Mis provotseerib supraventrikulaarset tahhükardiat ja milline on elu prognoos? Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia

RCHR ( Vabariiklik keskus Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervishoiu arendamine)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2013

Muud täpsustatud rikkumised südamerütm(I49.8), Supraventrikulaarne tahhükardia (I47.1), Eelergastuse sündroom (I45.6)

Kardioloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Kinnitatud koosoleku protokolliga
Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervisearengu ekspertkomisjon
nr 23 alates 12.12.2013

Protokollis kasutatud lühendid:

AB - atrioventrikulaarne

VT - ventrikulaarne tahhükardia

BIT - intensiivravi osakond

SVT - supraventrikulaarne tahhükardia

PT - kodade tahhükardia

TEPS – transösofageaalne südamestimulatsioon

EX - südamestimulaator

EKG - elektrokardiograafia

HR - pulss

WPW – Wolff – Parkinson – valge

EIT - elektroimpulssravi

ACC – American College of Cardiology

ABYPT - atrioventrikulaarne sõlme reentrantne tahhükardia

RFA - raadiosageduslik ablatsioon

EchoCG - ehhokardiograafia

FGDS - fibrogastroduadenoskoopia

EPI - elektrofüsioloogiline uuring

Protokolli kasutajad: kardioloogid, lastearstid, elustamisarstid, südamekirurgid, sekkumiskardioloogid, sekkumisarütmoloogid, terapeudid, üldarstid.

Klassifikatsioon

Kliiniline klassifikatsioon
Sõltuvalt asukohast on olemas:
- Siinustahhükardia
- kodade tahhükardia
- Atrioventrikulaarne tahhükardia

Sõltuvalt arütmia esinemise mehhanismist eristatakse:
- Ergastuslaine taassisenemise nähtus
A. Mikro taassisenemine
b. Makro taassisenemine
- Fokaalne arütmia:
1. Ebanormaalne automaatsus
A. suurenenud normaalne automaatsus
b. ebanormaalne automaatsus
2. Käivitage tegevus
A. varajane postdepolarisatsioon
b. hiline postdepolarisatsioon

Sõltuvalt voolust on:
- Paroksüsmaalne
- Mitteparoksüsmaalne

Kliiniline pilt

Sümptomid, muidugi

Diagnostilised kriteeriumid
1) kaebused ja anamnees:
Kaebused südamepekslemise, nõrkuse, teadvusekaotuse, pearingluse kuni minestamiseni, õhupuuduse tunne, õhupuudus.

2) Füüsiline läbivaatus:
Paroksüsmaalsel supraventrikulaarsel tahhükardial ei ole muid iseloomulikke füüsilisi tunnuseid peale sümptomite (kiire südametegevus). Isikutes noored Sümptomid võivad olla minimaalsed isegi kõrge pulsisageduse korral. Muudel juhtudel on rünnaku ajal jäsemete külmetus, higistamine, hüpotensioon ja kopsude ummikunähud, eriti kaasuvate südamedefektide korral - kaasasündinud või omandatud. Arütmiahoog võib kesta mõnest sekundist mitme tunnini ja mööduda iseenesest või pärast refleksitehnikat.

3) Laboratoorsed uuringud:
- vere elektrolüütide koostise (Na, K, Ca) määramine.

4) Instrumentaalõpingud
EKG
Peamine diagnostiline meetod on EKG.
Supraventrikulaarset tahhükardiat iseloomustavad EKG-l järgmised tunnused: südame löögisagedus 100-250 lööki minutis. Rünnaku ajal esinevad ventrikulaarsed kompleksid on sama kuju ja amplituudiga kui väljaspool rünnakut. Iseloomulikud on kitsad QRS-kompleksid (alla 0,12 sekundi). Lai QRS-kompleks ei välista SVT-d. Ventrikulaarsed kompleksid on ühel või teisel viisil seotud kodade P-lainetega, samaaegse AV-blokaadi puudumisel. P-laine võib eelneda ventrikulaarsele kompleksile, ühineda QRS-kompleksiga või järgneda sellele. P-laine puudumine on võimalik vastastikuse AV-tahhükardia korral (P on QRS-kompleksis "peidetud" ega välista SVT diagnoosimist. Rünnaku ajal esinevad P-lained erinevad kuju, amplituudi ja sageli polaarsuse poolest nendest, mis registreeriti antud patsient taustal siinusrütm.

Diagnostika

Põhiliste ja täiendavate diagnostiliste meetmete loend:
1. Üldine vereanalüüs koos leukotsüütide valem ja trombotsüütide arv (analüüsi tulemused kehtivad 10 päeva).
2. Üldine uriinianalüüs (testi tulemused kehtivad 10 päeva).
3. Helmintide munade väljaheited (analüüsi tulemused kehtivad 10 päeva).
4. Biokeemiline vereanalüüs (üldvalk, uurea, kreatiniin, glükoos, kolesterool, ALT, AST, bilirubiin, amülaas), elektrolüüdid (kaalium, naatrium, kaltsium) (analüüsi tulemused kehtivad 10 päeva).
5. Koagulogramm (fibrinogeen, trombiiniaeg; protrombiiniaeg, APTT/APTT) (analüüsi tulemused kehtivad 10 päeva).
6. Veregrupp ja Rh tegur.
7. Elundite radiograafia tulemused rind pildiga (analüüsi tulemused kehtivad 12 kuud).
8. Fekaalid patoloogilise floora jaoks (analüüsi tulemused kehtivad 10 päeva).
9. FGDS (uuringute tulemused kehtivad 30 päeva).
10. Veri RW jaoks (testi tulemused kehtivad 30 päeva).
11. Vere ELISA B- ja C-hepatiidi markerite määramiseks (testi tulemused kehtivad 30 päeva).
12. Vere ELISA HIV (testi tulemused kehtivad 30 päeva).
13. Arterite Doppleri ultraheliuuring alajäsemed(uuringute tulemused kehtivad 30 päeva).
14. Ekstrakraniaalsete veresoonte ultraheliuuring (uuringute tulemused kehtivad 30 päeva).
15. Ehhokardiograafia (uuringute tulemused kehtivad 30 päeva).
16. EKG (uuringute tulemused kehtivad 10 päeva).
17. Spirograafia (uuringute tulemused kehtivad 30 päeva).
18. Hambaarsti, kõrva-nina-kurguarsti konsultatsioon (tulemused 30 päeva).
19. Günekoloogi konsultatsioon (naised vanuses üle 16 aasta) (tulemused kehtivad 30 päeva).
20. Täiendavad konsultatsioonid spetsialiseerunud spetsialistidega kaasuva patoloogia olemasolul.

Diagnostilised kriteeriumid:

Kaebused ja anamnees:
Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PVT) subjektiivne talutavus sõltub suuresti tahhükardia raskusastmest: kui südame löögisagedus (HR) on üle 130-140 löögi/min, jääb paroksüsm harva asümptomaatiliseks. Kuid mõnikord ei tunne patsiendid tahhükardia paroksüsmi, eriti kui südame löögisagedus rünnaku ajal on madal, rünnak on lühiajaline ja müokard on terve. Mõned patsiendid tajuvad südamelööke mõõdukana, kuid rünnaku ajal tunnevad nad nõrkust, pearinglust ja iiveldust. Autonoomse düsfunktsiooni (värinad, külmavärinad, higistamine, polüuuria jne) üldised ilmingud PNT ajal on vähem väljendunud kui rünnakute ajal siinuse tahhükardia.
Kliiniline pilt sõltub teatud määral konkreetsest arütmia tüübist, kuid kõigile PNT-dele on ühised kaebused terava südamelöögi rünnaku täiesti äkilise esinemise kohta. Südame kokkutõmbumise sagedus näib koheselt muutuvat normaalsest väga kiireks, millele mõnikord eelneb enam-vähem pikk periood, mil tunnete südametöö katkestusi (ekstrasüstool). PNT rünnaku lõpp on sama äkiline kui selle algus, olenemata sellest, kas rünnak peatus iseenesest või uimastite mõju all.
Kliinilise pildi tunnused PNT rünnaku ajal sõltuvad paljudest teguritest: südame "tausta" orgaanilise kahjustuse olemasolu või puudumine, kontraktiilse müokardi seisund ja koronaarne verevool, emakavälise südamestimulaatori lokaliseerimine, süda rünnaku kiirus ja kestus. Mida kõrgem on südame löögisagedus, seda rohkem väljendub kliiniline pilt tavaliselt. Väga pikaajaliste rünnakute korral areneb see enamikul juhtudel südame-veresoonkonna puudulikkus. Kui PNT ilmneb raske müokardikahjustusega (infarkt, kongestiivne kardiomüopaatia) patsiendil, võib kardiogeenne (arütmogeenne) šokk tekkida esimeste minutite jooksul pärast rünnaku tekkimist. Ohtlikud on ka sellised hemodünaamilised häired, mis mõnikord tekivad PNT taustal, näiteks teadvusehäired kuni minestuseni, Morgagni-Adams-Stokesi rünnakud. Minestamist esineb ligikaudu 15% PNT juhtudest ja see esineb tavaliselt kas rünnaku alguses või pärast selle lõppu. Mõned patsiendid kogevad rünnaku ajal stenokardiavalu (kõige sagedamini südame isheemiatõvega); sageli areneb õhupuudus (äge südamepuudulikkus - kuni kopsuturseni).
Rünnakute sagedus ja kestus on väga erinevad. PNT (mitu järjestikust emakavälist kompleksi) lühikesi “sörkimist” patsiendid sageli ei tunne või tajuvad seda katkestustena. Mõnikord kannatab patsient paljude eluaastate jooksul ühe, kuid pikaajalise (mitu tundi) PNT rünnaku all. Ja mõnikord on tahhükardia "korduv" - lühikeste, sageli korduvate paroksüsmidega, mida võib tunda mittespetsiifiliselt: nõrkus, õhupuuduse tunne, katkestuste tunne südames. Nende vahel äärmuslikud võimalused vahepealseid vorme on palju. Iseloomulikud on korduvad PNT episoodid, mis kliiniliselt kulgevad samamoodi, kuigi sageli muutuvad paroksüsmid aja jooksul sagedamaks ja pikenevad, on halvemini talutavad ning mõnikord, vastupidi, muutuvad harvemaks ja lühemaks või isegi katkevad.

Diagnostika
Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PST) kahtlus peaks tekkima siis, kui patsiendil tekivad äkki (nagu lüliti vajutamisel) kiire südamelöögi episoode. Diagnoosi kinnitamiseks tehakse füüsiline läbivaatus ja instrumentaalne diagnostika, mille peamiseks meetodiks on elektrokardiograafia (EKG).

Ajaloo kogumine:
Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia esialgseks diagnoosimiseks piisab enamikul juhtudel anamneesi kogumisest: täiesti äkiline ("nagu lülitit vajutades") ägeda südamelöögi rünnaku esinemine on äärmiselt oluline. iseloomulik tunnus. Väga oluline on patsiendilt välja selgitada, kas rütmimuutus tekib tõesti hetkega. Paljud patsiendid usuvad, et nende südamepekslemine tekib äkki, kuid üksikasjalikum küsitlus näitab, et tegelikult toimub südame löögisageduse tõus järk-järgult, mitme minuti jooksul. See pilt on tüüpiline siinustahhükardia episoodidele.
Kell diferentsiaaldiagnostika Kui patsiendil on tahhükardia laiade QRS-kompleksidega, tuleb meeles pidada, et muudel juhtudel võrdsed tingimused patsiendid taluvad supraventrikulaarset (kodade ja atrioventrikulaarset) paroksüsmaalset supraventrikulaarset tahhükardiat (PST) kergemini kui ventrikulaarset tahhükardiat. Lisaks suureneb ventrikulaarse tahhükardia esinemissagedus vanusega oluliselt; Supraventrikulaarsete PNT-de puhul selline muster puudub. PVT-l on palju tõenäolisem kui ventrikulaarsel tahhükardial väljendunud vegetatiivne värvus (higistamine, sisemise värisemise tunne, iiveldus, sagedane urineerimine). Vagaalsete testide peatav toime on äärmiselt iseloomulik.

