktiivsus.

3. Nakkuse allikaks võib olla nakkusliku mononukleoosiga patsient või Epstein-Barri viiruse kandja.

4. Sellisel juhul võime arvata, et nakatumine toimus mitte varem kui 1 kuu tagasi.

5. Mürgistuse sümptomid, palavik, lümfadenopaatia, orofarüngeaalsed kahjustused, hepatosplenomegaalia, hemorraagiline sündroom, kollatõbi, 52% ebatüüpiliste mononukleaarsete rakkude ilmnemine perifeerses veres.

6. Kesknärvisüsteemi, neerude, neerupealiste ja teiste elutähtsate organite kahjustus. Nakkusliku mononukleoosi vistseraalne vorm lõpeb sageli surmaga.

7. Jah. Nüüdseks on veenvalt tõestatud, et Epstein-Barri viirus on vaieldamatu hepatotroopne patogeen.

8. Nakkuslikku mononukleoosi võib pidada immuunsüsteemi haiguseks, mis on tingitud viiruste paljunemisest B- ja T-lümfotsüütides ning võimalikust immuunpuudulikkuse seisundi tekkest. Viirus sisaldub ja paljuneb B-lümfotsüütides.

9. Paul-Bunnel-Davidsoni reaktsiooni positiivset tulemust sellel patsiendil seostatakse heterofiilsete IgM antikehade tootmisega EBV antigeeni vastu, mis aglutineerivad jäära erütrotsüüte.

10. Tomczyki reaktsioon – trüpsiiniga töödeldud veise erütrotsüütide aglutinatsioonireaktsioon patsiendi seerumiga, mida on töödeldud neeruekstraktiga Merisiga. Goff-Baueri reaktsioon on hobuste erütrotsüütide aglutinatsioonireaktsioon patsiendi seerumiga klaasil.

11. Nakkusliku mononukleoosi raske vorm lõppeb valdaval enamusel juhtudest paranemisega.

12. Rekombinantse alfa-interferooni preparaadid: "Viferon" suposiitides, "Grippferon" intranasaalselt, interferooni indutseerijad (sh "Cycloferon"), viiruse DNA replikatsiooni inhibiitorid: atsükloviir, intravenoossed immunoglobuliinid ("Octagam", "Pentaglobin", "Introglobiin" , Immobio, Pentaglobin jne).

