I47.1 Supraventrikulaarne tahhükardia Supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia ravi. Põhjused, miks võib tekkida supraventrikulaarne tahhükardia

Supraventrikulaarne (supraventrikulaarne) tahhükardia on südame löögisageduse tõus üle 120–150 löögi minutis, mille puhul südame löögisageduse allikaks ei ole siinusõlm, vaid mis tahes muu müokardi osa, mis asub vatsakeste kohal. Kõigi paroksüsmaalsete tahhükardiate hulgas on see arütmia variant kõige soodsam.

Krambihoog läbi ventrikulaarne tahhükardia tavaliselt ei ületa paar päeva ja sageli peatub iseenesest. Püsiv supraventrikulaarne vorm on äärmiselt haruldane, seetõttu on õigem pidada sellist patoloogiat paroksüsmiks.

Klassifikatsioon

Supraventrikulaarne tahhükardia jaguneb sõltuvalt rütmi allikast kodade ja atrioventrikulaarne (atrioventrikulaarne) vormid. Teisel juhul tekivad atrioventrikulaarses sõlmes regulaarsed närviimpulsid, mis levivad kogu südames.

Vastavalt rahvusvaheline klassifikatsioon eraldage tahhükardiad kitsa QRS-kompleksi ja laia QRS-iga. Supraventrikulaarsed vormid jagunevad sama põhimõtte järgi kahte tüüpi.

Kitsas QRS kompleks EKG-l moodustub normaalse läbimise ajal närviimpulss aatriumist vatsakestesse läbi atrioventrikulaarse (AV) sõlme. Kõik laiaulatuslikud QRS-tahhükardiad viitavad ebanormaalse atrioventrikulaarse juhtivuse fookuse esinemisele ja toimimisele. Närvisignaal liigub mööda AV-ristmikku. Laiendatud QRS-kompleksi tõttu on selliseid arütmiaid elektrokardiogrammil üsna raske eristada suurenenud südame löögisagedusega (HR) ventrikulaarsest rütmist, mistõttu rünnaku peatamine toimub täpselt samamoodi nagu ventrikulaarse tahhükardia korral.

Patoloogia levimus

Maailma vaatluste kohaselt esineb supraventrikulaarne tahhükardia 0,2-0,3% elanikkonnast. Naised kannatavad selle patoloogia all kaks korda sagedamini.

80% juhtudest tekivad paroksüsmid üle 60-65-aastastel inimestel. Sajast patsiendist 20-l diagnoositakse kodade vorme. Ülejäänud 80% kannatavad atrioventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia all.

Supraventrikulaarse tahhükardia põhjused

Juhtiv etioloogilised tegurid patoloogiad on müokardi orgaanilised kahjustused. Nende hulka kuuluvad mitmesugused sklerootilised, põletikulised ja düstroofsed kudede muutused. Need seisundid esinevad sageli kroonilise südame isheemiatõve (CHD), mõnede defektide ja muude kardiopaatiate korral.

Supraventrikulaarse tahhükardia areng on võimalik ebanormaalsete radade olemasolul kodadest vatsakestesse närvisignaali juhtimiseks (näiteks WPW sündroom).

Suure tõenäosusega, hoolimata paljude autorite eitustest, esineb paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia neurogeenseid vorme. Selline rütmihäire vorm võib tekkida sümpaatilise aktiivsuse suurenemise korral närvisüsteem liigse psühho ajal emotsionaalne koormus.

Mehaaniline mõju südamelihasele on mõnel juhul vastutav ka tahhüarütmiate tekke eest. See juhtub siis, kui südameõõnsustes on adhesioonid või täiendavad akordid.

AT noor vanus sageli on võimatu kindlaks teha supraventrikulaarsete paroksüsmide põhjust. Tõenäoliselt on see tingitud muutustest südamelihases, mida ei ole uuritud või instrumentaalsete uurimismeetoditega määratud. Selliseid juhtumeid peetakse aga idiopaatiliseks (essentsiaalseks) tahhükardiaks.

AT harvad juhud supraventrikulaarse tahhükardia peamine põhjus on türotoksikoos (keha reaktsioon kõrgendatud tase hormoonid kilpnääre). Kuna see haigus võib tekitada teatud takistusi antiarütmilisele ravile, tuleks igal juhul teha hormoonanalüüs.

Tahhükardia esinemise mehhanism

Supraventrikulaarse tahhükardia patogenees põhineb muutusel konstruktsioonielemendid müokard ja aktivatsioon käivitavad tegurid. Viimaste hulka kuuluvad elektrolüütide tasakaaluhäired, müokardi venitavuse muutused, isheemia ja teatud ravimite toime.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia arengu juhtivad mehhanismid:

1. Kogu südame juhtivussüsteemi rajal paiknevate üksikute rakkude automatismi suurendamine päästikmehhanismiga. Seda tüüpi patogenees on haruldane.
2. taassisenemise mehhanism. Sel juhul toimub erutuslaine ringikujuline levik koos taassisenemisega (supraventrikulaarse tahhükardia arengu peamine mehhanism).

Kaks ülalkirjeldatud mehhanismi võivad esineda südame lihasrakkude ja juhtiva süsteemi rakkude elektrilise homogeensuse (homogeensuse) rikkumisega. Enamikul juhtudel soodustavad interatriaalne Bachmanni kimp ja AV-sõlme elemendid närviimpulsside ebanormaalset juhtivust. Ülalkirjeldatud rakkude heterogeensus on geneetiliselt määratud ja seda seletatakse ioonikanalite töö erinevusega.

Kliinilised ilmingud ja võimalikud tüsistused

Supraventrikulaarse tahhükardiaga inimese subjektiivsed aistingud on väga mitmekesised ja sõltuvad haiguse tõsidusest. Südame löögisagedusega kuni 130-140 lööki minutis ja lühikese rünnaku kestusega patsiendid ei pruugi üldse häireid tunda ega ole paroksüsmist teadlikud. Kui pulss jõuab 180-200 löögini minutis, kurdavad patsiendid peamiselt iiveldust, pearinglust või üldine nõrkus. Erinevalt siinustahhükardiast selle patoloogiaga autonoomsed sümptomid külmavärinad või higistamine on vähem väljendunud.

Kõik kliinilised ilmingud sõltuvad otseselt supraventrikulaarse tahhükardia tüübist, organismi reaktsioonist sellele ja kaasuvatest haigustest (eriti südamehaigustest). Peaaegu kõigi paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiate tavaline sümptom on aga kiire või kiirenenud südamelöögi tunne.

Võimalikud kliinilised ilmingud kahjustustega patsientidel südame-veresoonkonna süsteemist:

• minestamine (umbes 15% juhtudest);
• valu südame piirkonnas (sagedamini koronaararterite haigusega patsientidel);
• õhupuudus ja äge puudulikkus vereringe koos igasuguste tüsistustega;
• südamlikult veresoonte puudulikkus(pika rünnakuga);
• kardiogeenne šokk(paroksüsmi korral müokardiinfarkti või kongestiivse kardiomüopaatia taustal).

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia võib avalduda täiesti erineval viisil, isegi sama vanuse, soo ja keha tervisliku seisundiga inimestel. Ühel patsiendil esinevad lühiajalised rünnakud kord kuus/aastas. Teine patsient suudab pikka paroksüsmaalset rünnakut ilma tervist kahjustamata taluda ainult üks kord elus. Võrreldes ülaltoodud näidetega on haigusel palju vahepealseid variante.

Diagnostika

Sellist haigust tuleks kahtlustada inimesel, kellel ilma erilise põhjuseta kas kiire südamerütm või peapööritus- või õhupuudushoogud järsult algavad ja sama järsult ka lõppevad. Diagnoosi kinnitamiseks piisab, kui uurida patsiendi kaebusi, kuulata südame tööd ja teha EKG.

Tavalise fonendoskoobiga südame tööd kuulates saab määrata rütmilise kiire südamelöögi. Kui pulss ületab 150 lööki minutis, on siinustahhükardia võimalus kohe välistatud. Kui pulss on üle 200 löögi, siis on ka ventrikulaarne tahhükardia ebatõenäoline. Kuid sellistest andmetest ei piisa, sest ülaltoodud pulsivahemik võib hõlmata nii kodade laperdust kui ka kodade virvendusarütmia õiget vormi.

Supraventrikulaarse tahhükardia kaudsed nähud on:

• sage nõrk pulss, mida ei saa täpselt arvutada;
• langus vererõhk;
• vaevaline hingamine.

Kõigi paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiate diagnoosimise aluseks on EKG uuring ja Holteri monitooring. Mõnikord peate kasutama selliseid meetodeid nagu HRPS (transösofageaalne südame stimulatsioon) ja stressi-EKG-testid. Harvem, kui see on hädavajalik, tehakse EFI (intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring).

tulemused EKG uuring erinevat tüüpi supraventrikulaarse tahhükardiaga Supraventrikulaarse tahhükardia peamised tunnused EKG-l on südame löögisageduse tõus üle normi P-lainete puudumisel Mõnikord võivad hambad olla kahefaasilised või deformeerunud, kuid sagedaste ventrikulaarsete QRS-komplekside tõttu ei saa nad seda teha. tuvastada.