Füüsiline läbivaatus:
Auskultatsioon rünnaku ajal paljastab sagedased rütmilised südamehelid; Südame löögisagedus 150 lööki/min või kõrgem välistab siinustahhükardia diagnoosi; pulsisagedus üle 200 muudab ventrikulaarse tahhükardia ebatõenäoliseks. Tuleb meeles pidada kodade laperduse võimalust juhtivuse suhtega 2:1, mille puhul vagaaltestid võivad lühiajaliselt põhjustada juhtivuse halvenemist (kuni 3:1, 4:1) koos vastava järsu vähenemisega. südamerütm. Kui süstoli ja diastoli kestus on ligikaudu võrdne, muutub teine ​​helitugevuselt ja tämbrilt toon esimesest eristamatuks (nn pendlirütm ehk embrüokardia). Enamikku paroksüsmaalseid supraventrikulaarseid tahhükardiaid (PVT) iseloomustab jäik rütm (selle sagedust ei mõjuta intensiivne hingamine, füüsiline aktiivsus jne).
Kuid auskultatsioon ei võimalda kindlaks teha tahhükardia allikat ja mõnikord eristada siinustahhükardiat paroksüsmaalsest.
Pulss on sagedane (sageli ei saa seda lugeda), pehme ja nõrgalt täidetud.
Aeg-ajalt, näiteks paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PVT) ja teise astme atrioventrikulaarse blokaadi koos Samoilov-Wenckebachi perioodidega või kaootilise (multifokaalse) kodade tahhükardiaga, on rütmi regulaarsus häiritud; sel juhul diferentsiaaldiagnostika koos kodade virvendusarütmia võimalik ainult EKG abil.
Tavaliselt väheneb vererõhk. Mõnikord kaasneb rünnakuga äge vasaku vatsakese puudulikkus (südame astma, kopsuturse).

Laboratoorsed uuringud:
Vere elektrolüütide koostise määramine.
Gaasid arteriaalne veri(kopsuturse, teadvusehäirete või sepsise nähtude korral)

Instrumentaalsed uuringud:

EKG:
Peamine diagnostiline meetod on EKG.
Paroksüsmaalset supraventrikulaarset tahhükardiat (PVT) iseloomustavad tüüpilistel juhtudel EKG-l järgmised tunnused:
Stabiilne õige rütm pulsisagedusega 140-150 kuni 220 lööki/min. Kui südame löögisagedus on alla 150 löögi / min, on siinus-mitteparoksüsmaalne tahhükardia tõenäolisem. Väga suure sagedusega supraventrikulaarne tahhükardia või atrioventrikulaarse juhtivuse varjatud häire rünnaku ajal areneb sageli teise astme atrioventrikulaarne blokaad Samoilov-Wenckebachi perioodide või iga teise vatsakese kontraktsiooni kadumisega.
Rünnaku ajal esinevad ventrikulaarsed kompleksid on sama kuju ja amplituudiga kui väljaspool rünnakut. Iseloomulikud on kitsad QRS-kompleksid (alla 0,12 sekundi). Lai QRS-kompleks ei välista PVT-d: mõnikord, latentse juhtivuse häirete esinemisel intraventrikulaarse juhtivuse süsteemi harudes, supraventrikulaarse iseloomuga tahhükardia rünnaku ajal deformeeruvad ja laienevad ventrikulaarsed QRS-kompleksid, tavaliselt vastavalt tüüp täielik blokaadüks kimbu okstest. QRS-kompleksi deformatsioon (pseudo-R-laine juhtmes V1 või pseudo-S-laine juhtmetes II, III, aVF) võib olla tingitud P-laine superpositsioonist sellel AV-sõlme tahhükardia korral.
Ventrikulaarsed kompleksid on ühel või teisel viisil seotud kodade P-lainetega QRS-komplekside seos kodade P-lainetega võib olla erinev: P-laine võib eelneda ventrikulaarsele kompleksile (ja PQ-intervall on alati suurem või väiksem kui siinusrütmis ), saab QRS-kompleksiga ühineda või teda jälgida. P-lainet tuleb aktiivselt otsida (see võib kattuda QRS-kompleksi või T-lainega, deformeerides neid). Mõnikord see ei eristu, sulandudes täielikult eelneva ventrikulaarse kompleksi T-lainega või kattudes QRS-kompleksile järgneva T-lainega (AV-blokaadi ajal retrograadse juhtivuse aeglustumise tagajärjel). P-laine puudumine on võimalik vastastikuse AV-tahhükardia korral (P on QRS-kompleksis "peidetud") ega välista PNT diagnoosimist.
Rünnaku ajal esinevad P-lained erinevad kuju, amplituudi ja sageli polaarsuse poolest nendest, mis registreeriti antud patsiendil siinusrütmi taustal. P-laine ümberpööramine rünnaku ajal näitab kõige sagedamini tahhükardia atrioventrikulaarset päritolu.

Holteri jälgimine:
Holteri jälgimine võimaldab registreerida sagedasi paroksüsme (sh lühikesed - 3-5 ventrikulaarset kompleksi - PNT "sörkimist", mida patsient subjektiivselt ei taju või mida tunnevad südame katkestustena), hinnata nende algust ja lõppu, diagnoosida. mööduv ventrikulaarne erutuse sündroom ja sellega kaasnevad rütmihäired. Vastastikust arütmiat iseloomustab rünnaku algus ja lõpp pärast supraventrikulaarseid ekstrasüstole; rütmisageduse järkjärguline tõus paroksüsmi alguses ("soojenemine") ja vähenemine lõpus näitavad tahhükardia automaatset olemust.

Stressi-EKG testid
PNT-d diagnoosimiseks tavaliselt ei kasutata – võimalik on paroksüsmi provokatsioon. Kui on vaja diagnoosida CAD patsiendil, kellel on anamneesis minestus, on eelistatav kasutada transösofageaalset südamestimulatsiooni (TEC).

Seda saab kasutada isegi patsientidel, kes taluvad halvasti PNT-d, kuna ekstrastiimulid leevendavad seda kergesti. Näidatud:
1. Tahhükardia mehhanismi selgitamine.
2. PNT tuvastamine harvaesinevate haigushoogudega patsientidel, mida ei ole võimalik EKG-ga tabada.
3. Intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring (EPS)
Võimaldab täpselt määrata PNT mehhanismi ja kirurgilise ravi näidustused.

NB! Enne uuringut on vaja katkestada kõigi antiarütmiliste ravimite kasutamine vähemalt 5 poolväärtusajaks. EPI viiakse läbi mitte varem kui 2 päeva (kordarooni võtmise korral - 30 päeva) pärast kõigi kardiotroopsete ravimite kasutamise lõpetamist. EPI tuleks võimalusel läbi viia ilma premedikatsioonita või patsiendi minimaalse sedatsiooniga.

Diferentsiaaldiagnostika

Südame orgaanilise patoloogia ilmselge puudumisel PHT-ga patsientidel tuleb välistada järgmised seisundid:
Nõrkuse sündroom siinusõlm(SSSU). Kui seda ei tuvastata, võib PNT-ravi olla mitte ainult ebaõnnestunud, vaid ka ohtlik.
Ventrikulaarsed eelergastuse sündroomid. WPW sündroomi avastamise sagedus PNT-ga patsientidel on mõnedel andmetel kuni 70%.

Laia kompleksse PVT ja ventrikulaarse tahhükardia diferentsiaaldiagnostika
Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia (PVT) võib tekkida laia kompleksse tahhükardia kujul (alates 0,12 sekundist või kauem). Seda terminit kasutatakse patsiendi juhtimise taktika määramiseks juhtudel, kui EKG abil on raske arütmia tüüpi täpselt määrata. Diferentsiaaldiagnostika laia kompleksse tahhükardia korral viiakse see läbi peamiselt erinevate supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete tahhükardiate vahel ning kui ventrikulaarset tahhükardiat ei ole võimalik täielikult välistada, viiakse ravi läbi samamoodi nagu ventrikulaarse tahhükardia tõestatud paroksüsmi korral (maksimaalselt ”). Täielik nimekiri tahhükardiatest, mis võivad tekkida "laia QRS-kompleksiga tahhükardia" varjus:
1. PNT ebanormaalse juhtivusega vatsakestesse.
2. PNT kombinatsioonis His jala blokaadiga.
3. Antidroomne supraventrikulaarne tahhükardia koos WPW sündroom.
4. Kodade virvendus/laperdus WPW sündroomi korral
5. Kodade virvendus/laperdus koos ebanormaalse juhtivusega vatsakestesse.
6. Ventrikulaarne tahhükardia
Kodade virvendusarütmia või kodade laperdus muutuva juhtivuse koefitsiendiga vatsakestesse iseloomustab ebaregulaarne tahhükardia, mida kõrge südame löögisageduse korral (näiteks pre-ergastussündroomi korral) on visuaalselt raske tuvastada ja seda peab kinnitama RR-intervallide täpne mõõtmine: kui tuvastatakse nende kestuse kõikumised alates 0,04 sekundist ja rohkem me räägime kodade virvendusarütmia või kodade laperdus muutuva juhtivusteguriga. Kui kodade laperdus esineb konstantse juhtivuse koefitsiendiga, saab diagnoosi aidata vaid FF-lainete tuvastamine, mille olemasolu kinnitab transösofageaalne EKG. Laia kompleksse PNT ja ventrikulaarse tahhükardia diferentsiaaldiagnostika tekitab olulisi raskusi; Soovitav on keskenduda Verneckei algoritmile

Wernecki algoritm (European Heart Journal 2007, 28(5):589-600)


Stabiilse hemodünaamika ja suhteliselt madala pulsisagedusega (HR), vagaaltestid, samuti test ATP intravenoosse süstimisega (vastunäidustatud bronhiaalastma, samuti varem tuvastatud juhtivuse häired), mida tõlgendatakse järgmiselt:
Rünnaku leevendamine - paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia (PST).
Kodade tahhükardia püsimine juhtivuse koefitsiendi suurenemisega - kodade laperdus või ektoopiline kodade tahhükardia.
Rütmi järkjärguline aeglustumine, millele järgneb sageduse suurenemine - mitteparoksüsmaalne tahhükardia, ektoopiline kodade tahhükardia.
Muutused puuduvad – ATP või VT ebapiisav annus. See tähendab, et kõik sageduse muutused ventrikulaarne rütm vastuseks ATP manustamisele on ventrikulaarse tahhükardia (VT) diagnoos välistatud. Pärast VT väljajätmist, võrreldes rünnakuvälise EKG-ga, võib PNT-l endal diagnoosida hälbiv juhtivus, ergastuseelsete sündroomide või His jala varasema blokaadi taustal.