13. Epsteini-Barri viirusinfektsiooni spetsiifilisi ennetusmeetodeid ei ole veel välja töötatud.

Nakkusliku mononukleoosi osatähtsus struktuuris nakkuslik patoloogia sisse viimased aastad oluliselt suurenenud teiste infektsioonide esinemissageduse vähenemise tõttu. AIDSi leviku oht, mille puhul tekib mõni nädal või kuu pärast nakatumist mononukleoositaoline sündroom, muudab meid iga selle nakkusjuhtumi suhtes eriti tähelepanelikuks.
Nakkuslik mononukleoos (Filatovi tõbi), äge viirusnakkus iseloomustab palavik põletikulised nähtused neelus emakakaela lümfisõlmede, põrna ja maksa suurenemine, hematoloogilised muutused ja heterofiilsete antikehade tiitri tõus. Seda haigust kirjeldas esmakordselt N.F. Filatov 18895. aastal nime all "idiopaatiline emakakaela näärmete põletik". 1920. aastal nimetasid Sprint ja Evans, avastanud hematoloogilised muutused, seda haigust nakkuslikuks mononukleoosiks. 1932. aastal rakendasid Paul ja Bunnell seroloogiliseks diagnoosimiseks heterohemaglutinatsiooni testi.
Ladina-Ameerika riikides, Kesk-Aafrika, Lõuna-Aasias on esimese 4 eluaasta laste nakatumise määr 80-90%, samas kui USA-s, Austraalias ja Lääne-Euroopa riikides registreeritakse sama protsent eelkooliealiste ja laste rühmas. noorem vanus. NSV Liidu Euroopa osas on selle haiguse tekitaja vastaste antikehade kõrgeimad tiitrid eelkooliealistel lastel.
Enamik teadlasi usub, et Epsteini-Barri viirus on mononukleoosi põhjustaja, kuigi seda pole otseselt patsientidest eraldatud. See on DNA-d sisaldav viirus herpesrühmast, sfäärilise kujuga 4 antigeeniga. See on tundlik eetri suhtes. Paljuneb ainult Burkitti kasvaja lümfoblastide kultuurides, nakkusliku mononukleoosiga patsientide veres, leukeemilistes rakkudes ja ajurakkude kultuuris terve inimene. Selle võime põhjustada lümfoidset neoplaasiat marmosettidel (teatud tüüpi ahvid) ja öökulli ahvidel on kindlaks tehtud. Epsteini-Barri viirusel on lümfoidkoe suhtes tropism ja see võib püsida pikka aega peremeesrakkudes latentse infektsioonina. Mängib etioloogilist rolli Burkitti lümfoomi ja võib-olla ka nasofarüngeaalse kartsinoomi korral. Infektsiooni sissepääsu väravad on nina ja orofarünksi limaskest ning neelu lümfiringe piirkond. Siit levib viirus juba inkubatsiooniperioodi lõpus hematogeenselt ja lümfogeenselt üle kogu keha. Lümfoidkoesse settides põhjustab see selles hüperplastilisi protsesse koos lümfotsüütide infiltraatide moodustumisega ja nn atüüpiliste mononukleaarsete rakkude vabanemisega perifeersesse vereringesse. Vaatamata sellele, et viirustel puudub otsene kahjustav toime elundirakkudele, funktsionaalsed häired võimalikud on maksa-, neeru-, närvi-, kardiovaskulaarsed ja muud süsteemid. Selle põhjuseks on perivaskulaarsete infiltraatide moodustumine, immuunkomplekside kogunemine, veresoonte läbilaskvuse suurenemine, millega kaasneb ainevahetushäire, lümfi- ja vereringehäired elundites.