Klassikalise supraventrikulaarse arütmia diferentsiaaldiagnostika tegemiseks on oluline teha 3 peamist patoloogiat:

• Haige siinuse sündroom (SSS). Olemasoleva haiguse avastamata jätmisel leevendust ja edasine ravi paroksüsmaalne tahhükardia võib olla ohtlik.
• Ventrikulaarne tahhükardia (mille korral on ventrikulaarsed kompleksid väga sarnased QRS-i laiendatud supraventrikulaarse tahhükardia korral).
• Vatsakeste eelergastuse sündroomid. (sealhulgas WPW sündroom).

Supraventrikulaarse tahhükardia ravi

Ravi sõltub täielikult tahhükardia vormist, rünnakute kestusest, nende sagedusest, haiguse tüsistustest ja kaasuvatest haigustest. Supraventrikulaarne paroksüsm tuleb kohapeal peatada. See nõuab kiirabi kutsumist. arstiabi. Efekti puudumisel või tüsistuste tekkimisel kujul südame-veresoonkonna puudulikkus või südame vereringe äge rikkumine, on näidustatud kiire haiglaravi.

Suund haiglaravi sisse planeeritud vastu võtta patsiente, kellel on sageli korduvad paroksüsmid. Sellised patsiendid läbivad põhjaliku läbivaatuse ja otsustavad kirurgilise ravi üle.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia leevendamine

Selle tahhükardia variandi puhul on vagaalsed testid üsna tõhusad:

• Valsalva test - hinge kinni hoides pingutamine (kõige tõhusam);
• Ashneri test - surve silmamunadele lühike vahe aeg ei ületa 5-10 sekundit;
• unearteri siinuse massaaž (unearteri piirkond kaelal);
• näo langetamine sisse külm vesi;
• sügav hingamine;
• kükitades.

Neid rünnaku peatamise meetodeid tuleks kasutada ettevaatusega, sest. insuldi, raske südamepuudulikkuse, glaukoomi või SSS-i korral võivad need manipulatsioonid olla tervisele kahjulikud.

Sageli on ülaltoodud toimingud ebaefektiivsed, mistõttu peate pöörduma normaalse südamelöögi taastamiseks ravimite, elektrilise impulssteraapia (EIT) või südame transösofageaalse stimulatsiooni abil. Viimast võimalust kasutatakse antiarütmiliste ravimite talumatuse või AV-ristmiku südamestimulaatoriga tahhükardia korral.

Sest õige valik ravimeetod, on soovitav määrata supraventrikulaarse tahhükardia spetsiifiline vorm. Tulenevalt asjaolust, et praktikas on sageli hädaolukord rünnaku peatamisel "praegu" ja pole aega diferentsiaaldiagnostikaks, taastub rütm vastavalt tervishoiuministeeriumi väljatöötatud algoritmidele.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia kordumise vältimiseks kasutatakse südameglükosiide ja antiarütmikume. Annus valitakse individuaalselt. Sageli kasutatakse sama ravimainet retsidiivivastase ravimina, mis peatas edukalt paroksüsmi.

Peamine ravimeetod on beetablokaatorid. Need sisaldavad: anapriliin, metoprolool, bisoprolool, atenolool. Parima efekti saavutamiseks ja annuse vähendamiseks kasutatakse neid raviaineid koos antiarütmiliste ravimitega. Erandiks on verapamiil (seda ravimit väga tõhus paroksüsmide peatamiseks, kuid selle ebamõistlik kombineerimine ülalnimetatud ravimitega on äärmiselt ohtlik).

Ettevaatlik tuleb olla ka tahhükardia ravimisel WPW sündroomi esinemisel. Sel juhul on enamikul juhtudel keelatud kasutada ka verapamiili ja südameglükosiide tuleb kasutada äärmise ettevaatusega.

Lisaks on tõestatud teiste antiarütmiliste ravimite efektiivsus, mida määratakse järjestikku sõltuvalt paroksüsmide raskusastmest ja peatumisest:

• sotalool,
• propafenoon,
• etatsizin,
• disopüramiid,
• kinidiin,
• amiodaroon,
• novokaiinamiid.

Paralleelselt retsidiivivastaste ravimite võtmisega on välistatud tahhükardiat põhjustavate ravimite kasutamine. Samuti on ebasoovitav kasutada kange tee, kohv, alkohol.

AT rasked juhtumid ja sagedaste ägenemiste korral on näidustatud kirurgiline ravi. On kaks lähenemist:

1. Täiendavate juhtivate teede hävitamine keemilise, elektrilise, laseri või muul viisil.
2. Südamestimulaatorite või minidefibrillaatorite paigaldamine.

Prognoos

Essentsiaalse paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia korral on prognoos sageli soodne, kuigi täielik ravi on üsna haruldane. Südamepatoloogia taustal esinevad supraventrikulaarsed tahhükardiad on kehale ohtlikumad. Nõuetekohase ravi korral on selle efektiivsuse tõenäosus suur. Täielik ravi on samuti võimatu.

Ärahoidmine

Spetsiifilist hoiatust supraventrikulaarse tahhükardia esinemise kohta ei ole. Esmane ennetamine- Paroksüsme põhjustava põhihaiguse ennetamine. To sekundaarne ennetamine Seda võib seostada supraventrikulaarse tahhükardia rünnakuid provotseeriva patoloogia piisava raviga.

Seega on supraventrikulaarne tahhükardia enamikul juhtudel hädaolukord, mis nõuab hädaabi meditsiinispetsialistid.

Paroksüsmaalne tahhükardia (PT) on kiirenenud rütm, mille allikaks ei ole siinusõlm (tavaline südamestimulaator), vaid erutusfookus, mis on tekkinud südame juhtivussüsteemi alaosas. Sõltuvalt sellise fookuse asukohast eristatakse kodade, atrioventrikulaarse ristmiku ja ventrikulaarsete PT-d. Esimest kahte tüüpi ühendab mõiste "supraventrikulaarne või supraventrikulaarne tahhükardia".

Kuidas paroksüsmaalne tahhükardia avaldub?

PT rünnak algab tavaliselt ootamatult ja lõpeb sama ootamatult. Pulss on sel juhul 140-220-250 minutis. Tahhükardia rünnak (paroksüsm) kestab mõnest sekundist mitme tunnini, harvadel juhtudel ulatub rünnaku kestus mitu päeva või kauem. PT rünnakutel on kalduvus korduda (korduda).

Südame rütm PT-s on õige. Patsient tunneb tavaliselt paroksüsmi algust ja lõppu, eriti kui rünnak on pikenenud. PT paroksüsm on ekstrasüstolide seeria, mis järgneb üksteisele kõrge sagedusega (5 või enam järjest).

Kõrge südame löögisagedus põhjustab hemodünaamilisi häireid:

• vähenenud vatsakeste täitumine verega,
• šoki vähenemine ja minutimahud südamed.

Selle tulemusena tekib aju ja teiste organite hapnikunälg. Pikaajalise paroksüsmi korral tekib perifeersete veresoonte spasm, vererõhk tõuseb. Võib areneda kardiogeense šoki arütmiline vorm. Koronaarne verevool halveneb, mis võib põhjustada stenokardia rünnaku või isegi müokardiinfarkti arengut. Neerude verevoolu vähenemine põhjustab uriini tootmise vähenemist. Soolestiku hapnikunälg võib väljenduda kõhuvalu ja kõhupuhitusena.

Kui PT eksisteerib pikka aega, võib see põhjustada vereringepuudulikkuse arengut. See on kõige tüüpilisem sõlme- ja ventrikulaarse PT korral.

Patsient tunneb paroksüsmi algust tõukena rinnaku taha. Rünnaku ajal kaebab patsient südamepekslemist, õhupuudust, nõrkust, pearinglust, silmade tumenemist. Patsient on sageli hirmul, täheldatakse motoorset rahutust. Ventrikulaarse PT-ga võivad kaasneda teadvusekaotuse episoodid (Morgagni-Adams-Stokesi rünnakud), samuti võib see muutuda ventrikulaarseks virvenduseks ja laperduseks, mis abi puudumisel võib lõppeda surmaga.

PT arendamiseks on kaks mehhanismi. Ühe teooria kohaselt on rünnaku tekkimine seotud emakavälise fookuse rakkude automatismi suurenemisega. Nad hakkavad järsku genereerima kõrge sagedusega elektrilisi impulsse, mis pärsivad aktiivsust. siinusõlm.

Teine PT väljatöötamise mehhanism on ergastuslaine nn re-entry ehk taassisenemine. Sel juhul moodustub sarnasus südame juhtivas süsteemis nõiaringi, mille kaudu impulss ringleb, põhjustades müokardi kiireid rütmilisi kokkutõmbeid.

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia

See arütmia võib esmakordselt ilmneda igas vanuses, sagedamini 20–40-aastastel inimestel. Ligikaudu pooltel neist patsientidest ei ole orgaanilist südamehaigust. Haigus võib põhjustada sümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõusu, mis tekib stressi, kofeiini ja teiste stimulantide, nagu nikotiini ja alkoholi kuritarvitamise korral. Idiopaatilist kodade PT-d võivad provotseerida seedesüsteemi haigused (maohaavand, sapikivitõbi ja teised), aga ka kraniotserebraalne trauma.

Teisel osal patsientidest põhjustab PT müokardiit, südame isheemiatõbi. See kaasneb feokromotsütoomi (hormonaalselt aktiivne neerupealiste kasvaja), hüpertensiooni, müokardiinfarkti, kopsuhaiguste kulg. Wolff-Parkinson-White'i sündroomi komplitseerib supraventrikulaarne PT areng ligikaudu kahel kolmandikul patsientidest.