D Diferentsiaaldiagnoosimine EKG märkide põhjal
Piisava valiku jaoks tõhus teraapia on vaja kindlaks määrata tahhükardia konkreetne tüüp; Tabelis on toodud lühike diferentsiaaldiagnostika algoritm.
Tabel – Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PVT) erinevate variantide diferentsiaaldiagnostika (A.V. Nedostup, O.V. Blagova, 2006)

*AV-sõlme vastastikune tahhüakardia viitab järgmistele AV-sõlmega taassisenemise vormidele:
§ AV-sõlme tahhükardia ilma täiendavate radade osaluseta.
§ Ortodroomne AV-sõlme tahhükardia WPW sündroomi korral.
Kõige täpsem meetod tahhükardia tekke ja substraadi määramiseks on intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring.

Meditsiiniturism

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Meditsiiniturism

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravi eesmärk:
Tahhükardiahoogude ennetamine, südame äkksurma riski vähendamine.

Ravi taktika:
Mitteravimite ravi:
Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PST) rünnaku leevendamine.
PNT-d iseloomustab vagaaltestide peatav toime. Kõige tõhusam on tavaliselt Valsalva test (20-30 sekundit hinge kinni hoides pingutamine), kuid sügav hingamine, kükitamine, näo langetamine külmas vees 10-30 sekundiks, ühe unearteri põskkoopa massaaž jne. ka kasulik olla.Vagaaltestide kasutamine Vastunäidustatud patsientidele, kellel on juhtivushäired, CVS, raske südamepuudulikkus, glaukoom, samuti raske düstsirkulatoorse entsefalopaatia ja anamneesis insult. Unearteri siinuse massaaž on vastunäidustatud ka pulsatsiooni järsu vähenemise ja ülaltoodud müra korral. unearter.

N.B.! Danini-Aschneri testi läbiviimine (rõhk sisse silmamunad 5 sekundit) ei ole soovitatav silmamuna suure vigastuse ohu tõttu.

Vagaalsete testide mõju puudumisel ja tõsiste hemodünaamiliste häirete esinemisel on näidustatud paroksüsmi hädaabi, kasutades transösofageaalset südamestimulatsiooni (TEC) või elektrilist impulssravi (EPT). PPSS-i kasutatakse ka antiarütmikumide talumatuse korral, anamneesiandmed arengu kohta tõsised rikkumised juhtivus rünnakust taastumisel (SSSS-i ja AV-blokaadiga). Multifokaalse kodade tahhükardia korral ei kasutata EIT-i ja TPSS-i; need on ebaefektiivsed PNT ektoopiliste kodade ja ektoopiliste AV-sõlmede korral.
Kuigi PNT kõige tõhusama leevendamise jaoks on soovitav kindlaks teha selle konkreetne vorm, tegelikkuses kliiniline praktika vajaduse tõttu hädaolukord terapeutilised meetmed Ja võimalikud raskused diagnostikas on soovitatav keskenduda eelkõige kitsa ja laia QRS-kompleksiga tahhükardia peatamise algoritmidele - osutada erakorralist abi supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmiga patsiendile täpne määratlus selle mehhanism pole enamikul juhtudel vajalik.
Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardiaga (PVT) koos kitsaste QRS-kompleksidega.

Narkootikumide ravi:
Koos puudumisega positiivne mõju Pärast vagaalseid teste alustavad stabiilse hemodünaamikaga patsiendid antiarütmiliste ravimite intravenoosset manustamist. Neid ravimeid on lubatud kasutada ilma elektrokardiograafilise kontrollita ainult kriitilistes olukordades või kui on usaldusväärset teavet selle kohta, et patsienti on korduvalt manustatud. see abinõu ja see ei tekitanud tüsistusi. Kõik ampullravimid, välja arvatud trifosfadeniin (ATP), lahjendatakse enne manustamist 10-20 ml isotooniline lahus naatriumkloriid. Valitud ravimid on adenosiin (naatriumadenosiintrifosfaat, ATP) või antagonistid kaltsiumi kanalid mittehüdropüridiini seeria.
Adenosiin (adenosiinfosfaat) annuses 6-12 mg (1-2 amprit 2% lahus) või naatriumadenosiintrifosfaat (ATP) kiire joana annuses 5-10 mg (0,5-1,0 ml 1% lahust) ) ainult intensiivravi osakonnas jälgimise all (PNT-st on võimalik väljuda siinussõlme peatamise kaudu 3-5 sekundiks või kauemaks!).
Verapamiili manustatakse aeglaselt joana annuses 5-10 mg (2,0-4,0 ml 2,5% lahust) vererõhu ja rütmisageduse kontrolli all.
Prokaiinamiid (Novocainamide) manustatakse intravenoosselt aeglase joana või tilgutades annuses 1000 mg (10,0 ml 10% lahust, annust võib suurendada kuni 17 mg/kg) kiirusega 50-100 mg/min vere all. rõhu kontroll (kui on kalduvus arteriaalsele hüpotensioonile - koos 0,3-0,5 ml 1% fenüülefriini lahusega (Mezaton) või 0,1-0,2 ml 0,2% norepinefriini lahusega (norepinefriini)):
Propranolooli manustatakse intravenoosselt boolusena annuses 5-10 mg (5-10 ml 0,1% lahust) 5-10 minuti jooksul lühikese pausiga pärast poole annuse manustamist vererõhu ja südame löögisageduse kontrolli all; esialgse hüpotensiooni korral on selle manustamine ebasoovitav isegi kombinatsioonis metatooniga.
Propafenooni manustatakse intravenoosselt boolusena annuses 1 mg/kg 3-6 minuti jooksul.
Disopüramiid (Ritmilen) - annuses 15,0 ml 1% lahust 10 ml soolalahuses (kui novokainamiid on varem manustatud).
Vagaalsete manöövrite sooritamisel või ravimite manustamisel on vajalik EKG registreerimine; reaktsioon neile võib aidata diagnoosimisel, isegi kui arütmia ei ole lõppenud. Pärast arütmiavastase ravimi manustamist, mida ei raskendanud bradükardia või siinussõlme seiskumine, on mõttekas korrata vagaalmanöövreid.
Ravimi manustamise ligikaudne sagedus ja järjestus:
1. Naatriumadenosiintrifosfaat (ATP) 5-10 mg IV tõuge, boolus.
2. Mõju puudub – 2 minuti pärast ATP 10 mg IV tõukega.
3. Mõju puudub – 2 minuti pärast 5 mg verapamiili IV.
4. Mõju puudub – 15 minuti pärast 5-10 mg verapamiili IV.
5. Korda vagaaltehnikaid.
6. Mõju puudub – 20 minuti pärast novokaiinamiid või propranolool või propafenoon või disopüramiid – nagu ülal näidatud; paljudel juhtudel süveneb hüpotensioon ja suureneb bradükardia tõenäosus pärast siinusrütmi taastumist.

Alternatiiviks ülalnimetatud ravimite korduvale kasutamisele võib olla:
Amiodaroon (Cordarone) annuses 300 mg joana 5 minuti jooksul või tilguti, võttes siiski arvesse selle toime viivitust (kuni mitu tundi), samuti mõju juhtivusele ja QT kestusele, mis võib häirida koos teiste antiarütmikumide manustamisega. Spetsiaalne amiodarooni manustamise näidustus on tahhükardia paroksüsm patsientidel, kellel on vatsakeste eelergastussündroomid.
Etatsisiin (Etacizina) 15-20 mg IV 10 minuti jooksul, millel on aga väljendunud proarütmiline toime ja blokeerib ka juhtivust.
Nibentaan 10-15 mg tilkhaaval - peamiste ravimite suhtes resistentsuse korral ainult ägeda südameseiskuse (!) tingimustes - on väljendunud proarütmilise toimega, raskete ventrikulaarsete arütmiate esinemissagedus on kõrge.

Kui puuduvad tingimused (madala vererõhuga venoosse juurdepääsu võimatus) ravimite intravenoosseks manustamiseks, kasutage (närige tablette!):
Propranolool (Anapriliin, Obzidan) 20-80 mg.
Atenolool (Atenolool) 25-50 mg.
Verapamiil (Isoptin) 80-120 mg (eelergastuse puudumisel!) kombinatsioonis 1 mg fenasepaamiga (Phenazepam) või 1 mg klonasepaamiga.
Või üks varem tõhusatest antiarütmikumidest topeltannuses: kinidiin (Kinidin-durules) 0,2 g, prokaiinamiid (Novokaiinamiid) 1,0-1,5 g, disopüramiid (Ritmilen) 0,3 g, etatsisiin (Etacizin) 0,1 g, propafenoon 0,3 g. , sotalool (Sotahexal) 80 mg).

Laiade QRS-kompleksidega PNT jaoks
Taktika on mõnevõrra erinev, kuna tahhükardia ventrikulaarset olemust ei saa täielikult välistada ja võimalik saadavus pre-ergastussündroom seab teatud piirangud. Elektriline impulssteraapia (EPT) on näidustatud hemodünaamiliselt oluliste tahhükardiate korral; Kui paroksüsm on rahuldavalt talutav, on soovitav kasutada transösofageaalset südamestimulatsiooni (TEC). Ravimite leevendamine toimub ravimitega, mis on efektiivsed nii paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PVT) kui ka ventrikulaarse tahhükardia korral: kõige sagedamini kasutatavad on prokaiinamiid (novokaiinamiid) ja/või amiodaroon; kui need on ebaefektiivsed, viiakse leevendus läbi nagu ventrikulaarse tahhükardia (VT) korral. Laiade kompleksidega täpsustamata tahhükardia korral võib kasutada ka adenosiini (ATP) ja ajmaliini (väga tõenäolise supraventrikulaarse päritoluga tahhükardia korral aitavad need supraventrikulaarse tahhükardia (SVT) ja ventrikulaarse tahhükardia (VT) diferentsiaaldiagnostikas, lidokaiini, sotalooli.
Südameglükosiide ja verapamiili, diltiaseemi, β-blokaatoreid (propranolool, atenolool, nadolool, metoprolool jne) ei tohi kasutada, kuna see võib parandada juhtivust mööda lisateed ja põhjustada laperdust või vatsakeste virvendusarütmiat.
Vasaku vatsakese düsfunktsiooniga patsientidel kasutatakse laia kompleksse ja täpsustamata tahhükardia leevendamiseks ainult amiodarooni, lidokaiini ja elektrilist impulssteraapiat (EPT).
Pärast 1-2 ravimi testimist tuleb edasised katsed rünnaku farmakoloogiliseks leevendamiseks peatada ja jätkata PPSS-i või EIT-ga.

Kui PNT tekib raseduse ajal, kasutatakse I ja III klassi ravimeid.
NB: Multifokaalne kodade tahhükardia nõuab erilist lähenemist ravile
Tabel – paroksüsmaalse PNT ravimi manustamise efektiivsuse ja järjekorra keskmised andmed

* Tõhusust näitavad + (madal, alla 10%), ++ madal (10-50%), +++ (keskmine, 50-70%) ja ++++ (kõrge, üle 70%).