Spetsiifilised tsütoloogilised muutused ja mandlite lokaalse immunoloogilise reaktiivsuse vähenemine aitavad kaasa bakteriaalse infektsiooni kinnitumisele koos põletiku tekkega. Inkubatsiooniperioodi kestus on keskmiselt 5-20 päeva. Haigus algab sageli ägedalt, palaviku kuni kõrge arvuni, nõrkuse, peavaluga. Palju vähem tõenäoline, et tuvastatakse prodroom. Haiguse alguses täheldatakse palavikku 37,5 ° C ja saavutab 1. nädala lõpuks maksimumi (38,5–40 ° C), seejärel püsib see veel mitu päeva (kuni 10–14). Vale tüüpi temperatuurikõver, kalduvus lüütilisele langusele palavikuperioodi lõpus. Täiskasvanud patsientidel on temperatuur kõrgem ja saavutatakse kauem kui lastel, haiguse alguses on sageli külmavärinad. Alla 1-aastastel lastel täheldatakse sagedamini subfebriili seisundit. Maksimaalse temperatuuritõusu perioodil haiguse kõrgusel võib mõnel patsiendil esineda nahal ja limaskestadel petehhiaalne lööve, nina ja muud verejooksud, mis on seotud veresoonte läbilaskvuse suurenemise ja trombotsütopeeniaga. Lastel alates haiguse esimestest päevadest on esiplaanil ninaneelu kahjustus, mis väljendub nasaalse hingamise raskustes. Laps hingab poolavatud suu kaudu, hääl omandab ninatooni, nägu on "adenoidse" välimusega. Eritumine ninast on väike. Eriti mõjutatud on esimeste eluaastate lapsed, kui nasaalse hingamise märkimisväärne raskus ja järsult suurenenud lümfoidkoest tingitud hingamisteede obstruktsioon põhjustavad vale laudjasündroomi väljakujunemist. hingamispuudulikkus. Kõigil patsientidel määratakse orofarünksi uurimisel neelu ja neelu tagumise seina hüpereemia koos suure koguse limaga, sageli granulaarne farüngiit (tagaseina hele, jämedalt väljendunud granulaarsus). Mandlite turse ja lõtvus - püsivad sümptomid haigused. Alati ei leita mandlite ülekatteid saarte, kilede, valkjaskollaste või määrdunudhallide triipude kujul. Need on lahtised, konarlikud, kergesti eemaldatavad ja hõõrutavad klaasklaaside vahel. Esimese 2 päeva jooksul ilmnenud kurguvalu sümptomite kompleks kestab keskmiselt 7-13 päeva ja lastel, kellel on nekrootilised muutused mandlites - isegi kauem. Täiskasvanud patsientidel nihkub stenokardia alguse aeg tavaliselt haiguse 3-6 päeva võrra. Vanematel inimestel seda peaaegu ei esine. Haiguse 2-3. päeval võib tuvastada nakkusliku mononukleoosi ühe peamise kliinilise sümptomi - kõigi lümfisõlmede rühmade suurenemise ühel või teisel määral. AT enamus emakakaela tagumise rühma lümfisõlmed suurenevad, moodustades justkui keti piki sternocleidomastoid lihase tagumist serva ja on silmaga selgelt nähtavad. Lümfisõlmed muutuvad tihedaks, säilitavad elastsuse, ei ole üksteise ja ümbritseva koe külge joodetud ning on palpatsiooni suhtes kergelt tundlikud. Noorematel lastel suurenevad sageli oluliselt eesmise emakakaela rühma lümfisõlmed, mille tõttu muutub kaela konfiguratsioon. Kõhuõõne surmajärgsete ja lümfisõlmede suurenemine võib põhjustada arengut. kõhu sündroom koos kõhuvalu, puhitus, iiveldus, oksendamine, lahtine väljaheide. Lümfisõlmede suurused varieeruvad läbimõõduga 0,5–3–4 cm, nende vähenemine algab tavaliselt 7–10 päeva pärast ja võib mitu nädalat edasi lükata. Põrna suurenemine toimub tavaliselt paralleelselt maksa suurenemisega ja saavutab maksimumi 7-10 haiguspäevaks. Palpatsioonil olev põrn on sile, elastne, ulatub 2-4 cm kaldakaare serva alt välja. On esinenud põrna olulise suurenemise juhtumeid koos elundi rebendiga, mis on üks nakkusliku mononukleoosi spetsiifilisi tüsistusi ja nõuab viivitamatut ravi. kirurgiline sekkumine. Põrna suuruse normaliseerumine toimub tavaliselt 3-4 nädala lõpuks, harvem - see venib mitu kuud. Maksa suurenemine on enamikul juhtudel märkimisväärne - selle serv on tihe, 3-5 cm rannikukaare all on palpeeritav kergelt valulik serv. Hepatomegaalia (maksa suurenemine) raskusaste on kõige