Kodade tahhükardia

Seda tüüpi PT impulsid tulevad kodadest. Südame löögisagedus on vahemikus 140 kuni 240 minutis, kõige sagedamini 160 kuni 190 minutis.

Kodade PT diagnoos põhineb spetsiifilistel elektrokardiograafilistel tunnustel. See on suure sagedusega rütmilise südamelöögi äkiline algus ja lõpp. Enne iga ventrikulaarset kompleksi registreeritakse muutunud P-laine, mis peegeldab ektoopilise kodade fookuse aktiivsust. Ventrikulaarsed kompleksid võivad jääda muutumatuks või deformeeruda ebanormaalse vatsakeste juhtivuse tõttu. Mõnikord kaasneb kodade PT-ga I või II astme funktsionaalne atrioventrikulaarne blokaad. Püsiva II astme atrioventrikulaarse blokaadi tekkega 2: 1 juhtivusega muutub vatsakeste kontraktsioonide rütm normaalseks, kuna vatsakestesse suunatakse ainult iga teine ​​kodadest impulss.

Kodade PT rünnakule eelneb sageli sagedane. Südame löögisagedus rünnaku ajal ei muutu, ei sõltu füüsilisest või emotsionaalsest stressist, hingamisest, atropiini võtmisest. Unearteri siinuse testiga (rõhk unearteri piirkonnale) või Valsalva testiga (pingutamine ja hinge kinnihoidmine) südameatakk mõnikord peatub.

PT korduv vorm on pidevalt korduvad lühikesed südamelöökide paroksüsmid, mis kestavad pikka aega, mõnikord aastaid. Tavaliselt ei põhjusta need tõsiseid tüsistusi ja võivad esineda noortel, muidu tervetel inimestel.

PT diagnoosimiseks kasutatakse elektrokardiogrammi puhkeolekus ja elektrokardiogrammi igapäevast jälgimist Holteri järgi. Rohkem täielik teave ajal (transösofageaalne või intrakardiaalne).

Paroksüsmaalne tahhükardia atrioventrikulaarsest ristmikul ("A-B sõlm")

Tahhükardia allikas on fookus, mis asub atrioventrikulaarses sõlmes, mis asub kodade ja vatsakeste vahel. Peamine arütmia arengu mehhanism on Ringliiklus ergastuslained atrioventrikulaarse sõlme pikisuunalise dissotsiatsiooni tagajärjel (selle "eraldamine" kaheks teeks) või täiendavate radade olemasolu impulsi läbiviimiseks sellest sõlmest mööda.

Diagnoosi põhjused ja meetodid A-B sõlm tahhükardia on sama, mis kodade.

Elektrokardiogrammil iseloomustab seda rütmilise südamelöögi äkiline alguse ja lõpu rünnak sagedusega 140–220 lööki minutis. P-lained puuduvad või registreeritakse ventrikulaarse kompleksi taga, samas kui II, III juhtmetes on need negatiivsed, aVF-ventrikulaarsed kompleksid enamasti ei muutu.

Karotiidi siinuse test ja Valsalva test võivad peatada südameataki.

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia (VT) on sagedaste regulaarsete ventrikulaarsete kontraktsioonide äkiline rünnak sagedusega 140–220 minutis. Samal ajal tõmbub atria siinussõlmest tulevate impulsside toimel vatsakestest sõltumatult kokku. VT suurendab oluliselt raskete arütmiate ja südameseiskumise riski.

VT esineb sagedamini üle 50-aastastel inimestel, valdavalt meestel. Enamasti areneb see taustal rasked haigused süda: ägeda müokardiinfarkti korral, südame aneurüsm. kinnikasvamine sidekoe() pärast müokardiinfarkt või ateroskleroosi tagajärjena südame isheemiatõve korral – teine ühine põhjus ZhT. See arütmia esineb hüpertensiooni, südamehaiguste, raske müokardiidi korral. Seda võivad provotseerida türotoksikoos, vere kaaliumisisalduse rikkumine, verevalumid rinnus.

Mõned ravimid võivad esile kutsuda VT rünnaku. Need sisaldavad:

• südameglükosiidid;
• adrenaliin;
• novokaiinamiid;
• kinidiin ja mõned teised.

Suuresti nende ravimite arütmogeense toime tõttu püüavad nad järk-järgult keelduda, asendades need ohutumate ravimitega.

VT võib põhjustada tõsiseid tüsistusi:

• kollaps;
• koronaar- ja neerupuudulikkus;
• tserebrovaskulaarne õnnetus.

Sageli patsiendid neid rünnakuid ei tunne, kuigi need on väga ohtlikud ja võivad lõppeda surmaga.

VT diagnoos põhineb spetsiifilistel elektrokardiograafilistel tunnustel. Äkiliselt algab ja lõpeb sagedane rütmiline südamelöök sagedusega 140–220 minutis. Ventrikulaarsed kompleksid on laienenud ja deformeerunud. Selle taustal on kodade jaoks normaalne, palju harvem siinusrütm. Mõnikord moodustuvad "püüdmised", mille käigus siinussõlme impulss juhitakse siiski vatsakestesse ja põhjustab nende normaalse kokkutõmbumise. Ventrikulaarsed "püüdmised" - tunnusmärk ZhT.

Selle rütmihäire diagnoosimiseks kasutatakse puhkeolekus elektrokardiograafiat, mis annab kõige väärtuslikumat teavet.

Paroksüsmaalse tahhükardia ravi

Kui rünnak sagedased südamelöögid tekkis patsiendil esimest korda, peab ta rahunema ja mitte paanikasse sattuma, võtma 45 tilka valokordiini või corvaloli, tegema refleksiuuringuid (hinge kinni hoidmine pingutades, õhupalli täitmine, külma veega pesemine). Kui 10 minuti pärast südamelöögid püsivad, pöörduge arsti poole.

Supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia ravi

Supraventrikulaarse PT rünnaku peatamiseks (peatamiseks) peaksite esmalt rakendama refleksimeetodeid:

• pingutades hoidke hinge kinni hingates (Valsalva test);
• kastke oma nägu külma vette ja hoidke hinge kinni 15 sekundit;
• reprodutseerida oksendamise refleksi;
• õhupalli täis puhuma.

Need ja mõned muud refleksimeetodid aitavad rünnakut peatada 70% patsientidest.
Paroksüsmi peatamiseks kasutatavatest ravimitest kasutatakse kõige sagedamini naatriumadenosiintrifosfaati (ATP) ja verapamiili (isoptiin, finoptiin).

Kui need on ebaefektiivsed, on võimalik kasutada novokainamiidi, disopüramiidi, giluritmaalset (eriti PT korral Wolff-Parkinsoni-White sündroomi taustal) ja muid IA või IC klassi antiarütmikume.

Üsna sageli kasutatakse supraventrikulaarse PT paroksüsmi peatamiseks amiodarooni, anapriliini ja südameglükosiide.

Normaalse rütmi meditsiinilise taastamise efekti puudumisel kasutatakse elektrilist defibrillatsiooni. See viiakse läbi ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse, kollapsi, ägeda koronaarpuudulikkuse tekkega ja see seisneb elektrilahenduste rakendamises, mis aitavad taastada siinussõlme funktsiooni. Sel juhul on vajalik piisav anesteesia ja meditsiiniline uni.

Paroksüsmi peatamiseks võib kasutada ka transösofageaalset stimulatsiooni. Selle protseduuri käigus edastatakse impulsid läbi elektroodi, mis on sisestatud söögitorusse võimalikult südame lähedale. See on ohutu ja tõhus meetod supraventrikulaarsete arütmiate ravi.

Sageli korduvate rünnakute, ravi ebaõnnestumise korral viiakse läbi kirurgiline sekkumine - raadiosageduslik ablatsioon. See tähendab patoloogiliste impulsside tekitamise fookuse hävitamist. Muudel juhtudel eemaldatakse osaliselt südamerajad ja implanteeritakse südamestimulaator.

Supraventrikulaarse PT paroksüsmide vältimiseks on ette nähtud verapamiil, beetablokaatorid, kinidiin või amiodaroon.

Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia ravi

Paroksüsmaalse VT refleksmeetodid on ebaefektiivsed. Selline paroksüsm tuleb ravimite abil peatada. Rahaliste vahendite juurde meditsiiniline katkestus vatsakeste PT rünnakute hulka kuuluvad lidokaiin, novokaiinamiid, kordaron, meksiletiin ja mõned teised ravimid.

Ebaefektiivsusega ravimid tehakse elektriline defibrillatsioon. Seda meetodit saab kasutada kohe pärast rünnaku algust, kasutamata ravimid kui paroksüsmiga kaasneb äge vasaku vatsakese puudulikkus, kollaps, äge koronaarne puudulikkus. Kasutatakse auastmeid elektrivool, mis pärsivad tahhükardia fookuse aktiivsust ja taastavad normaalse rütmi.

Elektrilise defibrillatsiooni ebaefektiivsuse korral tehakse stimulatsiooni ehk harvema rütmi pealesurumist südamele.