Säilitav antiarütmiline ravi PNT jaoks
Säilitusravi määramise otsus sõltub rünnakute sagedusest ja talutavusest. Esialgu võib eeldada, et pidev retsidiivivastane ravi on näidustatud patsientidele, kellel rünnakud esinevad kaks korda kuus või sagedamini ja nende leevendamiseks on vajalik arstiabi. Kuid retsidiivivastast ravi soovitatakse ka patsientidele, kellel on haruldasemad haigushood, mida iseloomustavad pikaleveninud kursus paroksüsmid, mida komplitseerib kardiovaskulaarne või äge vasaku vatsakese puudulikkus. Vastupidi, paljudel juhtudel ei vaja sagedaste, kuid lühikeste supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmidega patsiendid, mis peatuvad iseseisvalt või lihtsate vagaalsete manöövrite mõjul, pidevat retsidiivivastast ravi (sellised patsiendid lõpetavad sageli peagi ise antiarütmiliste ravimite võtmise pärast ravi alustamist); See taktika ei sobi ergutuseelsete sündroomide või juhtivuse häiretega patsientidele.
Kõige adekvaatsem meetod ravi valikuks on transösofageaalne südamestimulatsioon (TEC) koos paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PST) mehhanismi tuvastamisega ja mitmete ravimitestidega. Kõigil PNT, eriti AV-sõlme tahhükardia juhtudel tuleks püüda luua täpne elektrofüsioloogiline diagnoos – tuvastada täiendavad juhtivusrajad (AP) või arütmogeenne tsoon PNT-s ilma täiendavate radadeta (AP).
PNT pikaajaliseks retsidiivivastaseks raviks kasutatakse erinevaid arütmiavastaseid ravimeid, aga ka südameglükosiide. Ravim ja selle annus tuleb enamasti valida eksperimentaalselt; sel juhul võetakse arvesse ravimi efektiivsust, toksilisust ja farmakokineetikat. Sageli on sama ravim, mida kasutatakse nende leevendamiseks, tõhusalt paroksüsmide ennetamiseks.
Ameerika ja Euroopa südameassotsiatsioonide rahvusvahelised soovitused supraventrikulaarsete arütmiatega patsientide raviks on esitatud tabelis.

Soovitatav on alustada ravi beetablokaatoritega, kui on ilmnenud vagaaltestide selge mõju, mis leevendab paroksüsmi; Kui üks neist on ebaefektiivne, pole teiste testimisel mõtet. Siiski tuleb meeles pidada, et mitteselektiivsed beetablokaatorid on sageli tõhusamad antiarütmikumid, seetõttu on vastunäidustuste ja väga selektiivsete beetablokaatorite väljakirjutamist nõudvate seisundite puudumisel atenolool (atenolool) 50-100 mg / päevas (või propranolool ( Anapriliin, Obzidan) 40-160 mg/päevas 4 jagatud annusena). Kasutatakse ka: metoprolool (Vasocardin, Egilok) 50-100 mg/päevas, betaksolool (Lokren) 10-20 mg/ööpäevas, bisoprolool (Concor) 5-10 mg/päevas; eakatel patsientidel võib osutuda vajalikuks väiksemad annused. Beeta-blokaatoreid kasutatakse laialdaselt antiarütmiliste ravimite kombinatsioonides, mis võimaldab vähendada iga kombinatsioonis sisalduva komponendi annust ilma ravi efektiivsust vähendamata; sageli kombineerituna I klassi antiarütmikumidega; sellised kombinatsioonid on eriti sobivad PNT kombineerimisel teiste rütmihäiretega. Ainult arvamused beetablokaatorite ja verapamiili kombineerimise võimaluse kohta on mitmetähenduslikud; Nõutav on äärmine ettevaatlikkus.
WPW sündroomi puudumisel määratakse verapamiil (Isoptin) annuses 120-480 mg / päevas või diltiaseem (Diltiazem, Cardil) 180-480 mg / päevas, eelistatavalt aeglustunud kujul. Suuri annuseid ei tohiks vältida – ravimite ennetav efektiivsus sõltub annusest.
Lisaks on PNT puhul tõhusad ja järjepidevalt kasutatavad järgmised:
Sotalool (Sotalex) 80-320 mg/päevas (annus 320 mg/päevas on harva saavutatav; pidage meeles võimalikku proarütmilist toimet!).
Allapiniin (Allapiniin) 50-100 mg/päevas.
Propafenoon (Propanorm) 450-900 mg/päevas.
Etatsizin (Etacizin) 100-150 mg / päevas (annuse valimisel on vajalik elektrokardiograafiline jälgimine).
Disopüramiid (Ritmilen) 300-600 mg/päevas (tõhususelt lähedane kinidiinile, kuid enamik patsiente talub seda paremini).
Flekainiid 200-300 mg / päevas.
Kinidiin (Kinidin Durules) 400-600 mg/päevas (teadke kõrvalmõjudest!).
Asimiliid 100-125 mg / päevas.
Amiodaroon (Amiodarone, Cordarone) 200-400 mg/päevas (säilitusannus; küllastusannus - 600-800 mg/päevas); PNT raviks kasutatakse seda suhteliselt harva (teadke kõrvalmõjudest) - kui teised ravimid on ebaefektiivsed, eelistatakse tavaliselt kateeterablatsiooni.

Novokainamiidi ei kasutata säilitusraviks väga kiire eliminatsiooni ja luupuse sündroomi tekkimise ohu tõttu. Antiarütmikumid, nagu ajmaliin (gilurütmaalne) ja seda sisaldavad antiarütmikumid kombineeritud ravim Mõnikord kasutatakse Pulsnormi (tõestatud efektiivsusega PNT paroksüsmi leevendamiseks WPW taustal) annuses 40-60 mg päevas; bretüliumil, meksitiilil (meksilitiinil) ei ole eelpool loetletud ravimite ees eeliseid.
Mõnikord on võimalik vältida supraventrikulaarse PVT retsidiive või vähendada nende kulgu sagedust, kestust ja raskust pideva suuliselt südameglükosiidid (kõige sagedamini kasutatakse digoksiini). Selle rühma ravimite kasutamine Wolff-Parkinson-White'i sündroomi korral on ohtlik: nende kasutamise võimalus määratakse kindlaks spetsialiseeritud haiglas.
Kui pidevalt korduvad paroksüsmaalsed supraventrikulaarsed tahhükardiad (PVT) (siinus, AV-sõlm) on monoteraapia suhtes resistentsed ja on ebasoovitavad (püsiva südamestimulaatori (tempo) paigaldamise vajaduse tõttu), on ablatsioon võimalik kombineeritud ravi verapamiil koos I klassi ravimiga, d,l - sotalool või beetablokaator (viimased 2 kombinatsiooni nõuavad südame löögisageduse (HR), PQ kestuse ja vererõhu taseme ranget kontrolli).
Siinustahhükardiat põhjustavate ravimite kasutamine tuleb välistada, kui nende taustal sagenevad PNT-paroksüsmid, samuti piirata alkoholi, tee, kohvi ja suitsetamise tarbimist; Tuleb meeles pidada, et patsient võib kasutada (sageli peidetud) erinevaid narkootilised ained(amfetamiin, ecstasy jne).
Toetav ennetav ravi PNT rasedatel
PNT vältimiseks rasedatel on eelistatav välja kirjutada metoprolool, propranolool ja sotalool.

Rakendused psühhotroopsed ravimid
Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardiaga (PST) patsientidel on sageli efektiivne koos 0,5-1 mg fenasepaamiga, klonasepaam 0,5-1 mg 1-2 r/päevas (psühhiaatri soovitusel) ja muud ravimirühmad, kuna need aitavad vältida kõikumisi. vegetatiivses seisundis, mis provotseerivad PVT paroksüsme, samuti hõlbustavad rünnaku talumist ja leevendamist.

Muud tüüpi ravi: -
Kirurgiline sekkumine:
Sekkumisravi
Kirurgiline ravi on näidustatud raskekujulise PNT-ga patsientidele, mis ei allu ravimravile; WPW-sündroomi puhul on täiendavad näidustused operatsiooniks.
Kasutatakse kahte põhimõtteliselt erinevat kirurgilist lähenemist:
Heterotoopilise automatismi täiendavate radade või koldete hävitamine (mehaaniline, elektriline, keemiline, krüogeenne, laser)
Eelprogrammeeritud režiimides töötavate südamestimulaatorite implanteerimine (paarisstimulatsioon, “kütkestav” stimulatsioon jne).
Soovitused ebanormaalse siinustahhükardia raviks (Ülevenemaalise kliinilise elektrofüsioloogia, arütmoloogia ja südamestimulatsiooni spetsialistide teadusliku ühingu soovitused, 2011. )

Näidustus sekkumiseks AVNRT.
Soovitused RFA läbiviimiseks AVNRT ajal. (Ülevenemaalise kliinilise elektrofüsioloogia, arütmoloogia ja südamestimulatsiooni spetsialistide teadusühingu soovitused, 2011)

Soovitused täiendavate radade raadiosagedusliku kateetriga ablatsiooniks (Ülevenemaalise kliinilise elektrofüsioloogia, arütmoloogia ja südamestimulatsiooni spetsialistide teadusühingu soovitused, 2011)

Soovitused kodade tahhükardia, laperduse ja kodade virvenduse raadiosagedusliku kateetriga ablatsiooni kohta (Ülevenemaalise kliinilise elektrofüsioloogia, arütmoloogia ja südamestimulatsiooni spetsialistide ühingu soovitused, 2011)

Hospitaliseerimine

Tahhükardia sagedased või pikaajalised paroksüsmid. Erakorraline ja/või plaaniline haiglaravi.

Ärahoidmine

Tervislik eluviis.

Teave

Allikad ja kirjandus

1. Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervisearengu ekspertkomisjoni koosolekute protokollid, 2013
   1. Kasutatud kirjanduse loetelu: 1. Bockeria L.A. – Tahhüarütmiad: diagnoosimine ja kirurgia- M: Meditsiin, 1989. 2. Bockeria L.A., Revishvili A.Sh. Tahhüarütmiate kateeterablatsioon: probleemi hetkeseis ja arenguväljavaated // Arütmoloogia bülletään - 1988.- nr 8.- lk.70. 3. Revishvili A.Sh. Supraventrikulaarsete tahhüarütmiate elektrofüsioloogiline diagnostika ja kirurgiline ravi // Kardioloogia nr 11-1990, lk. 56-59. 4. European Heart Journal 2007, 28(5):589–600. 5. Ülevenemaalise kliinilise elektrofüsioloogia, arütmoloogia ja südamestimulatsiooni spetsialistide teadusliku ühingu soovitused, 2011. 6. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. ACC/AHA juhised ambulatoorse elektrokardiograafia kohta: kokkuvõte ja soovitused, American College of Cardiology/American Heart Associationi töörühma aruanne praktikajuhiste kohta (Ambulatoorse elektrokardiograafia juhiste läbivaatamise komitee). Tiraaž 1999; 100:886-93.

Teave

Protokolli arendajate loend:
1. Alimbaev S.A. - meditsiiniteaduste kandidaat, JSC riikliku teadusliku meditsiinikeskuse sekkumiskardioloogia ja radioloogia osakonna juhataja.
2. Abdrakhmanov A.S. - meditsiiniteaduste doktor, JSC riikliku teadusliku meditsiinikeskuse sekkumisarütmoloogia juht.
3. Nuralinov O.M. - JSC Riikliku Teadusliku Meditsiinikeskuse sekkuva arütmoloogia osakonna kardioloog.

Arvustajad:
Aripov M.A. - meditsiiniteaduste doktor, JSC riikliku teadusliku südamekirurgia keskuse sekkumiskardioloogia osakonna juhataja.

Protokolli läbivaatamise tingimused: Kord 5 aasta jooksul või uute andmete saamisel vastava haiguse, seisundi või sündroomi diagnoosimise ja ravi kohta.

Google Play turg| Rakenduste pood

Lisatud failid

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebisaidile postitatud teave ei saa ega tohiks asendada silmast-silma arstiga konsulteerimist. Pöörduge kindlasti meditsiiniasutusse, kui teil on teid puudutavad haigused või sümptomid.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleb arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse patsiendi haigust ja keha seisundit.
• MedElementi veebisait on ainult teabe- ja viiteallikas. Sellel saidil postitatud teavet ei tohi kasutada arsti korralduste volitamata muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tulenevate kehavigastuste või varalise kahju eest.