suurem eelkooliealistel lastel. Elundi suuruse vähenemine toimub alles haiguse 2. kuu keskpaigaks. Mõnikord püsib hepatolienaalne sündroom pärast nakkusliku mononukleoosi põdemist 6-8 kuud. Mõnel juhul kaasneb haigusega kliinilise pildi kõrgusel kollatõbi - naha ja kõvakesta ikterus (ikterus), mõnikord uriini ja väljaheidete värvuse muutus. Hüperbilirubineemia (bilirubiini sisalduse suurenemine vereseerumis) on tavaliselt ebaoluline, maksa ensümaatilised ja valkude sünteetilised funktsioonid on rohkem häiritud, mida tõendab suurenenud jõudlus tümooli test, hüpergammaglobulineemia (gammaglobuliinide taseme tõus vereseerumis), erinevate ensüümide aktiivsuse tõus. Perifeerse vere pildi muutus avastatakse kõige sagedamini juba 1. nädalal. Patsientidel suureneb valgevere mononukleaarsete elementide (lümfotsüüdid, monotsüüdid, plasmarakud) arv 60-70% -ni, mis on eriti sageli leitud nende absoluutarvu arvutamisel. Leukotsütoos jõuab 20-30 * 109 / l, ESR - 15-30 mm / tunnis, ebatüüpiliste mononukleaarsete rakkude arv suureneb. Diagnostiliseks tasemeks peetakse nende sisaldust perifeerses veres üle 10%. Sellised veremuutused võivad püsida kuni 2-3 kuud. Keskealistel ja eakatel patsientidel ilmneb verereaktsioon hiljem ja kestab kauem (kuni 1-3 aastat), samas kui normaalset ESR-i ja leukopeeniat täheldatakse sagedamini. Nakkusliku mononukleoosi harvaesinevateks sümptomiteks on polümorfne lööve kogu kehas ilma spetsiifilise lokaliseerimiseta (makulopapulaarne, täpiline, roosakas, urtikaaria). Sagedamini tekivad lööbed väikelastel haiguse 2.-3. päeval, püsivad 4-7 päeva ja kaovad, jätmata järele pigmentatsiooni ja ketendust. Seoses nina-neelu ja neelu lümfoidkoe kahjustusega on sageli märgatav lümfostaasi areng lastel, näo turse ja pastakujulised silmalaugud. Hoolimata haiguse tavaliselt healoomulisest käigust, täheldatakse harvadel juhtudel neerukahjustuse sümptomeid interstitsiaalse nefriidi kujul. Selle haiguse korral mõjutab närvisüsteem sageli meningiidi, entsefaliidi või polüradikuloneuriidi arengut. To spetsiifilised tüsistused Nakkuslik mononukleoos klassifitseeritakse ägedaks hemolüütiline aneemia, hemorraagiline sündroom, kahjustus kilpnääre.
Klassifitseerimisel kliinilised vormid Patogeneetilise printsiibi alusel eristatakse kerge, keskmise ja raske raskusastmega nakkusliku mononukleoosi tüüpilisi ja ebatüüpilisi vorme, mille kulg on keeruline ja tüsistusteta. To tüüpilised vormid hõlmavad neid, mille peamised nähud on selgelt tuvastatud: palavik, lümfisõlmede turse, muutused orofarünksis ja ninaneelus, hepatolienaalne sündroom ja iseloomulikud hematoloogilised muutused. Raskusastme näitajaks on üldise joobeseisundi raskusaste ja haiguse peamised sümptomid. To ebatüüpilised vormid infektsioosse mononukleoosi hulka kuuluvad kustutatud, asümptomaatilised ja haiguse harvaesinevate ilmingutega (st närvi-, kardiovaskulaarsüsteemi, neerude ja muude organite kahjustusega) vormid. Kustutatud vormid tuvastatakse põhjaliku uurimise käigus koos haiguse kergete tunnuste määratlusega, seroloogiliste ja hematoloogiliste muutustega, asümptomaatilised vormid - ainult epidemioloogiliste, seroloogiliste ja hematoloogiliste andmete põhjal. Laboratoorsed diagnoosid on olulised. Lisateabe saamiseks varajane avastamine ja atüüpiliste mononukleaarsete rakkude usaldusväärne arv perifeerses veres, lisaks tavapärastele äigetele kasutatakse mikroleukokontsentratsiooni meetodit, millele järgneb leukotsüütide suspensiooni värvimine.