Ventrikulaarse PT sagedaste paroksüsmide korral on näidustatud kardioverteri-defibrillaatori paigaldamine. See on miniatuurne seade, mis on implanteeritud rind patsient. Tahhükardia rünnaku tekkimisel toodab ta elektrilist defibrillatsiooni ja taastab siinusrütmi.
VT korduvate paroksüsmide vältimiseks on ette nähtud antiarütmikumid: novokaiinamiid, kordaron, arütmileen ja teised.

Mõju puudumisel võib ravimiravi läbi viia kirurgia, mis on suunatud suurenenud ala mehaanilisele eemaldamisele elektriline aktiivsus.

Paroksüsmaalne tahhükardia lastel

Supraventrikulaarne PT esineb sagedamini poistel sünnidefektid südame- ja orgaanilised südamehaigused puuduvad. peamine põhjus sellised arütmiad lastel - täiendavate radade olemasolu (). Sellise arütmia levimus on 1 kuni 4 juhtu 1000 lapse kohta.

Lastel noorem vanus supraventrikulaarne PT avaldub äkilise nõrkuse, ärevuse, toitumisest keeldumise tõttu. Järk-järgult võivad liituda südamepuudulikkuse nähud: õhupuudus, sinine nasolabiaalne kolmnurk. Vanemad lapsed kurdavad südamepekslemist, millega sageli kaasneb pearinglus ja isegi minestamine. Kroonilise supraventrikulaarse PT korral väliseid märke võib pikka aega puududa, kuni tekib arütmogeenne müokardi düsfunktsioon ().

Uuring sisaldab elektrokardiogrammi 12 juhtmestikus, elektrokardiogrammi igapäevast jälgimist, transösofageaalset elektrofüsioloogilist uuringut. Lisaks määrama ultraheli protseduur südame-, kliinilised vere- ja uriinianalüüsid, elektrolüüdid, vajadusel uurida kilpnääret.

Ravi põhineb samadel põhimõtetel nagu täiskasvanutel. Rünnaku peatamiseks kasutatakse lihtsaid refleksteste, eelkõige külma (näo sukeldamine külma vette). Tuleb märkida, et Ashneri testi (surve silmamunadele) lastel ei tehta. Vajadusel manustatakse naatriumadenosiintrifosfaati (ATP), verapamiili, novokaiinamiidi, kordarooni. Korduvate paroksüsmide ennetamiseks on ette nähtud propafenoon, verapamiil, amiodaroon, sotalool.

Kell rasked sümptomid, väljutusfraktsiooni vähenemine, ravimite ebaefektiivsus alla 10-aastastel lastel, raadiosagedusablatsioon tehakse vastavalt elulised näidustused. Kui ravimite abil on võimalik arütmiat kontrollida, kaalutakse selle operatsiooni läbiviimist pärast lapse 10-aastaseks saamist. Kirurgilise ravi efektiivsus on 85 - 98%.

Ventrikulaarne PT sisse lapsepõlves esineb 70 korda harvemini kui supraventrikulaarne. 70% juhtudest ei leita põhjust. 30% juhtudest on ventrikulaarne PT seotud raskete südamehaigustega: müokardiit ja teised.

Imikutel ilmnevad VT paroksüsmid äkilise õhupuuduse, südamepekslemise, letargia, turse ja maksa suurenemisega. Vanemas eas kurdavad lapsed sagedast südamepekslemist, millega kaasneb pearinglus ja minestamine. Paljudel juhtudel vatsakeste PT korral kaebused puuduvad.

VT rünnaku leevendamine lastel toimub lidokaiini või amiodarooni abil. Kui need on ebaefektiivsed, on näidustatud elektriline defibrillatsioon (kardioversioon). Edaspidi kaalutakse kirurgilise ravi küsimust, eelkõige on võimalik kardioverter-defibrillaatori implanteerimine.
Kui paroksüsmaalne VT areneb orgaanilise südamekahjustuse puudumisel, on selle prognoos suhteliselt soodne. Südamehaiguste prognoos sõltub põhihaiguse ravist. Kirurgiliste ravimeetodite kasutuselevõtuga on selliste patsientide elulemus oluliselt suurenenud.

Lühike kirjeldus

Supraventrikulaarne tahhükardia (HT)- tahhükardiate rühm, mille allikaks on kodade müokard, siinus - kodade ja atrio - vatsakeste sõlmed.

Kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile RHK-10:

• I47 Paroksüsmaalne tahhükardia

Päritolumehhanismid. Vastastikune (taassisenemine). Päästik. ebanormaalne automatism. Vt Südame rütmihäired.

Klassifikatsioon. Päritolukohas.. Atrioventrikulaarne... Paroksüsmaalne AV - sõlmeline vastastikune... Atrioventrikulaarne retsiprook koos lisateede funktsioneerimisega.. Kodade... Kodade retsiprookne... Kodade fookuskaugus... Kodade multifokaalne (kaootiline) .. Siinuse paroksüsmaalne vastastikune tahhükardia. Tekkimismehhanismi järgi.. Vastastikune vorm.. Fokaalne vorm (triger ja ebanormaalse automatismi alusel). Vastavalt kursuse omadustele .. Paroksüsmaalne vorm (kolm või enam südamekompleksi sagedusega üle 100 minutis) ... Ebastabiilne (kestus kuni 30 s) ... Stabiilne (kestus üle 30 s) . Krooniline (pidevalt - korduv) vorm.

Sümptomid (märgid)

Kliinilised ilmingud sõltuvad rütmi sagedusest, atrioventrikulaarsest sünkroniseerimisest (kodade ja vatsakeste samaaegse kontraktsiooniga on hemodünaamika oluliselt häiritud) ja tahhükardia kestusest.

Paroksüsmaalne vorm - sagedase südamelöögi rünnak .. See algab äkki, millega kaasneb tõsine ärevus, nõrkus, õhupuudus, valulikud aistingud rinnus ehk stenokardia.. Tõsise tahhükardiaga kaasneb vererõhu langus.. Iseloomulik on sagedane ja rohke urineerimine.. Ataki kestus on erinev: mõnest sekundist mitme tunnini ja päevani.. 20% patsientidest katkevad tahhükardiahood spontaanselt.

Krooniline (püsivalt retsidiveeruv) vorm, mis kestab aastaid ilma ravita, põhjustab arütmogeenset dilatatiivset kardiomüopaatiat ja südamepuudulikkust.

Vähendamine. HT, supraventrikulaarne tahhükardia.

Supraventrikulaarne tahhükardia

Kuigi supraventrikulaarne tahhükardia võib põhjustada minestamist, juhtub seda harva, välja arvatud juhul, kui patsiendil on orgaaniline südamehaigus või tahhükardia esinemissagedus on äärmiselt kõrge. Paljudel juhtudel on minestamine või minestamine supraventrikulaarse tahhükardia rünnaku alguses vererõhu esialgse languse tagajärg, eriti kui patsient on püstises asendis; siis kompenseerivad mehhanismid, nagu perifeerne vasokonstriktsioon ja üleminek horisontaalne asend taastada vererõhku ja parandada aju vereringe, mille tulemusena võib patsient vaatamata käimasolevale tahhükardiale teadvusele tulla. Mitte iga tahhükardia rünnakuga paljudel patsientidel, kelle minestus on tingitud supraventrikulaarsest tahhükardiast, ei kaasne teadvusekaotus. Seetõttu ei ole sellistel patsientidel minestuse põhjuse väljaselgitamine tavaliselt suur probleem. Mõnel supraventrikulaarse tahhükardiaga patsiendil võib aga juhuslik minestus olla ainus tahhükardia ilming. Korduv ambulatoorne EKG jälgimine võib olla ebaefektiivne, välja arvatud ebatõenäoline minestusjuhtum jälgimise ajal. Sellistel juhtudel võib elektrofüsioloogiline testimine olla abiks minestuse põhjuse väljaselgitamiseks.

Seletamatu minestusega patsientide elektrofüsioloogilised testid hõlmavad inkrementaalset kodade ja vatsakeste stimulatsiooni, samuti programmeeritud kodade ja vatsakeste stimulatsiooni ühe ekstrastimuliga, et tuvastada täiendav rada, AV-sõlme hargnemine ja AV-juhtivuse kiirendamine. Samuti tuleks püüda esile kutsuda AV-sõlme tsirkulatsioonitahhükardiat, vastastikust tahhükardiat, mis hõlmab AV-sõlme ja varjatud või ilmset lisarada, kodade tahhükardiat ja kodade laperdust/virvendust. Sellistel juhtudel tahhükardia esilekutsumiseks kasutatava stimulatsioonirežiimi agressiivsus peaks olema sobiv. kliiniline pilt. Kui korduva seletamatu minestusega patsientidel ei tuvasta korduv ambulatoorne EKG jälgimine sümptomaatilist või asümptomaatilist supraventrikulaarset tahhükardiat, siis on ebatõenäoline, et supraventrikulaarne tahhükardia tuvastatakse elektrofüsioloogilises testis. võimalik põhjus minestamine. See järeldus on kooskõlas andmetega, mis saadi elektrofüsioloogilise testimise käigus 108 patsiendil, kellel esines korduv seletamatu minestus ja ambulatoorse EKG jälgimise negatiivsed tulemused, kui ainult ühel patsiendil õnnestus esile kutsuda supraventrikulaarne tahhükardia, mis võib olla minestuse (kodade laperdus koos vatsakeste sagedusega) põhjuseks. 205 lööki/min).