Ebanormaalne südamerütm võib inimesele avaldada negatiivseid tagajärgi.

Inimese süda teostab elutähtsat olulisi funktsioone Seega, kui see ebaõnnestub, elab kogu keha läbi raskeid aegu, mis võib mõjutada inimese seisundit. Väga levinud rike on südame rütmihäired. See on paroksüsmaalne tahhükardia, mida peetakse patoloogiline seisund, mis näeb välja nagu südamepekslemine. Tavaliselt algavad need ootamatult ja südamelöögid võivad olla vahemikus 140 kuni 250 lööki minutis. Lisaks kogeb inimene muid sümptomeid, mida käsitleme ka selles artiklis. Kuid me ei räägi ainult tahhükardiast. käsitleme paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia nähtust

Miks peetakse seda nähtust normist kõrvalekaldeks? IN heas seisukorras elektriimpulss areneb aatriumi siinussõlme rakkudes, see tähendab südame ülaosas. Tänu sellele impulsile tõmbuvad kodade lihased sünkroonselt kokku ja suruvad verd südame alumistesse osadesse ehk vatsakestesse. Pärast seda liigub impulss atrioventrikulaarsesse sõlme ja liigub seejärel mööda His kimbu harusid, samuti Purkinje kiude vatsakese müokardini. Tulenevalt asjaolust, et impulss hilineb atrioventrikulaarses sõlmes, on kodadel aega kokku tõmbuda, nii et veri liigub vatsakestesse, kus impulss levib. Vatsakesed tõmbuvad kokku ja suruvad sisse veresooned verre.

Selles artiklis käsitletava kõrvalekaldega põhjustab impulsside juhtivuse rikkumine asjaolu, et vatsakeste ja kodade kontraktsioonide sagedus suureneb. See sagedus on kaootiline ja järsk, mistõttu seda nähtust nimetatakse paroksüsmaalseks. Ebanormaalsed juhtivusrajad võivad tekkida kodade erinevates kohtades, samuti atrioventrikulaarse sõlme lähedal. Nüüd, kui me mõistame, kuidas süda töötab normaalses seisundis ja tahhükardia ajal, on aeg mõista, miks see juhtub.

Haiguse põhjused

Ainult elektrokardiograafiline uuring võib välja selgitada kõrvalekalde täpse põhjuse. Siiski on võimalik tuvastada levinud põhjused, mis võib viia arenguni paroksüsmaalne tahhükardia supraventrikulaarne vorm. Enamasti areneb see esinemise tõttu mitmesugused haigused. Need võivad olla:

Stenokardia võib põhjustada haigusi

kardioskleroos;

Diureetikumide kasutamise tõttu võivad tekkida supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmid. Lisaks võib see seisund tekkida rasedatel ja lastel.

Rasedusperioodiga kaasneb suurem koormus kõikidele organitele ja loomulikult südamele, mis peab nüüd rohkem pingutama. Sageli juhtub, et supraventrikulaarne tahhükardia muutub raseda naise teatud seisundite komplikatsiooniks. Näiteks võib see tekkida aneemia, vee-soola tasakaalu häirete, hüpertensiooni või kõrge taseme tõttu hormonaalsed tasemed. Kui need seisundid kõrvaldatakse, võib tahhükardia täielikult lakata.

Lastel ja noorukitel ei ole paroksüsmaalsel tahhükardial sageli orgaanilise südamekahjustusega seotud põhjuseid. Tavaliselt on põhjused järgmised:

• elektrolüütide tasakaaluhäired;
• füüsiline või psühho-emotsionaalne stress;
• ebasoodsad tingimused, näiteks kõrge õhuniiskus lasteaias, kõrgendatud temperatuur korpus, ventileerimata ruum.

Peamised sümptomid

Rünnak algab "tõuke" tundega südames

Alguses mainisime, et tahhükardia avaldub rünnakutena. Need on tavaliselt üsna ilmsed. Rünnak algab "tõuke" tundega südames. Rünnaku ajal üldine halb enesetunne, valu rinnus, nõrk pulss, kiire hingamine, hirmutunne, kerge pearinglus, afaasia ja hemiparees.

Võib ka ilmuda väliseid märke, nagu kahvatu nahk ja higistamine. Pidagem meeles, et rünnak algab ootamatult ja selle kestus võib ulatuda mitmest tunnist mitme päevani või isegi nädalani.

Haiguse diagnoosimine

Kõigepealt peab patsient oma seisundit üksikasjalikult kirjeldama.Äkilise südamelöögi rünnakute korral viiakse läbi spetsiaalne uuring, mis aitab diagnoosida õige diagnoos. Supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsme saab tuvastada mitme meetodi abil.

Diagnoos peaks algama füüsilise läbivaatusega

Füüsiline läbivaatus. Paroksüsmaalset tahhükardiat iseloomustab jäik rütm, see tähendab, et see ei sõltu füüsilisest aktiivsusest ega hingamise intensiivsusest. Seetõttu on oluline läbi viia auskultatoorne uuring, mis aitab tuvastada rütmilisi südamehääli.

Ravi

Kui supraventrikulaarne tahhükardia on tuvastatud, on aeg alustada ravi. Kõigepealt vaatame, kuidas rünnaku korral hädaabi anda.

Karotiidi siinuse massaaž

Sellist abi on kõige parem anda, püüdes avaldada vaguse närvile refleksiefekti. Seda on võimalik saavutada, kui patsient pingutab sügava hingetõmbe kõrgusel. Lisaks saate unearteri siinuse piirkonda mõjutada, masseerides unearteri siinust. Soovitatav on seda teha, kui patsient lamab selili, vajutades paremat unearterit. Võite vajutada ka silmamunadele, kuigi see meetod on vähem efektiivne.

Kui need meetodid ei anna soovitud efekti, tuleb kasutada ravimeid. Enne nende kasutamist peaksite siiski konsulteerima oma arstiga. Verapamiili, mida manustatakse intravenoosselt, peetakse kõige tõhusamaks. Kasulik on ka adenosiintrifosfaadi kasutamine, mida manustatakse ka intravenoosselt. Isotoonilise naatriumkloriidi lahuse kasutamine võib vererõhku alandada. Sel põhjusel on tahhükardiahoo korral, millega kaasneb arteriaalne hüpotensioon, soovitatav kasutada novokainamiidi koos mesatooni lahusega.

Need ei ole ainsad ravimid, mida saab kasutada supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide vastu võitlemiseks. Arst võib lubada kasutada selliseid ravimeid nagu ajmaliin, propranool, disopüramiid, digoksiin, amiodaroon.

Südame elektriline stimulatsioon söögitoru elektroodi abil

Isegi kui see ravimteraapia ei anna oodatud tulemust, võib arst määrata muid meetodeid. See hõlmab elektriimpulssravi ja südame elektrilist stimulatsiooni endokardi ja söögitoru elektroodi abil. Südame stimulatsioon viiakse läbi sondi-elektroodi abil. Seda süstitakse veenide kaudu paremal asuvatesse südameosadesse. Stimulaatori impulsside sagedus on paroksüsmide ajal ligikaudu kümme protsenti kõrgem kui südame löögisagedus, seejärel vähendatakse seda järk-järgult, kuni rütm normaliseerub.

Ravimisel tuleb arvestada supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide vormiga. Näiteks kui seda seostatakse digitaalise mürgitusega, ei tohi kunagi kasutada südameglükosiide. Kui tekib ektoopiline kodade tahhükardia, ei ole vaguse närvi stimulatsiooni meetodid kuigi tõhusad.

Võimalikud tagajärjed

Tahhükardia rünnakud võivad põhjustada kardiogeenset šokki

Kui tahhükardia rünnak jätkub kaua aega, sarnased tüsistused kardiogeenne šokk. mis tähendab häiret, millega kaasneb teadvusehäired, samuti kudede vereringe häireid.

Samuti võib tekkida südamepuudulikkus ja seejärel kopsuturse, kuna süda ei tule toime vere pumpamisega, see stagneerub kopsudes, vedel osa lekib läbi veresoonte ja ujutab kopsud üle.

Lisaks võib esineda stenokardiahoog, kuna summa südame väljund, ja seetõttu väheneb koronaarne verevool. Supraventrikulaarne tahhükardia ei ole muidugi nii ohtlik kui ventrikulaarne vorm, kuid tüsistused võivad siiski tekkida ja, nagu nägime, võivad need olla inimestele väga ohtlikud. Nende tagajärgede tõttu tuleb ravi alustada õigeaegselt. Kuid kõige parem on proovida haigust ennetada.

Ennetavad meetmed

Parim ennetustöö on tervislik eluviis. See tähendab, et peate loobuma halbadest harjumustest, nagu suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine. Samuti tuleks püüda vältida vaimset ja kehaline aktiivsus. Kui rünnakud algavad, peate andma õigeaegset abi ja välja selgitama nende esinemise põhjuse.

Olles oma elustiili suhtes tähelepanelik ja tehes õigeaegseid uuringuid, saate vältida tõsiseid probleeme tervisega. Südamerütmi saab taastada, selleks peate lihtsalt pingutama.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ravi

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia kliiniline spekter on üsna lai. Rünnakute sagedus PNVT-ga patsientidel varieerub oluliselt. Veelgi enam, sümptomite raskusaste PNVT ajal sõltub tahhükardia sagedusest, kaasuva südamehaiguse olemasolust või puudumisest ja rünnaku kestusest. Paljud harvaesinevate või hästi talutavate rünnakutega patsiendid ei vaja ravi. Kuid enamikul juhtudel on ravi vaja lõpetada äge rünnak tahhükardia või korduvate rünnakute ennetamine.

Ägeda rünnaku leevendamine

PNVT ägeda rünnaku leevendamise meetodi olemust saab selgitada ebanormaalset rada hõlmava vereringe näite abil. Ergastuse (ja seega ka PNVT) ringliikumine jätkub seni, kuni suletud tee, mida mööda laine liigub, jääb ergastatavaks (joon. 10.5). Kui laine puutub oma teel kokku tulekindla koega ja on blokeeritud, Ringliiklus katkeb ja tahhükardia rünnak peatub (vt joon. 10.5). Ägeda tahhükardiahooga patsiendil on teraapia eesmärk suurendada tee anterograadse lüli (normaalne rada) või retrograadse lüli (ebanormaalne rada) refraktooriumi, mis on piisav tsirkuleeriva laine blokeerimiseks. Need kaalutlused kehtivad ka AV-sõlme tsirkulatsiooni kohta, kus ravi eesmärk on pikendada refraktaarset perioodi AV-sõlme kiire või aeglase raja korral.

PNVT ägeda rünnaku lõpetamiseks kasutatakse mitmeid erinevaid tehnikaid. Esimest rakendatakse tavaliselt parasümpaatilisele närvisüsteem näiteks unearteri siinuse (või Valsava siinuse) massaaž. Selline toime võib piisavalt suurendada AV-sõlme tulekindlust ja peatada tahhükardia rünnaku. Suletud ahela ühe lüli tulekindluse suurendamiseks kasutatakse ka ravimite intravenoosset manustamist. Verapamiil, südameglükosiidid ja beeta-blokaatorid võivad suurendada AV-sõlme refraktaarsust ja prokaiinamiid - AV-sõlme ebanormaalse retrograadse juhtivuse või retrograadse juhtivuse kiirraja refraktaarsust (tavalise AV-sõlme tsirkulatsiooni variandiga). Igapäevases praktikas on valikravimiks verapamiil (5-10 mg intravenoosselt), kuna 90% juhtudest võimaldab see tsirkulatsiooni, mis hõlmab ebanormaalset rada või AV-sõlme vereringet mõne minuti jooksul peatada, millel on väga harvad kõrvaltoimed. . Südameglükosiidide, beetablokaatorite ja prokaiinamiidi intravenoosse manustamise efektiivsus selles olukorras ei ole kindlaks tehtud. Kuid isegi kui need ravimid on tõhusad, toimivad need tavaliselt aeglasemalt kui verapamiil.