Seroloogiline diagnoos põhineb heterofiilsete antikehade tuvastamisel patsiendi seerumis. Paul-Bundell-Davidsoni aglutinatsioonireaktsioon lamba erütrotsüütidega, mida on eelnevalt töödeldud merisea neeruekstraktiga, on väga spetsiifiline. Diagnoosi saab panna juba 1. nädala lõpus, 2. nädala alguses. Tehnika lihtsus, kiired tulemused, Tomczyki reaktsiooni kõrge spetsiifilisus (patsiendi seerumi trüpsiinitud veise erütrotsüütide aglutinatsioon) võimaldavad seda soovitada lai rakendus. See reaktsioon annab kõrged tiitrid (1:192), sagedamini on see positiivne alla 3-aastastel lastel, samuti määratakse see 1. nädala lõpuks. Ekspressdiagnostilise meetodina kasutatakse Hoffi ja Baueri reaktsiooni – natiivsete või konserveeritud hobuseerütrotsüütide klaasil aglutineerimist patsiendi seerumiga. Seda on mugav, lihtne teostada mitte ainult haiglates, vaid ka kliinikus. Kell tsütoloogiline uuring Mandlite pinnalt võetud jäljed paljastavad ebatüüpiliste vere mononukleaarsete rakkudega sarnaseid rakke. Protsessi tõsidust saab hinnata immunoglobuliini M tiitri tõusu järgi. Ägeda välistamiseks hingamisteede haigus või segainfektsiooni tuvastamisel tuleb uuringukompleksi lisada viroloogilised reaktsioonid. See kehtib eriti väikelaste kohta, sest kliiniline piltägedad hingamisteede haigused võivad nende anatoomiliste ja füsioloogiliste tunnuste taustal (maksa ja põrna mõningane suurenemine, lümfoidkoe kahjustus) sarnaneda nakkusliku mononukleoosiga. Mononukleoosi tuleb lisaks ägedale hingamisteede haigusele eristada difteeriast, tonsilliidist, nakkuslik hepatiit, kõhutüüfus, tulareemia, äge ja krooniline leukeemia, lümfogranulomatoos, healoomuline lümforetikuloos, HIV-nakkus. Neelu difteersete kahjustustega kaasneb kiire (1-2 päevaga) palavik, mandlite suurenemine koos tavaliste hallikasvalgete, siledate, läikivate, raskesti eemaldatavate ladestustega ja piirkondlike lümfisõlmede suurenemine; turse haarab mitte ainult kudesid, vaid ulatub ka rind rangluudele ja allapoole. Biokeemilised muutused verd ekspresseeritakse märkimisväärselt ja säilivad kaua. Diagnoosi aluseks on kahtlastel juhtudel hematoloogilised ja seroloogilised uuringud. Esimese 4-5 päeva jooksul võib Filatovi tõve pilt sarnaneda kõhutüüfus eriti keskealistel ja eakatel patsientidel. Kuid temperatuurikõvera olemus rasked sümptomid mürgistus koos kardiovaskulaarsüsteemi kahjustusega (suhteline bradükardia, vererõhu langus, roseoolne lööve, soolekahjustuse nähud) võimaldavad välistada nakkusliku mononukleoosi. Tulareemia korral määratakse lümfadeniit ainult infektsiooni sissepääsu värava tsoonis (bubooniline või stenokardia-bubooniline vorm). Mõjutatud on ainult üks mandlid ja lümfadenopaatia on samuti ühepoolne. Valutud sõlmed avanevad veelgi kreemja mäda vabanemisega. Nahaallergia test tulareemiaga muutub positiivseks alates 5.