Kui aga muidu tervel inimesel on kiire südametegevus, millega kaasneb minestus või ambulatoorsel EKG jälgimisel registreeritakse lühikesed tahhükardiahood, on minestuse põhjuseks sel juhul võib olla supraventrikulaarne tahhükardia; seetõttu tuleks elektrofüsioloogilise testimise ajal läbi viia ülalkirjeldatud tugeva tahhükardia esilekutsumise tehnikad (joonis 2.2). Kui puhkeolekus ei saa patsiendil supraventrikulaarset tahhükardiat esile kutsuda, võib pärast isoproterenooli manustamist kodade ja vatsakeste stimulatsiooni kordamine olla kasulik sümptomaatilise supraventrikulaarse tahhükardia käivitamiseks (joonis 2.3).

Riis. 2.2. Supraventrikulaarne tahhükardia, mis indutseeriti elektrofüsioloogilise uuringu käigus 36-aastasel patsiendil, kellel oli pikaajaline paroksüsmaalne südamepekslemine, millest üks lõppes minestusega.

Esitatud (ülevalt alla) EKG juhtmetes V1 ja. I, parema aatriumi elektrogramm (RA), hüsogramm (His) ja arteriaalse rõhu registreerimine (skaala 200 mm Hg. cm). Parema aatriumi tarkvaraline stimulatsioon interstimulatsiooni intervalliga (S,-S,) 500 ms ja ühe kodade ekstrastiimuliga (sidestusintervall 240 ms) põhjustas AV-sõlme vereringe tahhükardia tsükli kestusega 300 ms. Süstoolne rõhk langes kiiresti 160-lt 70 mm Hg-le. Art. ja patsient tundis südamepekslemist ja peapööritust (sarnaseid sümptomeid täheldas ta enne minestushoogu). Propranolool ennetas sellist tahhükardiat tõhusalt ning pärast selle manustamist ei täheldatud enam südamepekslemist ega minestust.

Tahhükardia: sümptomid ja ravi

Tahhükardia kõige üldisemas mõttes on südame löögisageduse tõus üle 100 löögi minutis. Tahhükardia on nii kliiniline kui ka elektrokardiograafiline termin, see tähendab, et seda sõna võib leida nii patsiendi seisundi meditsiinilisest kirjeldusest kui ka elektrokardiogrammi (EKG) aruandest. Meie artiklis käsitleme tahhükardiat kui elektrokardiograafilist terminit, selle sümptomeid ja ravi.

• sinus;
• supraventrikulaarne;
• ventrikulaarne.

Siinustahhükardia

Siinustahhükardia südamerütmi allikas on siinusõlm. Siinusõlm on moodustis, mis tavaliselt genereerib elektrilisi impulsse, mis erutavad südamelihast. Tavaliselt on selliste impulsside sagedus puhkeolekus 60 kuni 100 minutis. Kui sagedus suureneb siinusrütm rohkem kui 100 minutis räägivad siinustahhükardiast.

Põhjused

• sümpaatiliste ja parasümpaatiliste mõjude tasakaalustamatus südamele;
• siinussõlme kahjustus südamehaiguste korral;
• infektsioonide, toksiinide, hüpoksia, kõrgenenud kehatemperatuuri mõju.

Siinustahhükardia on organismi normaalne reaktsioon stressile. See ilmneb kiire kõndimise, trepist ronimise ja muu füüsilise tegevusega. Tahhükardia põhjuseks võivad olla tugevad negatiivsed ja positiivsed emotsioonid. Pärast stressi lakkamist kaob selline tahhükardia kiiresti (mõne minuti jooksul).

Kui inimene juhib istuv pilt elu, tema treenimata süda reageerib väikesele füüsilisele pingutusele tahhükardia tekkega.

Noores eas on siinustahhükardia sageli seotud autonoomse närvisüsteemi tasakaalustamatusega, millega kaasneb suurenenud toon sümpaatilised närvid ja/või vagusnärvi aktiivsuse vähenemine. See seisund on tüüpiline neurotsirkulatoorne düstoonia. Prolapsi korral tekib sümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõus mitraalklapp. Tahhükardiaga võib kaasneda kesknärvisüsteemi kahjustus või konvulsiivsed sündroomid. Samuti võib seda nimetada refleksi mõjud haiguste puhul siseorganid nagu magu ja kõhunääre.

Siinustahhükardia on tavaline sümptom südamehaigus. Nende hulka kuuluvad südamepuudulikkus. südamehaigused, müokardiinfarkt, hüpertooniline haigus ja palju muid haigusi.

Nakkushaigustel on sageli otsene toksiline toime südamel, millega kaasneb tahhükardia areng. Südame löögisagedust tõstavad ainevahetusproduktid, mis kogunevad organismis neeru- või maksapuudulikkus. Üks levinumaid südamepekslemise põhjuseid on suurenenud funktsioon kilpnääre (hüpertüreoidism).

Siinustahhükardia ilmneb kohvi, kange tee, energiajookide ja suitsetamise kuritarvitamisega. See võib olla tingitud teatud ravimitest.

Siinustahhükardia tekib palavikuga. Kehatemperatuuri tõus 1 ° C võrra põhjustab südame löögisageduse tõusu 8–10 minutis.

Tahhükardia kaasneb kõigi sellega seotud seisunditega hapnikunälg(lühiajaline viibimine mägismaal, kopsuhaigused jne).

Sümptomid ja diagnoos

Patsient sageli siinustahhükardiat ei tunne. Mõnikord kaasneb sellega sagedase südamelöögi tunne, õhupuuduse tunne. Tahhükardia korral väheneb koormustaluvus. Mõnikord võib raske tahhükardiaga kaasneda pearinglus, samuti torkiv valu südame piirkonnas.

Siinustahhükardia rünnakutega võivad kaasneda vegetatiivsed ilmingud: värisemine, higistamine, rohke uriin.

Siinustahhükardiat diagnoositakse EKG abil, samuti kasutades igapäevane jälgimine EKG.

Ravi

On vaja leida siinustahhükardia põhjus ja seejärel seda haigust ravida.

Sümptomaatiline ravi võib hõlmata psühhoteraapiat, ärevusevastaseid ravimeid ja mõnel juhul beetablokaatoreid.

Kui on põhjustatud siinustahhükardia füsioloogilised põhjused ta pole ohtlik.

Supraventrikulaarne tahhükardia

Supraventrikulaarset tahhükardiat nimetatakse ka supraventrikulaarseks tahhükardiaks. See on jagatud kaheks vormiks: kodade ja atrioventrikulaarsete ristmik (A-B sõlm).

Supraventrikulaarset tahhükardiat ei esine terved inimesed ja see on alati südamehaiguse sümptom. Selle areng on seotud aatriumis või atrioventrikulaarses ristmikul asuvate südame juhtivussüsteemi osade elektrilise aktiivsuse suurenemisega. Sellest tulenevad tahhükardia rünnakud pärsivad normaalne tegevus siinusõlm.

Põhjused

Mõnikord ei saa supraventrikulaarse tahhükardia põhjust kindlaks teha. Arvatakse, et see on seotud müokardi kahjustusega, mida tavapäraste meetoditega ei saa tuvastada. See mehhanism esineb kõige sagedamini lastel ja noortel täiskasvanutel.

Supraventrikulaarne tahhükardia võib kaasneda kopsuhaigustega, samuti olla südame isheemiatõve, müokardi düstroofia, südamedefektide, müokardiidi ja muude südamehaiguste sümptom.

Supraventrikulaarne tahhükardia võib olla WPW sündroomi ilming.

Sümptomid ja diagnoos

Supraventrikulaarne tahhükardia on tavaliselt 140-220 minutis. Patsient tunneb kõige sagedamini südamepekslemise rünnakuid, millega kaasnevad mitmesugused individuaalsed "kahjumise", "katkestuste", "liblikate" aistingud südames, rinnus, kaelas.

Supraventrikulaarse tahhükardia rünnakutega (paroksüsmidega) võib kaasneda õhupuuduse tunne, õhupuudus. iiveldus, pearinglus. Üsna sageli on paroksüsmid asümptomaatilised.

Rasketel juhtudel võivad esineda teadvusekaotuse hood, rinnaku taga suruv või suruv valu, tugev õhupuudus. Vereringe halvenemine võib põhjustada isegi kardiogeense šoki, eriti raskete südamehaiguste korral.

Selle arütmia diagnoosimiseks on vajalik EKG, igapäevane EKG jälgimine. Mõnel juhul tehakse täiendav transösofageaalne elektrofüsioloogiline uuring.

Supraventrikulaarse tahhükardiaga patsiendil on soovitatav välistada hüpertüreoidism.

Ravi

Südameinfarkti saabudes on ennekõike vaja teha nn vagaaltestid. Kõige tavalisem ja ohutum neist on hinge kinnihoidmise test. On ka teisi tehnikaid, mida peate kardioloogilt õppima.

Rünnaku leevendamine võib toimuda südame transösofageaalse stimulatsiooni või elektriimpulssravi abil haiglas.

Narkootikumide ravi algab kõige sagedamini beetablokaatoritega. Kui need on ebaefektiivsed, võib kasutada teiste rühmade (propafenoon, allapiniin ja teised) antiarütmikumid. Mõnikord määratakse amiodaroon, eriti kui seda kombineeritakse ventrikulaarsed häired rütm.