Riis. 10.5. Juhtimissüsteem Wolff-Parkinson-White'i sündroomi korral (vt joonis 10.2).

A - tsirkulatsioon, kasutades anomaalset rada. B - laine vereringe liikumine on blokeeritud antegraadses lülis AV-sõlme suurenenud tulekindluse tõttu. B - impulsside ringlus on blokeeritud retrograadses lülis ebanormaalse juhtivuse raja suurenenud tulekindluse tõttu.

PNVT rünnakud on tavaliselt seotud ergastava vereringega ja neid saab lõpetada stimulatsiooniga.

Kui stimulatsiooni asukoht ja sagedus on õigesti valitud, võib esilekutsutud erutus tungida suletud ahelasse ja muuta selle tulekindlaks. PNVT ühe episoodi lõpetamine nõuab tavaliselt kateetri elektroodi sisestamist. Areng siiski kunstlikud draiverid raadiosignaali poolt käivitatud rütm, võimaldas kasutada südamesse siirdatud püsielektroode ja tagada korduvate PNVT rünnakute lakkamine. Seda ravimeetodit kasutatakse reeglina patsientidel, kellel on immuunsus (või talumatus) antiarütmiliste ravimite olemasolevate suukaudsete vormide suhtes. Enne raadio teel juhitava südamestimulaatori implanteerimist on vaja läbi viia elektrofüsioloogilised uuringud, et teha kindlaks, kas tahhükardia on tõepoolest seotud ergastuse tsirkulatsiooniga ja elektroodi kavandatud asend tagab esilekutsutud ergastuse tungimise suletud ahelasse. Väga halvasti talutavate või muudele raviviisidele mitteresistentsete PNVT rünnakute leevendamiseks võib kasutada kokkupuudet võimsa alalisvooluimpulsiga.

Haruldaste PNVT variantidega patsientide ravi kohta on teada suhteliselt vähe. Sinoatriaalset vereringet saab sageli peatada unearteri massaažiga. Automaatne ektoopiline kodade tahhükardia on tavaliselt ravimravi suhtes resistentne. Kuid sellises olukorras võib verapamiili, südameglükosiidide või beetablokaatorite manustamine piisavalt suurendada AV-sõlme refraktaarsust ja normaliseerida ventrikulaarset rütmi (PPT koos blokaadiga).

Korduvate rünnakute ennetamine

Mõned korduvate PNVT-hoogudega patsiendid vajavad ravi, mille eesmärk on ennetada uue rünnaku teket. Enamikul juhtudel määratakse antiarütmikumid suukaudselt, et säilitada suletud ahela mõnes osas suurenenud tulekindlus, mis takistab vereringe tekkimist. Sel eesmärgil kasutatavate ravimite hulka kuuluvad südameglükosiidid, beetablokaatorid, verapamiil, prokaiinamiid, kinidiin ja disopüramiid. Kõik need ravimid võivad olla tõhusad, seega ei eelistata ühtki neist. Suukaudselt manustatud verapamiil PNVT korduvate episoodide vältimiseks ei ole nii sageli efektiivne kui intravenoosne manustamineägeda rünnaku leevendamiseks.

Kui PNVT korduvate episoodidega ei kaasne tõsiseid sümptomeid, on ravi valimisel kõige parem kasutada katse-eksituse meetodit. Kuna kõik olemasolevad antiarütmikumid võivad olla tõhusad, peaks arst alustama ravimist (või ravimite kombinatsioonist), mis on antud patsiendil kõige tõenäolisemalt hästi talutav. Seetõttu alustatakse prooviravi sageli südameglükosiidide või beetablokaatoritega, mida manustatakse eraldi või kombinatsioonis. Kui need on korduvate rünnakute ärahoidmisel ebaefektiivsed, võib välja kirjutada ühe I klassi antiarütmikumidest. Katse-eksituse meetodi kasutamine võimaldab teil mõistliku aja jooksul valida tõhusa ravimteraapia.

Riis. 10.6. Salvestised, mis on saadud elektrofüsioloogiliste jadauuringute käigus, kasutades ravimeid paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardiaga patsiendil, mis on põhjustatud impulsside ringlusest AV-sõlmes (tavaline tüüp).

Iga fragment (A - E) näitab EKG-d II pliis ja parema aatriumi (SRA) ülemise osa elektrogrammi. Paroksüsmaalne tahhükardia oli põhjustatud kodade stimulatsioonist (nooled). Indutseeritud tahhükardia püsis > kontrolluuringute (A), pärast ouabaiini (B) ja propranolooli (C) manustamist. Ouabaiini ja propranolooli (D) samaaegsel manustamisel oli indutseeritud tahhükardia ebastabiilne anterograadse juhtivuse blokeerimise tõttu aeglasel teel (viimase peegeldunud kodade ergastuse (E) ei kaasne QRS-kompleksi). Pärast prokaiinamiidi (D) manustamist oli indutseeritud tahhükardia samuti ebastabiilne, kuid seekord retrograadse juhtivuse blokaadi tõttu. kiire tee(viimane QRS kompleks ei ole seotud kodade kajaga).

I47.1 Supraventrikulaarne tahhükardia: kirjeldus, sümptomid ja ravi

Supraventrikulaarne arütmia- korduvad kiire südamelöögi hood, mis algavad südame ülemistest kambritest. Peamiselt täheldatud lastel. Mõnikord on see perekondlik haigus. Riskitegurid on füüsiline aktiivsus, alkoholi ja kofeiini kuritarvitamine. Sugu ei oma tähtsust.

Supraventrikulaarne tahhükardia (SVT) on arütmia vorm, mis on põhjustatud elektrijuhtivuse ja südame löögisageduse reguleerimise häiretest. Rünnaku ajal NVT. mis võib kesta mitu tundi, süda lööb kiiresti, kuid ühtlaselt. Südame löögisagedus ulatub 140–180 löögini minutis ja mõnikord rohkemgi. Terves südames käivitab iga kokkutõmbumise elektriimpulss sinoatriaalsest sõlmest (südamestimulaator), mis asub paremas aatriumis (südame ülemine kamber).

Seejärel liigub impulss teise sõlme, mis saadab impulsi vatsakestesse. Kell NVT sinoatriaalne sõlm ei kontrolli südame kokkutõmbeid, seda nii patoloogiliste radade moodustumise tõttu, mille kaudu elektriimpulss pidevalt atrioventrikulaarse sõlme ja vatsakeste vahel ringleb, kui ka täiendava sõlme moodustumise tõttu, mis saadab täiendavaid impulsse, mis häirivad südame rütmi . NVT võib esmakordselt ilmneda lapsepõlves või noorukieas, kuigi see haigus on võimalik igas vanuses. Mõnel juhul põhjus NVT - kaasasündinud häire südame juhtivussüsteem. Krambid algavad ilma nähtavad põhjused, kuid neid võivad vallandada füüsiline aktiivsus, kofeiin ja alkohol.

Sümptomid NVT ilmuvad tavaliselt äkki. Need võivad kesta mõnest sekundist kuni tunnini. Nende hulgas:

- kardiopalmus;

- pearinglus;

- valu rinnus või kaelas.

Tüsistus NVT on südamepuudulikkus. Mõnel juhul pikaajaline rünnak NVT võib alandada vererõhku murettekitavale tasemele.

Kui arst soovitab NVT. seejärel saadetakse patsient registreerimiseks EKG-sse elektriline aktiivsus südamed. Need uuringud kestavad 24 tundi või kauem, sest NVT ilmub perioodiliselt. Täiendavad uuringud on võimalikud südame juhtivuse süsteemi patoloogia tuvastamiseks.

Pikaajaliste ja raskete rünnakute korral NVT on vaja kiiret statsionaarset ravi. Haiglas antakse patsiendile hapnikku ja süstitakse intravenoosselt antiarütmikume. Mõnel juhul kasutatakse normaalse südamerütmi taastamiseks elektriimpulssravi.

Lühikeste ja harva esinevate rünnakutega patsiendid NVT suudab kontrollida pulssi, stimuleerides vagusnärvi. Üheks selliseks stimulatsiooniks on kaela naha hõõrumine unearteri kohal, kuigi seda ei soovitata üle 50-aastastele inimestele – see võib esile kutsuda insuldi. Võite ka oma nägu pesta jäävesi või hakkab pingutama, nagu oleks roojamine. Teie arst räägib teile nendest stimulatsioonimeetoditest. Rasked rünnakud NVT saab ravida pika antiarütmiliste ravimite kuuriga. Ka raviks NVT Kasutatakse raadiosageduslikku ablatsiooni, mida tehakse elektrofüsioloogiliste uuringute käigus. Sel juhul hävivad patoloogilised juhtivusrajad, kuid on oht südame juhtivussüsteemi täielikuks blokeerimiseks. Enamikel juhtudel NVT ei mõjuta oodatavat eluiga.

Nosoloogilise rühma sünonüümid:

• Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia
• Supraventrikulaarne tahhüarütmia
• Supraventrikulaarne tahhükardia
• Supraventrikulaarsed arütmiad
• Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia
• Supraventrikulaarsed tahhüarütmiad
• Supraventrikulaarne tahhükardia
• Neurogeenne siinustahhükardia
• Ortodroomne tahhükardia
• Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia
• Supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsm
• Supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsm WPW sündroomi korral
• Kodade tahhükardia paroksüsm
• Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhüarütmia
• Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia
• Polütoopiline kodade tahhükardia
• Kodade arütmia
• Kodade tõeline tahhükardia
• Kodade tahhükardia
• Kodade tahhükardia koos AV-blokaadiga
• Reperfusiooni arütmia
• Berzold-Jarischi refleks
• Korduv püsiv supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia
• Sümptomaatilised ventrikulaarsed tahhükardiad
• Siinustahhükardia
• Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia
• Supraventrikulaarne tahhüarütmia
• Supraventrikulaarne tahhükardia
• Supraventrikulaarne ekstrasüstool
• Supraventrikulaarsed arütmiad
• Tahhükardia AV-ristmikul
• Supraventrikulaarne tahhükardia
• Ortodroomne tahhükardia
• Siinustahhükardia
• Junktsionaalne tahhükardia
• Kaootiline polütoopiline kodade tahhükardia
• Wolff-Parkinson-White'i sündroom

Supraventrikulaarne arütmia- korduvad kiire südamelöögi hood, mis algavad südame ülemistest kambritest. Peamiselt täheldatud lastel. Mõnikord on see perekondlik haigus. Riskitegurid on füüsiline aktiivsus, alkoholi ja kofeiini kuritarvitamine. Sugu ei oma tähtsust.