-7. haiguspäevast. kõrge leukotsütoosi korral (30-60 * 109 / l) koos lümfotsütoosiga (kuni 80-90%) on vaja eristada nakkuslikku mononukleoosi äge leukeemia. Perifeerse vere pildil ja müelogrammil on spetsiifilised muutused. Looduslike tapjarakkude (LKL-rakkude) esinemine nakkusliku mononukleoosi atüüpiliste mononukleaarsete rakkude hulgas on healoomulise protsessi näitaja. krooniline leukeemia ei alga ägedalt, kulgeb ühtlase lümfadenopaatia taustal, maks ja põrn on laienenud, tihedad, valutud. Nakkuslikust mononukleoosist erineb lümfogranulomatoos peamiselt haiguse kestuse (kuud), temperatuurikõvera lainelisuse, neelu ja ninaneelu kahjustuste puudumise, lümfisõlmede tiheduse ja neutrofiilse leukotsütoosi poolest. Berezovski-Steinbergi rakkude olemasolu lümfisõlmede punktides kinnitab seda diagnoosi. Healoomulise lümforetikuloosiga (haigus" kassi kriimustus"), erinevalt infektsioossest mononukleoosist on lümfisõlmede piirkondlik suurenemine nakkuse sisenemisvärava suhtes eraldiseisev, puudub tonsilliit, nasofarüngiit ja tagumiste emakakaela lümfisõlmede suurenemine.
Nakkuslik mononukleoos võib tekkida igas vanuses inimestel. Siiski on valdavalt haiged lapsed vanuses 3–10 aastat (erinevatel andmetel 39–73%). Mononukleoosi esinemissagedus noorukitel ja üksikisikutel noor vanus võib olla ka kõrge.
Nakkuslik mononukleoos viitab antroponootilistele infektsioonidele. Selle allikas on haige inimene või viirusekandja. Pärast haiguse ülekandumist eritub viirus mõnel juhul perioodiliselt 2-5 kuu jooksul. Eriti sisse suured hulgad haigusetekitaja isoleeritakse isikutelt, kes saavad immunosupressantravi. Tuleb meeles pidada juhtumeid, kus nakkushaiglate meditsiinitöötajad on nakatunud selle haigusega. Üsna sageli on madal esinemissagedus ilmselt seotud suure protsendi immuunsete isikutega, haiguse kustutatud ja asümptomaatiliste vormide esinemisega. Peamine haiguse edasikandumise viis on õhus. Samuti on tunnustatud transfusiooni ülekandetee.
Pärast haigust tekib inimesel tugev immuunsus. Lastel imikueas esineb kaasasündinud ema immuunsus, mis seletab nakkusliku mononukleoosi juhtude haruldust selles vanuserühmas. Üle 50-aastastel inimestel täheldatakse immuunsuse väljasuremist.
alus sümptomaatiline ravi Nakkuslik mononukleoos on voodirežiimi järgimine kuni kliiniliste sümptomite kadumiseni, täisväärtuslik, säästlik toitumine, rikkalik jook. On vaja tagada suuhooldus, orofarünksi ja ninaneelu kahjustuste sümptomaatiline ravi. Viimasel ajal on ravis kasutatud spetsiifilisi ravimeid: amorfset pankrease RNaasi (0,5 mg/kg/päevas intramuskulaarselt 1-2 süsti 10-14 päeva jooksul) ja amorfset DNaasi (1,5 mg/kg/päevas intramuskulaarselt 7 päeva jooksul). Eriti käegakatsutav positiivne mõju kombinatsioonis desensibiliseeriva ravi kursustega saadi rasked vormid närvisüsteemi kahjustusega.
Antibiootikumide (enamasti penitsilliini seeria) määramine on õigustatud väikelastele kõrge riskiga bakteriaalsed tüsistused, vanemad lapsed ja täiskasvanud - arenenud tüsistustega. Levomütsetiin ja on vastunäidustatud sulfa ravimid mis pärsivad hematopoeesi. Kogemused on näidanud, et ampitsilliini kasutamine põhjustab sageli karedat eksudatiivset löövet ja halvendab haiguse kulgu. Rasketel juhtudel, eriti ninaneelu tugevate lokaalsete sümptomite korral, on soovitatav kasutada glükokortikoide lühiajaliselt. Ennetavad meetmed seisnevad patsientide isoleerimises haiglas. Selliste patsientide hospitaliseerimine üldsomaatilises haiglas on vastuvõetamatu. Koldes desinfitseerimist ei teostata. Kontaktisikuid tuleks jälgida vähemalt 2 nädalat, eriti laste ja kinniste rühmade kontaktisikutel. Võimaluse korral võib haiguspuhangute korral soovitada kontaktisiku vere seroloogilist testimist.


Sarnased postitused