Uimastiravi ebaefektiivsuse, aga ka noorte inimeste sagedaste rünnakute korral viiakse läbi intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring ja südame juhtivussüsteemi osade hävitamine ("kauteriseerimine"). suurenenud aktiivsus. Seda operatsiooni nimetatakse "raadiosagedusablatsiooniks" ja see on eriti näidustatud atrioventrikulaarsest ristmikul tekkinud tahhükardia korral.

Mõnikord paigaldatakse südamestimulaator.

Supraventrikulaarne tahhükardia ei kujuta endast erilist ohtu ega halvenda töövõimet juhtudel, kui puuduvad muud müokardihaigused. Kui arütmia põhjuseks on südamehaigus, määrab prognoosi see haigus.

Ventrikulaarne tahhükardia

Ventrikulaarne tahhükardia on raske rikkumine südame rütm. See tekib vatsakestes asuvate südame juhtivussüsteemi osade suurenenud elektrilise aktiivsusega. See väljendub südame löögisageduse järsu tõusuna kuni 140 minutis või rohkem. Ventrikulaarne tahhükardia ohustab patsiendi elu, kuna see on iseenesest ohtlik ja võib muutuda ka ventrikulaarseks virvenduseks.

Põhjused

Ventrikulaarse tahhükardia kõige levinum põhjus on isheemiline haigus eriti südamed äge infarkt müokard ja selle tagajärjed.

Palju harvemini kaasneb ventrikulaarne tahhükardia teiste südamehaigustega (müokardiit, müokardi düstroofia, südamerikked, amüloidoos).

Harvadel juhtudel ei saa selle arütmia põhjust kindlaks teha (eriti noortel inimestel, sel juhul nimetatakse haigust idiopaatiliseks ventrikulaarseks tahhükardiaks). Ventrikulaarne tahhükardia võib intensiivse füüsilise koormuse ajal tekkida nn spordisüdame taustal ja põhjustada äkksurma.

Sümptomid ja diagnoos

Mõnikord ei tunne patsient ventrikulaarset tahhükardiat. Sagedamini juhtub see noortel inimestel, kellel on idiopaatiline arütmia vorm.

Muudel juhtudel võib ventrikulaarse tahhükardiaga kaasneda õhupuudus, pearinglus, minestamine, vererõhu järsk langus, pigistav või suruv valu rinnaku taga.

See arütmia diagnoositakse EKG abil, igapäevane EKG jälgimine. transösofageaalsed ja intrakardiaalsed elektrofüsioloogilised uuringud. Lisaks on tahhükardia põhjuste selgitamiseks soovitatav läbi viia ehhokardiograafia.

Ravi

Arütmiahoo leevendust saab läbi viia ravimite või elektrilise kardioversiooni (elektroimpulssravi) abil.

Paroksüsmide ennetamiseks on tavaliselt ette nähtud pikaajaline kasutamine ravimid (amiodaroon, sotalool ja teised).

Uimastiravi ebaefektiivsuse korral on näidustatud kardioverter-defibrillaatori (teatud tüüpi südamestimulaatori) implanteerimine, mis arütmia paroksüsmi ilmnemisel peatab selle iseseisvalt ja tagastab selle. tavaline töö südamed.

Mõnel juhul aitab suurenenud aktiivsusega piirkondade raadiosageduslik eemaldamine.

Kui moodustub südame aneurüsm, saab selle kirurgiliselt eemaldada.

Ventrikulaarse tahhükardia raskete vormidega patsiendid on südamesiirdamise kandidaadid.

Video "Supraventrikulaarne tahhükardia" (inglise keeles)

Video "Ventrikulaarne tahhükardia" (inglise)

Supraventrikulaarne või supraventrikulaarne tahhükardia on südame rütmihäirete vorm. Põhjuseks elektriimpulsside juhtivuse häired või esmased häired südame löögisageduse regulatsioonis.

Supraventrikulaarne tahhükardia jaguneb mitmeks tüübiks:

• kodade;
• kodade laperdus;
• arütmiad Wolff-Parkinsoni-White sündroomi (WPW sündroom) taustal;
• Atrioventrikulaarne nodulaarne häire.

Enamikul juhtudel on paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia soodne kulg, haiguse erinevad vormid esindavad kõiki võimalikke haigusseisundeid: healoomulistest kõrvalekalletest (WPW sündroom) kuni potentsiaalselt surmaga lõppevani. Paroksüsmaalse tahhükardia korral on iseloomulikud kiire südamelöögi rünnakud, mille korral pulss tõuseb järsult 140-220 minutis või rohkem. Krambid tekivad ektoopiliste impulsside tõttu, algavad ja lõpevad järsult, kiirenenud südamelöögid püsivad erineva aja jooksul, mõnest sekundist mitme nädalani, regulaarne rütm südamelihase kokkutõmbed tavaliselt püsivad. Emakavälise impulsi allikad võivad olla juhtivussüsteemi osad, mis asuvad kodades, atrioventrikulaarses fusioonis või vatsakestes. Paroksüsmaalse tahhükardia päritolu ja kulg sarnanevad ekstrasüstoolide etioloogia ja patogeneesiga. Mitmed järjestikused ekstrasüstolid on võrdsustatud lühiajalise tahhükardia rünnakuga. Paroksüsmi ajal töötab süda ebaökonoomsel režiimil, vereringe efektiivsus väheneb. Samaaegsete südamepatoloogiate puudumisel ei kujuta see endast erilist ohtu, vastasel juhul muutub tahhükardia üheks vereringepuudulikkuse põhjuseks. Pikaajalise EKG jälgimise korral ilmnevad ligikaudu 30% patsientidest erineva vormi ja paroksüsmaalse tahhükardia nähud. erineval määral gravitatsiooni.

Sõltuvalt patoloogiliste impulsside allika lokaliseerimisest eristatakse tahhükardia kodade, vatsakeste ja atrioventrikulaarseid (atrioventrikulaarne, AV) vorme. Kodade ja AV vormid on ühendatud supraventrikulaarsete (supraventrikulaarsete) tahhükardiate rühma.

Tahhükardia käigus võib esineda:

• Äge (paroksüsmaalne);
• Korduv või krooniline;
• Pidevalt korduv paroksüsmaalne.

Viimasel juhul võib haigus kesta aastaid või aastakümneid. Korduvad rünnakud viivad lõpuks arütmogeense laienenud kardiomüopaatia ja vereringepuudulikkuse tekkeni.

Vastavalt arengumehhanismile on:

• Ektoopiline (fokaalne või fokaalne);
• Multifokaalne (mitmekordne;
• vastastikune vorm.

Paroksüsmaalne tahhükardia areneb kõige sagedamini vastastikuse mehhanismi kaudu koos impulsi taassisenemise ja sellele järgneva erutuse tsirkulatsiooniga (taassisenemise mehhanism). Mõnikord areneb supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsm depolarisatsioonijärgse käivitava aktiivsuse fookuse või ebanormaalse aktiivsuse ektoopilise fookuse tõttu. Sõltumata rünnaku alguse tunnustest eelneb sellele ekstrasüstoli seisund.

Patoloogia fokaalsetes vormides arenevad krambid välistegurite mõjul.

Täiskasvanutel võib tahhükardia rünnak areneda tugeva emotsionaalse stressi tõttu või selle taustal närvisüsteemi häired. Põrutused, menopausi muutused, neurasteenia võivad esile kutsuda arütmia. Südamelihase tööd võivad kaudselt mõjutada patoloogilised protsessid seedesüsteemi organites, neeruhaigused, diafragma kahjustused.

Tahhükardia võib tekkida teatud ravimite, eriti novokainamiidi kasutamise kõrvaltoimena. Eriti ettevaatlik tuleb olla südameglükosiidide rühma kuuluvate ravimitega, kuna üleannustamine võib lõppeda surmaga.

Lastel viitavad tahhükardia ilmingud sageli kaasasündinud anomaaliale teede struktuuris, mida tuntakse Wolff-Parkinsoni-White'i sündroomina.

Arütmia võib avalduda müokardihaiguste taustal mitmesugused etioloogiad nagu düstroofia või isheemia.

Tahhükardiat provotseerivad tegurid on alkoholi kuritarvitamine, narkootikumide tarbimine, suitsetamine ja sõltuvus kofeiini sisaldavatest jookidest.

Patoloogia arengu põhjused jagunevad kardiaalseteks ja mittekardiaalseteks. Süda sisaldab:

• Südame ja selle juhtivuse süsteemi kaasasündinud väärarengud ja anomaaliad, mis on moodustunud emakas.
• Omandatud muutused südame struktuuris;
• Südamepuudulikkus;
• Kardiomüopaatia, müokardiit ja muud kardioloogilised haigused.

Kardiovaskulaarsüsteemi tihedate funktsionaalsete suhete tõttu regulatsioonisüsteemide ja hingamiselunditega areneb tahhükardia sageli järgmiste südameväliste protsesside taustal:

• Bronhide ja kopsude haigused;
• kopsuemboolia;
• Autonoomse närvisüsteemi häired;
• Endokriinsed patoloogiad, eriti hüpertüreoidism.

Etioloogiliselt on paroksüsmaalne tahhükardia lähedane ekstrasüstolile ja supraventrikulaarsed patoloogiad on sagedamini põhjustatud sümpaatilise närvisüsteemi ebanormaalsest aktiivsusest. Patoloogia ventrikulaarsed vormid on seotud sklerootilise, põletikulise, düstroofse või nekrootilise iseloomuga müokardi orgaaniliste kahjustustega.