Supraventrikulaarne tahhükardia (SVT) on arütmia vorm, mis on põhjustatud elektrijuhtivuse ja südame löögisageduse reguleerimise häiretest. Rünnaku ajal NVT, mis võib kesta mitu tundi, süda lööb kiiresti, kuid ühtlaselt. Südame löögisagedus ulatub 140–180 löögini minutis ja mõnikord rohkemgi. Terves südames käivitab iga kokkutõmbumise elektriimpulss sinoatriaalsest sõlmest (südamestimulaator), mis asub paremas aatriumis (südame ülemine kamber).

Seejärel liigub impulss teise sõlme, mis saadab impulsi vatsakestesse. Kell NVT sinoatriaalne sõlm ei kontrolli südame kokkutõmbeid, seda nii patoloogiliste radade moodustumise tõttu, mille kaudu elektriimpulss pidevalt atrioventrikulaarse sõlme ja vatsakeste vahel ringleb, kui ka täiendava sõlme moodustumise tõttu, mis saadab täiendavaid impulsse, mis häirivad südame rütmi . NVT võib esmakordselt ilmneda lapsepõlves või noorukieas, kuigi haigus võib tekkida igas vanuses. Mõnel juhul põhjus NVT- südame juhtivussüsteemi kaasasündinud häire. Rünnakud algavad ilma nähtava põhjuseta, kuid need võivad vallandada kehaline aktiivsus, kofeiin ja alkohol.

Sümptomid NVT ilmuvad tavaliselt äkki. Need võivad kesta mõnest sekundist kuni tunnini. Nende hulgas:

Cardiopalmus;

Pearinglus;

Valu rinnus või kaelas.

Tüsistus NVT on südamepuudulikkus. Mõnel juhul pikaajaline rünnak NVT võib alandada vererõhku murettekitavale tasemele.

Kui arst soovitab NVT, saadetakse patsient EKG-le, et registreerida südame elektriline aktiivsus. Need uuringud kestavad 24 tundi või kauem, sest NVT ilmub perioodiliselt. Täiendavad uuringud on võimalikud südame juhtivuse süsteemi patoloogia tuvastamiseks.

Pikaajaliste ja raskete rünnakute korral NVT on vaja kiiret statsionaarset ravi. Haiglas antakse patsiendile hapnikku ja süstitakse veeni. Mõnel juhul kasutatakse normaalse südamerütmi taastamiseks elektriimpulssravi.

Lühikeste ja harva esinevate rünnakutega patsiendid NVT suudab kontrollida pulssi, stimuleerides vagusnärvi. Üheks selliseks stimulatsiooniks on kaela naha hõõrumine unearteri kohal, kuigi seda ei soovitata üle 50-aastastele inimestele – see võib esile kutsuda insuldi. Samuti võite pesta oma nägu jääveega või hakata pingutama, nagu oleks teil roojamine. Teie arst räägib teile nendest stimulatsioonimeetoditest. Rasked rünnakud NVT saab ravida pika kuuri jooksul. Ka raviks NVT Kasutatakse raadiosageduslikku ablatsiooni, mida tehakse elektrofüsioloogiliste uuringute käigus. Sel juhul hävivad patoloogilised juhtivusrajad, kuid on oht südame juhtivussüsteemi täielikuks blokeerimiseks. Enamikel juhtudel NVT ei mõjuta oodatavat eluiga.

Kõigi arütmiate hulgast peetakse paroksüsmaalset supraventrikulaarset tahhükardiat noorte inimeste arütmogeense kollapsi ja südamepuudulikkuse kõige sagedasemaks põhjuseks. Selle haigusega kaasneb järsk tõus südamelöögid ja selle seisundi kestus võib kõikuda üsna pika aja jooksul.

Diagnostilised meetodid

Supraventrikulaarse tahhükardiaga tekkivaid paroksüsme saab määrata erinevate diagnostiliste uuringute abil:

EKG läbiviimine

Kõige usaldusväärsem ja informatiivsem diagnostiline meetod tahhükardia on EKG, mis on mitteinvasiivne uurimismeetod, mis viiakse läbi täiesti valutult ja kiiresti. Selle uurimismeetodi põhieesmärk on kontrollida südame elektrijuhtivust.

EKG läbiviimisel paikneb kogu patsiendi kehas 12 elektroodi, mille kasutamine võimaldab saada teavet ja skemaatilise ülevaate südame aktiivsest tööst erinevates piirkondades. EKG võimaldab tuvastada paroksüsmaalset supraventrikulaarset tahhükardiat ja tuvastada selle arengu põhjused.

EKG võimaldab teil näha haigusest selget pilti, nii et tahhükardia tuvastamine selle meetodi abil ei tekita raskusi. Oluline tingimus, mis võimaldab teil EKG-s paroksüsmaalset tahhükardiat õigesti diagnoosida, on kõigi haiguse tunnuste täielik arvestamine:

• Südame kokkutõmbed esinevad sagedusega 160-190 lööki minutis;
• on P-laine deformatsioon;
• P-laine kihistumise suur tõenäosus T-lainel;
• QRS-is olulisi muutusi ei ole.

EKG paralleelselt teiste diagnostiliste meetoditega võimaldab teil saada täpsema pildi patsiendi seisundist.

Haiguse ravi

Pärast supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia tuvastamist määratakse spetsiifiline ravi, mille keerukus sõltub patoloogia kulgemise omadustest ja selle keerukusest.

Esmaabi

Supraventrikulaarsele tahhükardiale iseloomulik paroksüsm nõuab esmaabi. Patsienti on kõige parem aidata vagusnärvi mõjutamisega ja on võimalik saavutada positiivne tulemus, kui patsient pingutab sügava hingetõmbe kõrgusel.

Lisaks saate mõjutada sinokarotiidi tsooni, tehes unearteri siinuse massaaži. Kõik toimingud tuleb läbi viia lamavas asendis, vajutades samal ajal paremat unearterit. Võite avaldada survet silmamunadele, kuigi see meetod ei anna alati positiivseid tulemusi. Teatud näidustuste korral paigutatakse patsient haiglasse ja edasine ravi läbi haiglas:

• tahhükardia rünnakut on võimatu peatada;
• haiguse käiguga kaasneb ägeda südamepuudulikkuse areng.

Need patsiendid, kellel esineb tahhükardiahooge umbes kaks korda kuus, läbivad planeeritud haiglaravi spetsialiseeritud asutusse. Haiglas uuritakse patsienti hoolikalt ja määratakse efektiivne ravi.

Narkootikumide ravi

See haigus nõuab ravi teatud ravimitega, mille annuse määrab raviarst. Supraventrikulaarse tahhükardia ravi viiakse läbi rahustite abil:

• Barbituraadid;
• rahustid;
• beetablokaatorid;
• atenolool;
• metoprolool;
• Kinidiin.

Kahjustatud müokardi ja südamepuudulikkusega patsientide ravi on suunatud digitaalise preparaatide - isoptiini - võtmisele. Hea tulemuse saavutab haiguse kombineeritud ravi digitaalise ja kinidiiniga. Lisaks võib tahhükardia ravi hõlmata:

• Aymalina;
• Ethacizina;
• Propafenoon;
• sotalool;
• Verapamiil.

Pika ravikuuri jaoks soovitavad eksperdid kasutada kaaliumipreparaate koos mõnede põhiliste antiarütmiliste ravimitega.

Füsioterapeutiline ravi

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ravi viiakse läbi, kasutades:

• ravivannid;
• hüdromassaažiga vannid;
• ümmargune dušš;
• doseerimine;
• hõõrudes.

Füsioteraapiat on kõige parem kasutada haiguse peamise ravi lisandina.

Kirurgiline sekkumine

Selline ravi nõuab selle rakendamiseks teatud näidustusi:

• täheldatakse sagedasi tahhükardia rünnakuid ja patsient talub neid halvasti;
• antiarütmiliste ravimite võtmine ei kõrvalda supraventrikulaarse tahhükardiaga tekkivat paroksüsmi;
• Patsiendi elukutse on seotud kõrge oht teadvuse kaotuse korral.
• Patsiendi vanus ei võimalda ravimiteraapiat pikka aega.

Kui paroksüsmaalse tahhükardia ravi ravimitega ei anna soovitud tulemust, tehakse kirurgiline sekkumine. Sama ravi kasutatakse ka siis, kui patsiendil on sünnidefektid südamelihase struktuur ja südamejuhtivuse patoloogia.

Patoloogia ennetamine

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia tekke vältimiseks kehas on vaja säilitada tervislik eluviis, mis hõlmab suitsetamise ja alkoholi täielikku lõpetamist. Sel juhul on vaja üle vaadata oma igapäevane rutiin ja võimalusel vältida erinevaid füüsilisi ja emotsionaalseid pingeid.

Kui tahhükardia tekib geneetilise teguri tõttu, on soovitatav läbida patsiendi lähimad sugulased. terviklik läbivaatus, mis sisaldab protseduuride komplekti, näiteks:

• elektrokardiograafia;
• kardiogrammi jälgimine kogu päeva jooksul
• ehhokardiogramm

Muidugi on tahhükardia ohtlik haigus, mis nõuab teatud ravi, kuid teatud jõupingutuste rakendamine võib taastada südame rütmi ja normaliseerida patsiendi elu. Patoloogia õigeaegse diagnoosimise ja ennetusmeetmete järgimisega on võimalik supraventrikulaarse tahhükardia kulgu järk-järgult aeglustada.

Artikli avaldamise kuupäev: 20.06.2017

Artikli uuendamise kuupäev: 21.12.2018

Sellest artiklist saate teada: kuidas supraventrikulaarne tahhükardia areneb, põhjused ja riskitegurid. Kuidas see rünnak areneb, millised sümptomid on sellele iseloomulikud. Narkootikumide ravi ja muud tahhükardia ravimeetodid, taastumise prognoos.

Supraventrikulaarne ehk supraventrikulaarne tahhükardia viitab lühi- või pikaajalistele kiire südamelöögi rünnakutele (üle 120 löögi minutis), mille puhul tsirkuleerib väikesel alal elektriimpulss, "seadistades südamelöökide rütmi". kodad (mis asuvad vatsakeste kohal - sellest ka selle patoloogia nimi).

Vaatleme patoloogilist protsessi veidi üksikasjalikumalt. Terves südames kontrollib südame löögisagedust südamestimulaator (siinusõlm), mis asub paremas aatriumis. See tekitab elektrilisi impulsse, mis levivad järk-järgult kogu müokardis. Löökide arv või kokkutõmbumissagedus on sel juhul 55–80 lööki minutis.

Erinevatel põhjustel (isheemilised, klapipatoloogiad, kaasasündinud defektid) tekivad elektriimpulsi teel takistused, müokardi piirkondade normaalne juhtivus on häiritud, impulss ringleb nõrgenenud juhtivusega fookusest väikeses siinussõlme. kodade müokardi piirkond. See kutsub esile südame löögisageduse suurenemise (alates 120 lööki minutis) rünnakute ilmnemise.

Juhtimissüsteem terve süda Impulss supraventrikulaarse tahhükardia ajal

Seda tüüpi arütmia korral paiknevad patoloogilise impulsi allikas ja halvenenud juhtivusega kolded kodades, seetõttu nimetatakse tahhükardiat supraventrikulaarseks või supraventrikulaarseks. Teist sarnast tüüpi südame rütmihäireid ja suurenenud kontraktsioonide sagedust nimetatakse. Sel juhul paiknevad juhtivuse häiretega kolded südame vatsakestes.

Madala rütmisageduse korral ei ole supraventrikulaarse (kodade) tahhükardia atakid ohtlikud, neil ei ole väljendunud sümptomeid, neid ei komplitseerita verevarustushäiretega ning rünnakute vahel töötab süda normaalselt.