Paroksüsmaalse tahhükardia arengu üks peamisi eeldusi on täiendavate radade olemasolu müokardis. Need võivad olla kaasasündinud kõrvalekalded või reaktiivsed muutused müokardiinfarkti, müokardiidi või kardiomüopaatia taustal. Täiendavad rajad võimaldavad ergutusimpulsi patoloogilist ringlust müokardis.

Atrioventrikulaarses sõlmes võib tekkida pikisuunaline dissotsiatsioon, eriline rikkumine juhtiva süsteemi kiudude toimimise koordineerimine. Osa juhtivussüsteemist töötab edasi ilma kõrvalekalleteta, teine ​​juhib erutusimpulsi retrograadses suunas, mis on kodade ja vatsakeste vahelise ergastuse patoloogilise tsirkulatsiooni aluseks.

Selle taustal arenevad paroksüsmaalse tahhükardia neurogeensed vormid jet boost sümpatoadrenaalne aktiivsus, mis on põhjustatud tugevast või pikaajalisest psühho-emotsionaalne stress, provotseerides ektoopiliste erutuskollete patoloogilist aktivatsiooni.

Lastel ja noorukitel tekib nn idiopaatiline ehk essentsiaalne paroksüsmaalne tahhükardia, mille põhjuseid ei saa kindlalt kindlaks teha.

Paroksüsmaalse tahhükardia sümptomid

Tahhükardia paroksüsm algab äkki, sellel on selgelt määratletud algus ja lõpp. Rünnaku kestus on samuti ettearvamatu, muutunud pulsisagedus võib püsida mõnest sekundist mitme päevani.

Paroksüsm algab tõuketundega südames koos üleminekuga kiirele südamelöögile. Säilitatud rünnaku ajal õige rütm pulsisagedusega üle 140 minutis.

Paroksüsmiga võib kaasneda müra peas, pearinglus, survetunne südames, põhjendamatu hirm, ärevus või ebamäärane ebamugavustunne. Võimalik hemiparees, iiveldus, afaasia, kõhupuhitus, suurenenud higistamine. Aeg-ajalt võimalik subfebriili temperatuur. Mõne tunni jooksul pärast paroksüsmi lõppu vabaneb suur kogus uriini.

Pikaajaliste rünnakute korral tekivad täiendavad südamepuudulikkusele iseloomulikud sümptomid:

• hingeldus;
• Vererõhu järsk langus;
• Küünte ja huulte limaskestade tsüanoos;
• Jäsemete tursed.

Äge südamepuudulikkus on eluohtlik hädaolukord.

Võimalikud tüsistused

Pikaajalised tahhükardiahood on ohtlikud ägeda südamepuudulikkuse ja kopsuturse tekkimise tõenäosuse tõttu kardiogeense šoki taustal. Paroksüsmaalse tahhükardia ajal maht südame väljund väheneb järsult, koronaarne verevarustus halveneb, areneb müokardi isheemia.

Supraventrikulaarse tahhükardia diagnoosimine

Paroksüsmaalse tahhükardia kõige iseloomulikum sümptom on äkilised kiire südamelöögi rünnakud. Diagnoosi selgitamiseks kogutakse anamnees ja tehakse patsiendi füüsiline läbivaatus.

Tahhükardia supraventrikulaarse vormi ilmingud on mõnevõrra erinevad ventrikulaarse päritoluga patoloogilistest nähtustest. Supraventrikulaarset vormi iseloomustab südame löögisageduse tõus kuni 200 lööki minutis või rohkem, paroksüsm peatatakse ühe vagaalse tehnikaga. Ventrikulaarse tahhükardiaga ületab südame löögisagedus 180 lööki minutis, vagaalsed testid on negatiivsed.

Patsiendid märgivad südamepekslemise äkilisust samaga äkiline taastumine normaalne sagedus, ebamugavustunne südame piirkonnas, nõrkus, õhupuudus, harva iiveldus. Äkilised ärevushood ja põhjuseta hirm. Arst selgitab välja, kas patsiendi sugulastel on südame-veresoonkonna haigusi, eriti äkksurmaga, ja määrab ka taseme kehaline aktiivsus haige.

Läbivaatuse käigus tehakse kindlaks kehaehituse tunnused, ülekaalu olemasolu, mõõdetakse rõhku, kuulatakse südamerütmi.

Lisaks toodab see:

• Üldine ja biokeemilised analüüsid veri võimalike kaasuvate haiguste tuvastamiseks;
• Üldine uriinianalüüs;
• EKG jaoks diferentsiaaldiagnostika paroksüsmaalne tahhükardia teistest kardiopatoloogiatest ja täpne määratlus haiguse vormid.
• AT kahtlased juhtumid- 24-tunnine EKG jälgimine. Selle lähenemisega on võimalik registreerida kõik rünnakud, ka need, mida patsient ei märganud, nende algus ja lõpp.
• Kirurgilise sekkumise vajaduse kindlakstegemiseks viiakse läbi elektrofüsioloogiline uuring, et tuvastada paroksüsmi rakendamise mehhanism.
• Ehhokardiograafia müokardi struktuurimuutuste tuvastamiseks ja jälgimiseks.

Sõltuvalt näidustustest võib määrata ultraheli, MRI, südame MSCT, samuti endokardi elektrokardiograafia. See uurimismeetod hõlmab elektroodide intrakardiaalset sisestamist.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ravi

Diagnoositud supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardiaga patsiendi ravi taktika valitakse sõltuvalt patoloogia päritolust, rünnakute sagedusest, nende kestusest ja kursuse olemusest (komplitseeritud või tüsistusteta). Arvesse võetakse ka kaasnevate patoloogiate, sealhulgas mittekardiaalsete patoloogiate olemasolu.

Supraventrikulaarse tahhükardia rünnakuga patsiendi haiglaravi vajadus määratakse igal üksikjuhul sõltuvalt patsiendi seisundist. Kui ilmnevad märgid, mis viitavad südamepuudulikkuse arengule, tehakse haiglaravi erakorraliselt.

Tahhükardia sagedaste rünnakute korral (rohkem kui kaks korda kuus) on põhjalikuks uurimiseks ja ravitaktika väljatöötamiseks vajalik planeeritud haiglaravi.

Rünnaku korral antakse patsiendile erakorraline abi. Kui see on esimene rünnak või patsiendil on kaasuvad südamepatoloogiad, tuleb kohe helistada kiirabi vastav profiil.

Hädaabimeetmed hõlmavad järgmist:

• Pesemine külma veega;
• Kõhule vajutamine;
• Pingutamine suletud ninasõõrmetega;
• Silma sisenurga ülaosas olevate silmamunade vajutamine;
• Oksendamise esilekutsumine.

Need toimingud kuuluvad nn vagaalmanöövrite alla. Nende rakendamine stimuleerib vaguse närvi, mis aitab kaasa müokardi patoloogiliste impulsside väljasuremisele. Samal ajal või kohe pärast vagaaltesti tegemist on soovitatav võtta rahusti(valokordiin, palderjani tinktuur). Seega on rünnak võimalik peatada ainult supraventrikulaarse tahhükardia korral, kuid mitte kõigil. Kui 10 minuti jooksul õiget toimet ei ilmne, tuleb patsiendile ravimit manustada. antiarütmiline toime.

Universaalse antiarütmilise toimega ravimeid manustatakse intravenoosselt. Kõige sagedamini kasutatavate hulgas:

• obzidan;
• Ritmodan;
• kinidiin;
• novokaiinamiid;
• Kordaron;
• Isoptiin.

Pikaajalisi paroksüsme ei saa alati antiarütmilise toimega peatada ja sellistel juhtudel on vaja kasutada elektriimpulssravi.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia konservatiivne ravi on suunatud korduvate rünnakute ärahoidmisele. Retsidiivivastase ravi määramine toimub sõltuvalt paroksüsmide kulgemise sagedusest ja omadustest.

Näidustatud on püsiv retsidiivivastane antiarütmiline ravi:

• Patsiendid, kellel on sageli korduvad krambid, mis ei allu isepeatumisele;
• Pikaajalise paroksüsmiga patsiendid, millega kaasnevad südamepuudulikkuse sümptomid.

Antiarütmilise ravimi, annuse ja raviskeemi valiku valib kardioloog, jälgides samal ajal patsiendi heaolu.

Kui a konservatiivne ravi supraventrikulaarne tahhükardia on ebaefektiivne või võimatu antiarütmiliste ravimite talumatuse tõttu, on ette nähtud kirurgiline ravi. Näidustused kirurgiline ravi peetakse:

• Krambihoogude sageduse suurenemine, millega kaasneb suurenev raskusaste;
• antiarütmiliste ravimite ebatõhus kasutamine;
• Professionaalne tegevus, mille puhul teadvusekaotus on täis ohtu elule.

Kirurgiline ravi viiakse läbi raadiosagedusliku ablatsiooni meetodil, see tähendab patoloogiliste impulsside fookuse hävitamist kõrgsagedusvooluga kokkupuutel. See on üsna kulukas protseduur ja tänase seisuga on sellega seotud kõrge riskiga tüsistused.

Supraventrikulaarse tahhükardia erinevate vormidega patsientide prognoos on enamikul juhtudel soodne. Kui järgite kardioloogi tervisliku eluviisi soovitusi, ei kujuta see haigus erilist ohtu.