Kodade tahhükardia muutub ohtlikuks, kui see ilmneb raskete orgaaniliste kahjustuste (kardioskleroos) ja südamehaiguse (südame isheemiatõbi, lühendatult isheemiline südamehaigus) taustal, see suurendab südamepuudulikkuse sümptomeid, vereringehäireid ja raskendab selle haiguse kulgu. haigus (80% juhtudest). Prognoos sõltub põhihaiguse tõsidusest.

Kodade tahhükardia, mida ei komplitseeri müokardi muutused ja tõsised südamehaigused, ravitakse selle meetodiga täielikult (95%). Muudel juhtudel kõrvaldatakse rünnakud edukalt ravimid, vagaalsed meetodid, elektriline stimulatsioon. See parandab ja stabiliseerib oluliselt patsiendi seisundit.

Supraventrikulaarse tahhükardiaga patsiente jälgib ja ravib kardioloog.

Patoloogia põhjused

Kodade tahhükardia areneb sageli taustal järgmised haigused ja patoloogiad:

4% patsientidest ei ole rünnakute põhjust võimalik kindlaks teha, sellist tahhükardiat peetakse idiopaatiliseks (esineb ilmsete põhjusteta).

Riskitegurid

On olemas loetelu riskifaktoritest, mille vastu patoloogia ilmneb sagedamini:

Seetõttu hõlmab patoloogia terviklik korrigeerimine kõigi kõrvaldamist võimalikud tegurid risk.

Kuidas rünnak areneb

Supraventrikulaarne tahhükardia areneb äkki (paroksüsmaalne rünnak):

• pulss tõuseb järsult 120-250 lööki minutis;
• sel hetkel võib patsient tunda südame torkimist, tõuget, seiskumist või "pööret";
• mida sagedasem on rütm, seda tugevamad on kaasnevad sümptomid;
• rünnakud võivad olla lühiajalised (kuni 40 sekundit) või pikaajalised (kuni mitu tundi). Kroonilise supraventrikulaarse tahhükardia korral venivad nad pikka aega (mitu päeva) või püsivad püsivalt;
• paroksüsmid võivad korduda löökidena, sageli ja lühikeste ajavahemike järel või harva üksikute rünnakutena;
• ühtlane südamerütm säilib algusest lõpuni;
• ligikaudu 20% rünnakutest lõppevad ootamatult ja spontaanselt.

Kui patoloogia tekkis taustal rasked haigused südame, rünnaku tulemust on raske ennustada. Muudel juhtudel õnnestub patsiendil tahhükardia enne kiirabi saabumist iseseisvalt peatada (kõrvaldada).

Sümptomid

Kui pulss on madal (ei ületa 140 lööki minutis), tekib supraventrikulaarne tahhükardia peaaegu ilma sümptomiteta, ei raskenda eluhoogude vahel kuidagi, vaid halvendab selle kvaliteeti rünnaku ajal. Südamepatoloogiatega mitte keerulises vormis peaks patsient vältima liigset füüsilist pingutust, kuna see võib provotseerida rünnakut.

Supraventrikulaarse tahhükardia kerge vorm (vähenenud rütmisagedusega) väljendub kerge pearingluse, väiksemate südametegevuse katkestuste ja üldise nõrkusega, mis pärast rünnakut kiiresti möödub.

Kui kodade tahhükardia tekib raske südamehaiguse taustal, suurendab see südamepuudulikkuse sümptomeid ja halvendab oluliselt patsiendi elukvaliteeti. Igasugune füüsiline tegevus, isegi kõige lihtsamad igapäevased tegevused, võib põhjustada südamepekslemist, õhupuudust, nõrkust ja peapööritust.

Rünnaku ajal ilmnevad peamised sümptomid:

• suurenenud südame löögisagedus;
• nõrkus;
• hingeldus;
• pearinglus;
• külmavärinad;
• higistamine;
• jäsemete värisemine;
• naha kahvatus või punetus;
• turse.

Mõnikord esineb järsk vererõhu langus, valu rinnaku taga ja patsient võib teadvuse kaotada.

Südamepuudulikkuse või müokardiinfarkti taustal suureneb arütmogeense šoki (südame väljundi häire äärmuslik ilming) tekke tõenäosus.

Ravi meetodid

Tüsistusteta kodade tahhükardia täielikult ravitud raadiosagedusliku ablatsiooniga (95%).

Kuid enamikul juhtudel (80%) esineb see tõsiste südamepatoloogiate ja müokardi ilmsete pöördumatute muutuste taustal (kardioskleroos), sellist tahhükardiat ei saa täielikult ravida. Ravimite ja muude vahendite kompleksi abil on võimalik seisundit stabiliseerida, rünnakute arvu oluliselt vähendada ja patsiendi elukvaliteeti parandada.

Selle tahhükardia kõrvaldamiseks ja raviks on 4 meetodite rühma:

1. Vagali tehnikad.
2. Narkootikumide ravi.
3. Elektroimpulssravi.
4. Kirurgilised korrektsioonimeetodid (kateetri ablatsioon).

1. Vagali tehnikad

Tahhükardia tüsistusteta vormid kõrvaldatakse vagaalsete tehnikate või testidega (füüsilise mõjutamise meetodid, mille eesmärk on südame rütmi aktiivsuse pärssimine, vaguse (vagaalse) närvi toonuse tõstmine):

• Unearteri tsooni või siinuse massaaž (Chermak-Hering test). Patsient tuleb asetada tasasele pinnale, pea veidi tahapoole kallutatud. Leidke unearteri siinused (tõmmake kujuteldav põikijoon piki kaela tasemele ülemine serv kõri). Rakendage märkimisväärset survet pöidlad käed 10 sekundit unearteri siinuse piirkonnas, kõigepealt paremal, seejärel kõri vasakul pool (nurga all alalõug). Massaaži jätkatakse kuni tulemuse ilmnemiseni (supraventrikulaarne tahhükardia taandub, pulss langeb), tavaliselt 5–10 minutit.
• Hinge kinni hoidmine (Valsalva manööver). Istudes või seistes peab patsient sügavalt sisse hingama, torkades kõhu välja. Hoidke paar sekundit hinge kinni, pingutades samal ajal oma diafragmat. Hingake õhku tugeva joana läbi kokku surutud huulte. Korda harjutust mitu korda (5–10).
• Surve silmamunadele (Aschneri manööver). Asetage patsient tasasele pinnale. Suru mõlema käe pöialdega õrnalt suletud silmadele 10 sekundit. Harjutuse sooritamisel suurendatakse ja seejärel langetatakse survet silmamunadele. Korrake mitu korda (5–6).
• Külm kokkupuude. Kastke oma nägu anumasse koos külm vesi 10 sekundit, tõmmake esmalt õhku kopsudesse, nagu enne vette hüppamist. Korda sukeldumist 5-6 korda. Või joo aeglaste lonksudena klaas külma vett.
• Okserefleks. Kutsuge esile okserefleks, vajutades sõrmedega keelejuurele (meetodit on kõige parem kasutada tühja kõhuga).

Tulemuseks peaks olema südame löögisageduse langus.

Vagaalsed meetodid rünnaku kõrvaldamiseks on vastunäidustatud inimestele, kellel on aterosklerootilised vaskulaarsed kahjustused, kuna need võivad esile kutsuda verehüübe.

2. Narkootikumide ravi

Millal ravida supraventrikulaarse tahhükardiaga patsienti ravimite või muude meetoditega:

Muudel juhtudel võib ravimteraapia määramisel olla vastupidine mõju, arütmia võib intensiivistuda (näiteks taustal).

Narkootikumide ravi jaguneb kaheks etapiks:

1. Hädaabi rünnakule, mida ei saa kõrvaldada muude meetoditega (vagaalne);
2. Järjepidev ja süstemaatiline toetav ravi.

Hädaabi osutamine

3. Säilitusteraapia

Säilitusraviks (et rünnakud ei korduks) kasutatakse samu ravimeid, mis ägeda rünnaku peatamiseks, millele lisanduvad ravimid, mis tugevdavad antiarütmiliste ravimite toimet (eriti kõrge vererõhu, aterosklerootiliste muutuste ja lipiidide ainevahetuse häirete taustal). ):

Supraventrikulaarset tahhükardiat ravitakse EKG jälgimise all. Kui esineb atrioventrikulaarne blokaad (müokardi juhtivuse rikkumine) või muud patoloogiad, asendatakse valitud ravimid teistega.

Enamikul juhtudel peab patsient võtma säilitusannuse kogu ülejäänud elu.

4. Elektroimpulssravi

Elektriimpulssravi meetodeid kasutatakse juhul, kui tahhükardiahood ei allu uimastiravile hästi, korduvad sageli ja neid ei saa kõrvaldada kõige võimsamate ravimitega:

• protseduur viiakse läbi ninaneelu kohaliku tuimestusega;
• patsiendi söögitorusse sisestatakse elektroodiga sond, mis on paigutatud nii, et registreeritakse maksimaalne kodade potentsiaal;
• elektrokardiograafi kaabel on ühendatud ühe elektroodi kontaktiga, protseduur viiakse läbi EKG kontrolli all;
• enne protseduuri alustamist viiakse läbi kodade teststimulatsioon;
• elektroodile rakendatakse elektriimpulsse vastavalt valitud protokollile;
• protsessi käigus pidevalt hinnata EKG tulemused, patsiendi seisund;
• pärast protseduuri edukat lõpetamist (rütmi normaliseerimine) eemaldatakse elektrood;
• luua patsiendi jaoks spetsiaalne arhiiv, mis sisaldab kõiki andmeid tehtud protseduuri kohta;
• taastumisperioodi pole vaja.

98% juhtudest peatab see protseduur edukalt rasked ja pikaajalised supraventrikulaarse tahhükardia rünnakud.

5. Kateetri ablatsioon

Juhtivushäirete patoloogiliste fookuste kõrvaldamiseks kasutage tõhus meetod kateetri raadiosageduslik ablatsioon (patoloogilise piirkonna kauteriseerimine):

• minimaalselt invasiivne sekkumine toimub üldnarkoosis;
• kateeter-elektrood sisestatakse reie- või radiaalarterisse, suunates selle südamesse;
• pärast elektroodi sisestamist ühendatakse see elektrokardiograafiga ja määratakse kahjustus;
• arütmiat provotseeriv fookus kuumutatakse 40–60 kraadini, mille järel moodustub selle asemele arm. Patoloogiline impulss on blokeeritud, südame juhtivus taastatakse;
• pärast ablatsiooni eemaldatakse elektrood ja sisestuskoht õmmeldakse;
• protseduur kestab 1,5-6 tundi, patsient väljastatakse 5.-6. päeval.

Tüsistused pärast raadiosageduslikku ablatsiooni tekivad väga harva (1,5%). Täielik taastumine toimub 95% juhtudest.

Prognoos

Supraventrikulaarse tahhükardia esinemine ei lühenda eluiga, eeldusel, et inimesel ei ole tõsiseid kaasuvaid haigusi. Surmaga lõppevate tüsistuste (äkiliste) tekkerisk on minimaalne (2 kuni 5%).

Kuid sagedamini (80%) esineb patoloogia taustal kardiovaskulaarsed patoloogiad(11% kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel). Sel juhul raskendavad tahhükardia rünnakud põhihaiguse kulgu ja provotseerivad rohkem rasked sümptomid(rütmihäired, õhupuudus, väsimus, tursed), oleneb prognoos täielikult põhihaiguse raskusastmest. Arütmiat ennetavaid ravimeid võetakse pikka aega, mõnikord kogu elu.