Inimese süda täidab elutähtsaid funktsioone, seetõttu, kui see ebaõnnestub, läbib kogu keha raskeid aegu, mis võib mõjutada inimese seisundit. Väga levinud rike on südame rütmi rikkumine. See on paroksüsmaalne tahhükardia, mida peetakse patoloogiline seisund, mis näeb välja nagu südamepekslemine. Tavaliselt algavad need ootamatult ja südamelöögid võivad olla vahemikus 140 kuni 250 lööki minutis. Lisaks tunneb inimene muid sümptomeid, mida käsitleme ka selles artiklis. Kuid me ei räägi ainult tahhükardiast, vaid arutame sellist nähtust nagu paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia

Miks peetakse seda nähtust ebanormaalseks? Normaalses olekus areneb elektriimpulss aatriumi siinussõlme rakkudes, see tähendab südame ülemises piirkonnas. Tänu sellele impulsile tõmbuvad kodade lihased sünkroonselt kokku ja suruvad verd südame alumistesse osadesse, see tähendab vatsakestesse. Pärast seda liigub impulss atrioventrikulaarsesse sõlme ja liigub seejärel mööda His kimbu jalgu, samuti Purkinje kiud vatsakese müokardini. Tulenevalt asjaolust, et impulss hilineb atrioventrikulaarses sõlmes, on kodadel aega kokku tõmbuda, nii et veri liigub vatsakestesse, kus impulss levib. Vatsakesed tõmbuvad kokku ja suruvad välja veresooned verre.

Hälbe korral, mis arutatakse selles artiklis põhjustab impulsside juhtivuse rikkumine asjaolu, et vatsakeste ja kodade kontraktsioonide sagedus suureneb. See sagedus on kaootiline ja järsk, mistõttu seda nähtust nimetatakse paroksüsmaalseks. Ebanormaalsed juhtivusrajad võivad tekkida kodade erinevates kohtades, samuti atrioventrikulaarse sõlme lähedal. Nüüd, kui oleme aru saanud, kuidas süda normaalses olekus ja tahhükardiaga töötab, on aeg mõista, miks see juhtub.

Haiguse põhjused

Ainult elektrokardiograafiline uuring võib välja selgitada kõrvalekalde täpse põhjuse. Siiski on võimalik tuvastada levinud põhjused, mis võib viia paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia tekkeni. Enamasti areneb see olemasolu tõttu mitmesugused haigused. Need võivad olla:

• kardioskleroos;
• reumaatiline südamehaigus;
• müokardiit;
• stenokardia;
• kardiopsühhoneuroos;
• türeotoksikoos;
• äge müokardiinfarkt;
• raske kopsupõletik;
• sepsis;
• difteeria.

Diureetikumide kasutamise tõttu võivad tekkida supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmid. Lisaks võib see seisund tekkida rasedatel ja lastel.

Rasedusperiood on kaasas suurem koormus kõikidel organitel ja loomulikult südamel, mis peab nüüd töötama täiustatud režiimis. Sageli juhtub, et supraventrikulaarne tahhükardia muutub rase naise teatud seisundite komplikatsiooniks.

Näiteks võib selle põhjuseks olla aneemia, vee-soola tasakaaluhäired, hüpertensioon või kõrge vererõhk. hormonaalne tase. Kui need seisundid kõrvaldatakse, võib tahhükardia täielikult lakata avaldumast.

Lastel ja noorukitel ei ole paroksüsmaalsel tahhükardial sageli põhjust orgaaniline kahjustus südamed. Tavaliselt on põhjused järgmised:

• elektrolüütide tasakaaluhäired;
• füüsiline või psühho-emotsionaalne stress;
• ebasoodsad tingimused, näiteks kõrge õhuniiskus lasteaias, palavik keha, ventileerimata ala.

Peamised sümptomid

Alguses mainisime, et tahhükardia väljendub krambihoogudes. Need on tavaliselt üsna ilmsed. Rünnak algab "šoki" tundega südames. Rünnaku ajal on seda ka tunda üldine halb enesetunne, rinnaku tagune valu, nõrk pulss, kiire hingamine, hirmutunne, kerge pearinglus, afaasia ja hemiparees.

Võib esineda ka väliseid märke, näiteks kahvatus. nahka ja higistamine. Tuletage meelde, et rünnak algab ootamatult ja selle kestus võib olla kas paar tundi või mitu päeva või isegi nädalat.

Haiguse diagnoosimine

Kõigepealt peaks patsient oma seisundit üksikasjalikult kirjeldama. Kui esineb teravaid südamelööke, viiakse see läbi erieksam mis aitab õiget diagnoosi panna. Supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsme saab tuvastada mitme meetodi abil.

1. Füüsiline läbivaatus. Paroksüsmaalset tahhükardiat iseloomustab jäik rütm, see tähendab, et see ei sõltu füüsilisest aktiivsusest ega hingamise intensiivsusest. Seetõttu on oluline läbi viia auskultatoorne uuring, mis aitab tuvastada rütmilisi südamehääli.
2. Südame MRI, MSCT ja südame ultraheli. Need uuringud viiakse läbi paroksüsmaalse tahhükardia kahtluse korral, et välistada orgaaniline patoloogia.
3. Instrumentaalne uuring. See sisaldab Holteri uuringut, stressi EKG teste, EKG-d ennast ja südamesisest elektrofüsioloogilist uuringut.

Ravi

Kui supraventrikulaarne tahhükardia on tuvastatud, on aeg alustada ravi. Alustuseks vaatame, kuidas rünnaku korral kiirabi osutada.

Sellist abi on kõige parem anda, püüdes avaldada vaguse närvile refleksiefekti. Seda on võimalik saavutada, kui patsient teeb pingutust kõrgusel sügav hingetõmme. Lisaks saate unearteri siinuse tsoonile mõju avaldada, masseerides unearteri siinust. Seda on soovitatav teha, kui patsient lamab selili, vajutades unearteri parem arter. Võite vajutada ka silmamunadele, kuigi see meetod on vähem efektiivne.

Kui need meetodid ei anna soovitud efekti, tuleb kasutada ravimeid. Enne nende kasutamist peaksite siiski konsulteerima oma arstiga. Kõige tõhusam on verapamiil, mida manustatakse intravenoosselt. Kasulik on ka adenosiintrifosfaadi kasutamine, mida manustatakse ka intravenoosselt. Rakendus isotooniline lahus naatriumkloriid võib alandada vererõhku. Sel põhjusel tahhükardia rünnaku korral, millega kaasneb arteriaalne hüpotensioon, on soovitatav kasutada novokainamiidi koos mezatooni lahusega.

Need ei ole ainsad ravimid, mida saab kasutada supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide vastu võitlemiseks. Arst võib lubada kasutada selliseid ravimeid nagu aimaliin, propraponool, disopüramiid, digoksiin, amiodaroon.

Isegi kui see ravimteraapia ei too oodatud tulemust, võib arst määrata muid meetodeid. See hõlmab elektroimpulssravi ja südame elektrilist stimulatsiooni endokardi ja söögitoru elektroodi abil. Elektrokardiostimulatsioon viiakse läbi sondi-elektroodi abil. Seda süstitakse veenide kaudu paremal asuvatesse südameosadesse. Stimulaatori pulsisagedus on paroksüsmi ajal ligikaudu kümme protsenti kõrgem kui südame löögisagedus, seejärel vähendatakse seda järk-järgult, kuni rütm normaliseerub.

Ravimisel tuleb arvestada supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide vormiga. Näiteks kui see on seotud digitaalise mürgitusega, ei tohi mingil juhul kasutada südameglükosiide. Kui esineb ektoopiline kodade tahhükardia, siis vaguse närvi stimulatsiooni meetodid ei ole kuigi tõhusad.

Võimalikud tagajärjed

Kui tahhükardia jätkub kaua aega, võivad tekkida kardiogeense šokiga sarnased tüsistused, mis tähendab häiret, millega kaasneb teadvusehäired, aga ka vereringe häireid kudedes.

Samuti võib tekkida südamepuudulikkus ja seejärel kopsuturse, kuna süda ei tule vere pumpamisega toime, see jääb kopsudesse seisma, selle vedel osa imbub läbi veresoonte ja ujutab kopsud üle.

Lisaks võib tekkida stenokardiahoog, kuna südame väljundi väärtus väheneb ja selle tõttu väheneb koronaarne verevool. Supraventrikulaarne tahhükardia ei ole muidugi nii ohtlik kui ventrikulaarne vorm, kuid tüsistusi võib siiski ette tulla ja nagu nägime, võivad need inimesele väga ohtlikud olla. Nende tagajärgede tõttu tuleb ravi alustada õigeaegselt. Kuid kõige parem on proovida haigust ennetada.

Ennetavad meetmed

Parim ennetustöö on tervislik eluviis. See tähendab, et peate vabanema halvad harjumused nagu suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine. Samuti peaksite püüdma vältida vaimset ja füüsilist stressi. Kui krambid algavad, peate õigeaegselt abi osutama ja välja selgitama nende esinemise põhjuse.

Olles oma elustiili suhtes tähelepanelik ja tehes õigeaegselt läbivaatuse, saate vältida tõsiseid probleeme tervisega. Südame rütm saab taastuda, selleks peate lihtsalt tegema kõik endast oleneva.